心衰讲义文档4.docx

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心衰讲义文档4

心力衰竭（heartfailure）

心力衰竭（heartfailure）是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。

心力衰竭是一种渐进性疾病，其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留，但不一定同时出现。

心室收缩功能减弱使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。

心力衰竭按其发展速度可分为急性心衰和慢性心衰，以慢性居多；按其发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。

按左室射血分数是否正常可分为射血分数降低和射血分数正常两类。

一、慢性心力衰竭

慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。

西方国家：

引起慢性心力衰竭的基础心脏病以高血压、冠心病为主;在我国：

过去以心瓣膜病为主，如今以冠心病、高血为主，瓣膜病、心肌病位于其后。

【病因】

（一）基本病因：

1．原发性心肌损害

包括缺血性心肌损害如冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死;心肌炎和心肌病（3）心肌代谢障碍性疾病：

以糖尿病心肌病最为常见，其他如维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性等。

2．心脏负荷过重

（1）压力负荷（后负荷）过重：

左室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄；右室压力负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。

持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

（2）容量负荷（前负荷）过重：

见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。

容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。

（二）诱因

有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发。

常见的诱发心力衰竭的原因有：

1．感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。

感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。

2．心律失常心房颤动是诱发心力衰竭最重要的因素。

其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。

3．生理心理压力过大：

如过度体力劳累或情绪激动，精神过于紧张等

4．妊娠和分娩：

妊娠和分娩可加重心脏负荷，增加心肌耗氧量，从而诱发心力衰竭。

5.血容量增加如摄人钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

6．其他如治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

【发病机制】

（一）代偿机制

1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）

2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）

3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）

（1）交感神经兴奋性增强

（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑

（二）心力衰竭时各种体液因子的变化

1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptide,BNP）评定心衰进程和判断预后的指标

2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）

3.内皮素（endothelin）

【临床表现】

（一）左心衰竭

以肺淤血及心排血量降低表现为主：

1．症状

（1）程度不同的呼吸困难：

1）劳力性呼吸困难：

是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺淤血。

引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。

2）端坐呼吸：

肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。

高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。

3）夜间阵发性呼吸困难：

患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快。

重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。

大多于端坐休息后可自行缓解。

其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。

4）急性肺水肿：

是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式（见本章第二节急性心力衰竭）。

（2）咳嗽、咳痰、咯血：

咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。

偶可见痰中带血丝。

长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。

（3）乏力、疲倦、头晕、心慌：

这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。

（4）少尿及肾功能损害症状：

严重的左心衰竭血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。

长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。

2．体征

（1）肺部湿性啰音：

由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。

随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。

患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。

（2）心脏体征：

除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

（二）右心衰竭

以体静脉淤血的表现为主：

1．症状

（1）消化道症状：

胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。

（2）劳力性呼吸困难：

继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。

单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。

2．体征

（1）水肿：

体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。

胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于同时有左、右心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。

（2）颈静脉征：

颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。

（3）肝脏肿大：

肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。

（4）心脏体征：

除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

（三）全心衰竭

右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。

扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血症状往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

（四）心功能分级根据患者自觉活动能力分为4级。

1928年由美国纽约心脏病学会（NYHA）提出，临床上沿用至今。

实际上NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。

I级：

病人患有心脏病，但平时一般活动活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。

Ⅱ级：

体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但一般日常活动时出现上述症状，休息后很快缓解。

Ⅲ级：

体力活动明显受限。

轻于一般日常活动即可出现上述症状，需休息较长时间后症状方可缓解。

IV级：

不能从事任何体力活动，休息时亦可出现上述症状，体力活动后加重。

2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭指南上提出了心力衰竭的分期的概念，在2005年更新版中仍然强调了这一概念：

具体分期如下：

A期：

心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。

B期：

已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。

C期：

器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。

D期：

需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。

（五）6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。

要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的步行距离，若6分钟步行距离＜150m，表明为重度心功能不全；150～425m为中度；426～550m为轻度心功能不全。

本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效。

【实验室检查】

（一）X线检查

1．心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。

2．肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。

早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺。

由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。

急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。

（二）超声心动图

（1）收缩功能：

以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值），虽不够精确，但方便实用。

正常LVEF值＞50％，LVEF≤40％为收缩期心力衰竭的诊断标准。

（2）舒张功能：

超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。

正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。

舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。

如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间（C-D值），它反映心室主动的舒张功能。

（3）放射性核素检查；

（4）有创性血流动力学检查

【诊断要点】

心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。

首先应有明确的器质性心脏病的诊断。

心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据。

疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。

【治疗要点】

对临床心衰患者，除缓解症状外，还应达到以下目的：

①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或延缓心肌损害进一步加重；③降低死亡率。

1．病因治疗

（1）基本病因的治疗：

如控制高血压，应用药物、介入及手术治疗改善冠心病心肌缺血，心瓣膜病以及先天畸形的介入或换瓣、纠治手术等。

（2）消除诱因：

常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。

对心室率很快的心房颤动应尽快控制心室率，甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意检查并予以纠正。

2.减轻心脏负荷

（1）利尿剂的应用：

利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。

对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量（如氢氯噻嗪25mg，隔日1次）无限期使用，这种用法不必加用钾盐。

但是不能将利尿剂作单一治疗。

常用的利尿剂有：

1）噻嗪类利尿剂：

以氢氯噻嗪（双氢克尿塞）为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。

由于钠-钾交换机制也使钾的吸收降低。

噻嗪类为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药，开始25rng每日1次，逐渐加量。

对较重的患者用量可增至每日75～100mg分2～3次服用，同时补充钾盐，否则可因低血钾导致各种心律失常。

噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。

2）袢利尿剂：

以呋塞米（速尿）为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。

口服用20mg，2～4小时达高峰。

对重度慢性心力衰竭者用量可增至100mg每日2次。

效果仍不佳者可用静脉注射，每次用量100mg，每日2次。

更大剂量不能收到更好的利尿效果。

低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。

3）保钾利尿剂：

常用的有：

①螺内酯（安体舒通）：

作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。

在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失，一般用20mg，每日3次。

②氨苯蝶啶：

直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。

常与排钾利尿剂合用，起到保钾作用，一般50～100mg，每日2次。

③阿米洛利（amiloride）：

作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强而保钾作用较弱，可单独用于轻型心衰的患者，5～10mg，每日2次。

保钾利尿剂，可能产生高钾血症。

一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性较小。

心力衰竭治疗中最常用的药物，用药原则是：

最小剂量长期维持。

①噻嗪类利尿剂。

②袢利尿剂。

③保钾利尿剂。

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂包括血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂，血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）和醛固酮受体拮抗剂。

可改善心力衰竭的淤血症状、限制心肌和小血管的重塑的作用，维护心肌功能、推迟心衰的进展、改善远期预后和降低死亡率。

4.β受体阻滞剂的应用

5.增加心排血量正性肌力药物是治疗心力衰竭的主要药物。

（1）洋地黄类药物：

增强心肌收缩力，抑制心脏传导系统，直接兴奋迷走神经减慢心率，改善血流动力学；但大剂量时可提高心房、交界区和心室但自律性，在血钾过低时，易发生各种快速性心律失常。

常用制剂有：

地高辛，毛花苷C和毒毛花苷K。

（2）非洋地黄类正性肌力药物：

①肾上腺能受体兴奋剂：

如多巴胺、多巴酚丁胺。

②磷酸二酯酶抑制剂：

如为米力农。

【护理评估】

1．病史

（1）评估心衰的病因诱因，病程发展经过

（2）病情发展经过

（3）心理-社会状况

2．身体评估（体征）

（1）一般状态（发绀、体位）生命体征，

（2）心肺：

啰音、心脏大小、心率、奔马律

（3）其他：

肝大、水肿、胸水、腹水

3．实验室及相关检查：

X线、心超、电解质、血气分析

【护理诊断/问题】

1.气体交换受损

2.体液过多

3.活动无耐力

4.潜在并发症：

洋地黄中毒。

【护理措施】

1.一般护理

（1）休息：

根据心功能分级决定活动量。

I级：

不限制一般的体力活动，适当参加体育锻炼，但必须避免剧烈运动和重体力劳动。

Ⅱ级：

适当限制体力活动，增加午睡时间，强调下午多休息，可不影响轻体力工作和家务劳动。

Ⅲ级：

严格限制一般的体力活动，每天有充分的休息时间，但日常生活可以自理或在他人协助下自理。

Ⅳ级：

绝对卧床休息，取坐位或半卧位，将病人所需用物如茶杯、餐具、眼镜、书报等置于伸手可及之处，照顾其在床上或床旁使用便器。

（2）吸氧：

根据缺氧程度调节氧流量，一般为2～4L/min，肺心病心衰应为1～2L/min持续吸氧。

（3）饮食：

低热量、低盐、清淡、易消化、产气少、富含维生素和纤维素的食物。

①热量以每日5021～6270KJ为宜。

②每日食盐的摄入量在5g以下，如心功能为Ⅲ级、Ⅳ级，食盐的摄入量应分别在2.5g和1g以下。

③注意少量多餐，产气食物不宜食用。

④根据血钾的水平调整饮食中钾的含量。

⑤加强口腔护理，以增进食欲。

⑥保持大便通畅，以防便秘诱发心力衰竭。

2.用药护理

（1）应用利尿剂的护理：

正确使用利尿剂，记录24h出入液量，观察和预防利尿剂的副作用。

①袢利尿剂和噻嗪类利尿剂最主要的副作用是低钾血症，可诱发心律失常或洋地黄中毒。

②保钾利尿剂可出现高钾血症，应定时监测血钾及观察有无心率减慢、心音低钝等高血钾所致的心肌收缩功能降低的表现。

③利尿剂的应用以早晨或日间为宜，避免夜间用药后排尿过频而影响病人休息。

（2）应用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂的护理：

副作用有体位性低血压、血管神经性水肿、咳等，告知患者避免体位突然改变，出现不能耐受的咳嗽或血管神经性水肿应停药。

（3）应用β受体阻滞剂的护理：

主要副作用是负性肌力作用，心率低于50次/分，应立即暂停给药。

（4）应用洋地黄类药物的护理：

洋地黄中毒的表现：

包括胃肠道反应，神经系统反应和心脏反应。

各类心律失常为洋地黄中毒最重要的反应，以室性期前收缩二联律最常见，快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。

胃肠道反应——最常见。

食欲不振是出现最早的中毒症状。

神经系统症状——头痛、失眠、眩晕、幻觉、黄视、绿视、红视或视力模糊、闪光等。

心律失常——是洋地黄中毒最严重的表现。

以快速心律失常多见。

措施：

①严格按医给药。

洋地黄制剂的用量个体差异很大，应遵医嘱按时、按量给药。

②每次给药前后监测有无洋地黄中毒表现，如出现胃肠道反应、神经系统症状或成人心率＜60次/分或心率突然明显增快、律由规则变为不规则或由不规则突然变为规则，可能是洋地黄中毒，应暂缓给药。

③不能与钙剂、奎尼丁、维拉帕米、硝苯地平、抗甲状腺药同用，以免增加毒性；使用毛花苷C或毒毛花苷K时，务必稀释后缓慢静脉注射。

④注意观察疗效。

⑤监测心电图、血钾及血中地高辛浓度。

⑥出现洋地黄中毒，一旦发生中毒，立即协助处理：

立即停用洋地黄为首要措施；有低血钾者应给予补充钾盐，暂停排钾利尿剂；纠正心律失常，快速型心律失常首选苯妥英钠或利多卡因；对缓慢型心律失常可试用阿托品治疗或安置临时起搏器；用洋地黄特异抗体治疗洋地黄中毒所致各种严重心律失常，具有快速、特效的作用。

（5）静脉输液的护理：

输液速度一般为每分钟20～30滴。

5.病情观察①注意观察心力衰竭的表现有无减轻或病情突然加重的表现。

②正确记录24小时出入液量，观察每日出入液量是否平衡及水肿的消长情况。

③注意观察有无呼吸道感染、下肢静脉血栓形成等并发症征象。

④定期监测血电解质及酸碱平衡情况，防止低钾血症诱发洋地黄中毒或加重心力衰竭。

6.心理护理减轻患者精神负担与限制体力活动同样重要，指导自我心理调整，鼓励家属帮助稳定患者的情绪。

（六）健康教育

阐明慢性心力衰竭的病因及常见诱因，树立战胜疾病的信心，保持情绪稳定。

指导自我护理，自我病情监测，定期门诊随访。

二、急性心力衰竭

（一）概述

急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症。

临床上最常见的是急性左心衰竭，主要表现为急性肺水肿和/或心源性休克。

常见病因：

①与冠心病有关的急性广泛性前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。

②感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致的瓣膜性急性反流。

③高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上发生快速性心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多、过快等。

2.临床表现

（1）主要症状：

突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。

极重者可因脑缺氧而致神志模糊。

早期血压一过性升高，随后下降，严重者可出现心源性休克。

（2）体征：

听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音；心率增快及心尖部闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第2心音亢进；

（三）治疗要点

1.协助患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回心血量。

2.氧疗给予6～8L／min的高流量吸氧，同时使用抗泡沫剂，一般用1％二甲基硅油或30％～50％乙醇湿化吸氧。

病情特别严重者给予加压吸氧，机械通气辅助呼吸。

3.迅速建立静脉通道，正确使用药物，观察药物副作用。

（1）吗啡可使病人镇静，降低心率，同时扩张小血管而减低心脏负荷。

早期即予吗啡3～5mg静脉注射，必要时可重复应用1次。

应注意有无呼吸抑制及心动过缓等。

（2）快速利尿，呋塞米20～40mg静注，必要时4h后可重复1次。

（3）使用血管扩张剂：

①硝酸甘油。

②硝普钠。

③重组人脑钠肽（rhBNP）。

硝酸甘油：

扩张小静脉，降低回心血量，可先以10μg/min开始，然后每10分钟调整1次，每次增加5～10μg，以收缩压达到90～100mmHg为度。

硝普钠：

为动、静脉血管扩张剂，静注后2～5分钟起效，起始剂量0.3μg/（kg·min）滴入，根据血压逐步增加剂量，最大量可用至5μg/（kg·min），维持量为50～100μg/min。

硝普钠含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。

重组人脑钠肽（rhBNP）：

为重组的人BNP，具有扩管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用，已通过临床验证，有望成为更有效的扩管药用于治疗AHF。

（4）使用正性肌力药：

毛花苷C，首剂0.4～0.8mg稀释后静脉注射，推注速度宜慢，2小时后可酌情再给0.2～0.4mg。

其他可选用多巴胺、多巴酚丁胺、米力农。

（5）氨茶碱：

对解除支气管痉挛有效，并有一定正性肌力及扩血管、利尿作用，缓慢静脉给药。

（四）主要护理诊断及合作性问题

1.气体交换受损与急性肺水肿有关。

2.恐惧与突发病情加重而担心疾病的预后有关。

（五）护理措施

1.病情观察密切观察患者呼吸、脉搏、意识、精神状态、皮肤颜色及温度、肺部啰音的变化，监测血流动力学指标变化，以及时判断病情变化。

2.心理支持鼓励患者说出内心感受，分析产生恐惧的原因，简要介绍救治措施及使用监测设备的必要性；医护人员应守护在患者身边，抢救时保持镇静自若、态度热情、操作认真熟练、工作忙而不乱。

重点提示

1.心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损引起的一组综合征。

2.慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。

基本病因为原发性心肌损害和心脏负荷过重，最常见的诱因是呼吸道感染。

左心衰竭的主要表现是呼吸困难，以夜间阵发性呼吸困难为典型表现；消化道症状是右心衰竭最常见的表现，静脉充盈是右心衰竭的主要体征，特征性的体征是肝颈静脉反流征阳性。

心力衰竭的治疗原则是减轻心脏负荷、增强心肌收缩力；护理重点是不同心功能病人的休息与活动的原则，利尿剂、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂及洋地黄用药护理要点。

3.急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症。

最常见的是急性左心衰竭，主要表现为急性肺水肿。

临床特点是突发严重呼吸困难，咳大量粉红色泡沫样痰，两肺满布湿啰音和哮鸣音。