大苗消化系统听课笔记.docx
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大苗消化系统听课笔记
消化系统（80分）
消化系统：
口→食管→胃→十二指肠→空肠→回肠→盲肠→结肠→直肠（均为空腔脏器）
消化系统疾病确诊一般都是首选“**镜”+活检确诊。
胃食管反流病（1分）
胃食管反流病（GERD），又称反流性食管炎。
胃有碳酸氢盐屏障，其主要成分是前列腺素，可以保护胃壁；
食管没有碳酸氢盐屏障，所以容易受到胃酸的刺激，产生烧心、反酸。
一、发病机制：
1.抗反流屏障出问题：
一过性下食管括约肌松弛（TLESR）是最主要的发病机制；
2.食管清酸功能下降；
3.食管粘膜功能下降；
4.胃排空障碍。
二、临床表现：
胸骨后灼烧感（胸痛）+反酸（一般在餐后1小时出现）；
还可出现声音嘶哑（属于食管外症状）、间歇性吞咽困难。
胸痛=胸骨后烧灼感属于食管内症状。
三、辅助检查：
1.确诊胃食管反流病：
内镜检查；
2.判断胃食管反流病有无胃酸反流：
24小时食管Ph监测。
四、并发症：
上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管。
Barrett食管：
食管下端原来是鳞状上皮，被食物、胃酸反复刺激后，一部分被柱状上皮所代替。
属食管腺癌的癌前病变，必须定期复查。
5、治疗：
首选“抑酸神药”——奥美拉唑（拉唑类，又叫PPI、洛赛克）。
属质子泵抑制剂。
抑酸作用最强、效果最好。
每次20mg，每日2次，连续应用7~14天。
食管癌（3分）
一、病理
1.食管分4段：
①颈段（距离门齿15cm以内）：
自食管入口至胸骨柄上沿；最少发食管癌
②胸上段（距离门齿15~25cm）：
自胸廓上口至气管分叉平面；
③胸中段（距离门齿25~40cm）：
自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2；最好发食管癌
④胸下段（距离门齿＞40cm）（包括腹段）：
自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2。
2.中晚期食管癌的分型：
一厚（髓质型）、一窄（缩窄型）、一突出（蕈伞型）、一凹陷（溃疡型）
①髓质型：
最常见、恶性程度最高
②缩窄型（硬化型）：
最易发生梗阻
③蕈伞型：
愈后较好
④溃疡型：
最容易发生食管气管瘘，梗阻最轻
3.组织学类型：
鳞癌（占90%）、腺癌（约占10%，主要来源于Barrett食管）。
4.主要转移途径：
淋巴转移。
二、临床表现
1.早期：
进食哽噎感；X线表现：
局限性管壁僵硬；
2.中晚期：
进行性吞咽困难；X线表现：
充盈缺损、狭窄、梗阻；
题目中出现“进行性吞咽困难”就确诊中晚期食管癌。
3.晚期：
出现持续胸痛、压迫症状；
①压迫或侵犯一侧喉返神经：
声音嘶哑；
②压迫或侵犯两侧喉返神经：
失音、窒息；
③压迫喉上神经内支：
引起误咽、呛咳；
④压迫喉上神经外支：
引起音调变低；
⑤压迫上腔静脉：
引起头面部肿胀；
⑥压迫颈交感神经：
引起Horner综合征（孔小球陷同垂无汗）。
⑦侵入气管、支气管：
引起吞咽水或食物时剧烈呛咳。
三、实验室检查
1.X线钡餐：
早期——局限性管壁僵硬；中晚期——充盈缺损、狭窄、梗阻。
2.筛查：
食管拉网脱落细胞检查是食管癌早期诊断简易而有效的方法。
主要用于食管癌高发人群的普查。
3.确诊（金标准）：
食管镜（内镜）检查，取活检。
四、鉴别诊断：
1.贲门失驰缓症：
食管吞钡造影呈漏斗状或鸟嘴状；
2.食管静脉曲张：
X线钡餐可见串珠状、蚯蚓状、虫蚀样充盈缺损；
3.胃底静脉曲张：
X线钡餐可见菊花样充盈缺损；
4.食管平滑肌瘤：
食管X线钡餐可出现半月状压迹。
是最常见的食管良性肿瘤；食管平滑肌瘤禁忌行食管粘膜活检，以免使粘膜破坏，导致恶性扩散。
五、治疗：
1.首选手术。
2.手术适应症：
颈段癌长度＜3cm、胸上段癌长度＜4cm、胸下段癌长度＜5cm者切除的机会比较大；手术切除的长度应在距癌瘤上下各5~8cm以上；
3.手术方式的选择：
①胸中段以上（距离门齿40cm以内）食管癌采用颈部吻合术；
②胸下段（距离门齿40cm以上）食管癌采用主动脉弓上吻合术；
③术后最常见的并发症是：
吻合口瘘或狭窄。
4.对70岁以上、身体不能耐受手术者，首选放疗。
5.放疗时，当白细胞小于3×109，血小板小于80×109，应停止放疗。
6.如果出现严重进食困难，首选胃造瘘。
胃、十二指肠的解剖
（一）胃的解剖与生理
1.胃的解剖：
胃分为贲门、胃底部、胃体部、幽门（胃窦）部三个区域。
胃炎、胃癌、胃溃疡均好发于：
胃小弯侧的胃窦处。
胃和十二指肠的分界的解剖标志是：
幽门前静脉。
2.胃壁从内向外分为粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜层。
3.胃周围淋巴（共3站16组，分为4群）依据主要引流方向分为4群：
歌诀：
小沈阳很肤浅、小侠女很友善、罗大佑是游侠，骑了一匹马来到大上海。
①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；
②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；
③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；
④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。
（注意：
肿瘤转移也是如此）
4.胃体含有壁细胞、主细胞。
①壁细胞分泌盐酸和内因子（合成VB12）；
当切除胃体后就会造成胃酸分泌减少和巨幼贫；胃酸分泌减少又反馈性引起促胃泌素分泌增多。
②主细胞分泌胃蛋白酶原。
5.胃窦部含有G细胞，分泌胃泌素。
（二）十二指肠的解剖
十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志，长25cm。
急性胃炎
急性胃炎又称为糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变。
一、病因和发病机制
1.病因：
①使用了非甾体抗炎药物（NASID）：
是最主要原因，如阿司匹林、芬必得、吲哚美辛（消炎痛）等；
②感染；
③应激：
最特异原因；
2.发病机制：
①非甾体类抗炎药，如阿司匹林、芬必得、吲哚美辛等，其机制是抑制了前列腺素（PG）的合成，降低了胃粘膜的抗损伤作用。
②应激（最特异原因）：
Curing溃疡：
“r”像火苗，所以是烧伤引起的；
Cushing溃疡：
“醒”，只有睡着的人才要醒过来，所以是脑肿瘤、脑外伤引起的。
③急性胃炎和HP（幽门螺杆菌）没有关系。
二、临床表现
主要表现为呕血或黑便。
急性胃炎绝对不会出现黄疸；
应激引起的溃疡多发于胃体、胃底部；
药物引起的溃疡多发于胃窦部。
三、诊断
确诊：
急诊胃镜检查，一般应在出血后24~48小时内进行；
腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查。
四、治疗：
首选奥咪拉唑（PPI）。
慢性胃炎（4分）
一、病因和发病机制
慢性胃炎分类：
浅表性、萎缩性、特异性胃炎（不考）。
1.浅表性胃炎：
胃粘膜红白相间，以红为主，呈花瓣状；
2.萎缩性胃炎：
胃粘膜红白相间，以白为主，呈颗粒状，粘膜薄而透见粘膜下血管。
3.慢性胃炎可发生不典型增生，属于癌前病变。
胃小弯处上皮好发不典型增生；需要定期复查。
只要一提中度以上不典型增生，即为癌前病变。
最终发展为癌。
4.慢性萎缩性胃炎好发部位：
小弯胃窦部。
5.慢性萎缩性胃炎分类：
A型胃炎（自身免疫性胃炎）少见；
B型胃炎（多灶萎缩性胃炎）多见。
临床所说的慢性胃炎都是指B型胃炎。
①爱看自己的身体：
爱（A型胃炎）看（缺乏壁细胞抗体、内因子抗体，从而导致胃酸减少、贫血。
胃酸减少又反馈性引起促胃泌素增多）自己（发病机制和自身免疫有关）的身体（好发于胃体部，其次是胃底部）；
*出现壁细胞抗体是临床诊断A型胃炎最常见的指标。
②别多问为什么：
别（B型胃炎）多（好发于胃窦部）问为（萎缩性胃炎）什么（发病机制与幽门螺杆菌感染有关）。
*B型胃炎胃酸正常、促胃泌素正常、不会出现贫血。
6.幽门螺杆菌感染是三大疾病的主要病因：
慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌。
幽门螺杆菌释放尿素酶，产生碱性的NH3和空泡毒素。
从而导致慢性胃炎的发生。
7.慢性胃炎炎症静息时主要是淋巴细胞和浆细胞；记忆：
邻（淋巴细胞）家（浆细胞）的小妹真文静（静息时）。
8.慢性胃炎炎症活动时见中性粒细胞增多。
二、临床表现
慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。
自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。
三、辅助检查
1.确诊（金标准）：
胃镜及活组织检查。
①浅表性胃炎：
胃粘膜红白相间，以红为主，呈花瓣状。
②萎缩性胃窦炎：
胃粘膜红白相间，以白为主，呈颗粒状。
外观粘膜薄而透见粘膜下血管。
2.幽门螺杆菌检测（银标准）：
①侵入性检查方法首选：
快速尿素酶试验。
②非侵入性检查方法首选：
C13、C14呼吸试验；
C13、C14呼吸试验也是门诊复查的首选方法。
4、治疗：
根除幽门螺杆菌：
①常用的方法是三联疗法：
PPI或铋剂（二选一）＋阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑（三选二）；
②一般疗程是1~2周（7~14天）；我国一般是10天。
因为我国以熟食为主，外国以生食为主。
功能性消化不良
1.定义：
没有器质性病变、没有溃疡的消化不良。
2.典型临床表现：
上腹疼痛、上腹灼烧、餐后饱胀时间超过六个月。
症状在上腹，持续六个月以上；
3.检查一切正常；
4.精神因素可使病情加重；
5.诊断该病靠排除；
6.对症治疗。
消化性溃疡（5~7分）
考题中只要是N年的上腹部疼痛即可诊断为消化性溃疡。
一、病因和发病机制
1.发病机制：
①幽门螺杆菌感染（最主要的发病机制）；
②服用非甾体抗炎药（NSAID）是消化性溃疡的主要病因。
幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制；
NSAID也是急性胃炎的发病机制。
2.胃酸的存在或分泌增多是溃疡发生的决定性因素。
二、好发部位：
胃溃疡（GU）、胃炎、胃癌好发于胃小弯、胃窦（胃角）；
十二指肠溃疡（DU）好发于十二指肠球部前壁。
小弯胃窦易溃疡：
胃溃疡发病部位是胃小弯、胃窦（胃角）处。
三、临床表现
1.消化性溃疡特点（3性）：
慢性（几年或者几十年）、周期性（秋冬，冬春之交）、节律性。
2.DU（十二指肠溃疡）：
疼痛－进食－缓解（饥饿痛）。
杜十娘饿了更迷人：
DU、十二指肠溃疡、饥饿痛，治疗常用迷走神经切断术。
3.GU（胃溃疡）：
进食－疼痛－缓解（餐后痛）。
4.肠预激综合征：
疼痛－排便－缓解。
四、并发症：
出血、穿孔、梗阻、癌变。
1.出血：
①出血是消化性溃疡最常见的并发症；
上消化道出血最常见的病因是消化性溃疡，其次是肝硬化食管静脉曲张、急性胃炎。
②出血量与症状：
出血5~10ml：
大便潜血试验阳性；
出血50~100ml：
黑便；
出血200~300ml：
呕吐、呕血；
出血超过600ml：
神志不清；
出血超过1000ml：
循环障碍（休克）。
记忆：
黑便=黑心，只认钱不认人，50、100是钱
200=two=吐血
神志不清=六神无主=600
一休=超过1000就休克
2.穿孔：
①胃溃疡（GU）穿孔多发生于胃小弯；
十二指肠溃疡（DU）穿孔多发生于十二指肠球部前壁。
（想穿好衣服就必须花钱，所以穿孔在前壁）；
十二指肠溃疡的出血多发生于十二指肠球部后壁。
（走后门是要放血的）
②症状：
突发剧烈腹痛，刀割样疼痛，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛；肝浊音区缩小或消失（最特异的临床表现）；
③确诊：
立位腹部平片（可见膈下有游离气体）；
银标准：
肝浊音区消失。
④穿孔的治疗：
轻保重补、不轻不重胃大切；
穿孔时间小于8小时首选胃大切；
穿孔时间大于8小时首选胃修补。
⑤为减轻疼痛症状，手术后体位：
左侧卧位。
3.幽门梗阻:
①症状：
呕吐物为隔夜宿食，不含胆汁；
查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻及“振水音”；
严重时可致失水和低氯低钾性碱中毒。
②首选检查方法：
盐水负荷试验。
③确诊：
胃镜。
④治疗：
必须手术，绝对的手术适应症。
4.癌变：
少数GU可发生癌变；
DU则不会发生癌变（杜十娘（DU）是不会死的）。
五、几种特殊类型的消化性溃疡
1.巨大溃疡：
指直径大于2cm的溃疡。
良性的小于2cm。
2.球后溃疡：
球后溃疡指的是十二指肠降部后壁的溃疡；绝对不是十二指肠球部后壁；最大的特点：
易出血（60%）、抗酸药无效。
3.幽门管溃疡：
易出血、抗酸药无效。
易并发幽门梗阻。
4.促胃液素瘤：
亦称Zollinger-Ellison（卓艾）综合征，最容易发生的部位称为不典型部位：
“横空下降”：
十二指肠降段、横段、空肠近端。
总结：
球后溃疡、幽门管溃疡特点：
易出血、抗酸药无效。
六、辅助检查
1.同慢性胃炎：
确诊方法：
胃镜检查及胃粘膜活组织检查；
侵入性首选检查方法：
快速尿素酶试验；
非侵入性的首选方法：
C13、C14尿素呼吸试验（也是门诊复查的首选方法）
2.血清测Hp抗体。
只能说明以前有过感染，无意义。
3.x线钡餐检查：
龛影是直接征象，对溃疡有确诊价值。
龛影在胃轮廓之内为恶性溃疡，胃粘膜中断、断裂；（关在里面的一般是坏人）
龛影在胃轮廓之外为良性溃疡，胃粘膜向溃疡面集中。
七、治疗
1.抑制胃酸的药物：
①首选奥咪拉唑（PPI）；作用机制是抑制H+K+ATP酶。
②H2受体拮抗剂：
替丁类。
③抗胆碱药：
阿托品。
副作用是容易导致胃排空障碍。
已淘汰。
④胃泌素受体拮抗剂：
丙谷胺。
也已淘汰。
2.根除HP治疗：
①PPI或胶体铋＋两种抗生素（如克拉霉素和阿莫西林）三联疗法；
②奥咪拉唑本身不能根治HP。
用奥咪拉唑的目的：
它能明显提高抗生素对HP的疗效。
③复查必须在治疗结束后4周进行。
3.保护胃粘膜治疗：
胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物。
铋剂是唯一既能保护胃粘膜又能抑制HP的药。
4.中和胃酸：
氢氧化铝治疗消化性溃疡的作用是中和胃酸。
奥美拉唑不能抑制HP，只能抑酸和提高抗生素的疗效。
无论是否有并发症必须进行根除HP治疗。
方法：
p+k+a。
5.手术治疗：
（1）手术适应症：
大出血、急性穿孔、幽门梗阻（绝对的手术适应症）、癌变、复发。
（2）常用术式：
胃大部切除术（首选）和迷走神经切断术。
①胃大切适用于胃溃疡、十二指肠溃疡；
②迷走神经切断术只适用于十二指肠溃疡。
（3）手术目的：
治愈溃疡、消灭症状、防止复发。
（4）主要手术方法
①胃大部切除术：
这是我国最常用的方法。
胃溃疡和十二指肠溃疡都能用。
切除范围：
60%。
（切75%的是胃癌）
胃大部切除术分：
毕I式和毕II式；
主要区别是：
胃肠吻合口的部位不同。
*毕I式：
胃、十二指肠吻合；胃溃疡（GU）首选术式；
吻合后的胃肠道接近于正常解剖生理状体；胆汁胰液不返流入残胃；术后胃肠紊乱引起的并发症较少；
*毕II式：
胃、空肠吻合；十二指肠溃疡（DU）首选术式；
术后溃疡复发率低。
既有胃溃疡、又有十二指肠溃疡首选毕II式。
②迷走神经切断术：
单纯迷走神经切断术：
全切；
高选择迷走神经切断术：
保留鸦爪支（支配胃排空，切除后易导致胃潴留）。
（5）术后并发征
早期并发症
①术后胃出血：
术后24小时内→术中止血不彻底；
术后4~6天→吻合口粘膜坏死脱落；
术后10~20天→吻合口缝线处感染。
②术后梗阻：
完全梗阻无胆汁、不全梗阻全胆汁、输出梗阻混胆汁、吻合梗阻无胆汁
输入段梗阻：
a.急性完全性梗阻：
呕吐物量少；呕吐物为少量食物、不含胆汁；
b.慢性不完全性梗阻：
呕吐量多；喷射样呕吐；呕吐物为大量胆汁、不含食物；
输出段梗阻：
上腹部胞胀，呕吐物有食物、有胆汁；
吻合口梗阻：
呕吐物为大量食物、不含胆汁。
晚期并发症
③倾倒综合征：
术后1~2年，属于晚期并发症。
症状：
头晕、心悸、面色苍白、站立不稳。
a.早期倾倒综合征：
进餐后30分钟内发生。
根本原因：
高渗性一过性血容量不足；
b.晚期倾倒综合征：
进餐后2~4小时发生。
根本原因：
胰岛素分泌增多引起的反应性低血糖。
主要发生在毕II式术后。
④碱性反流性胃炎：
多于术后数年发生。
碱性反流性胃炎三大临床表现：
“痛吐轻”：
上腹持续烧灼痛、胆汁性呕吐、体重减轻；抗酸治疗无效，抑酸会加重病情（酸少了，碱更多）。
病情严重，久治不愈者行R-Y吻合术。
⑤残胃癌：
消化性溃疡术后至少5年后发生在残胃的原发性癌。
⑥营养性并发症：
（低血糖不属于营养性并发症）
贫血：
胃大部切除使壁细胞减少，壁细胞可分泌盐酸和内因子，
胃酸不足可致缺铁性贫血，可给予铁剂治疗；
内因子缺乏可致巨幼红细胞性贫血，可给予维生素B12、叶酸等治疗，严重的可给予输血。
腹泻与脂肪泻：
粪便中排出的超过摄入的脂肪的7%则称为脂肪泻。
可进少渣易消化高蛋白饮食，应用消胆胺和抗生素。
胃癌（3~4分）
1、病因：
幽门螺杆菌感染是引发胃癌的主要因素之一，我国胃癌高发区成人HP感染率在60％以上。
慢性胃炎和消化性溃疡的致病菌也是HP。
胃癌好发于胃窦部小弯侧（50％），这个部位还好发胃溃疡和穿孔；其次为贲门。
二、病理分型：
1.根据浸润深度分：
早期胃癌：
仅限于粘膜层和粘膜下层，与大小和有无淋巴结转移无关；
进展期胃癌：
超过粘膜下层。
2.根据肿瘤大小分：
直径＜5mm叫微小胃癌；
直径6~10mm叫小胃癌；
直径＞10mm叫进展期胃癌。
一点癌：
胃镜粘膜活检可以看得见癌，切除后的胃标本虽经全粘膜取材未见癌组织。
属于微小胃癌。
3.胃癌的分型：
食管是鳞状上皮；胃是柱状上皮（腺上皮）。
①普通型胃癌：
“**腺癌”：
乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌、印戒细胞腺癌；
②特殊型胃癌：
不带“腺”的癌：
鳞癌、类癌、未分化癌。
4.转移：
①胃癌最常见转移方式：
淋巴转移，最容易转移的部位：
经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。
（肺癌转移到右锁骨上淋巴结）
②血行转移：
主要转移到肝脏。
③种植转移：
只有胃癌才会发生种植转移，种植到盆腔、卵巢，称为库鲁肯博格瘤（Krukenberg瘤）。
④直接蔓延：
贲门、幽门、十二指肠部。
三、临床表现：
上腹疼痛、体重减轻、贫血；
早期胃癌：
没有临床表现。
中晚期胃癌：
中老年＋上腹不适＋消瘦＋呕血、便血=胃癌。
中老年人+便血+消瘦=消化系统恶变
中老年人+尿血+消瘦=肾癌或者膀胱癌恶变
四、诊断：
①确诊（金标准）：
胃镜加组织活检。
②银标准：
X线钡餐检查。
③胃液脱落细胞学检查（铜标准）
④CEA。
缺乏特异性。
CEA升高不一定是胃癌。
五、治疗：
1.提高胃癌治愈率的关键：
早期发现、早期治疗（而不是手术）。
2.胃癌根治术：
是早期胃癌治疗的根本（首选）方法。
3.切除范围：
胃体、胃底部肿瘤切除范围一般为距离肿瘤边缘5cm行胃全切或胃大部切除；一般切75~80%。
贲门、幽门、十二指肠近端肿瘤切除范围一般为距离贲门、幽门、十二指肠近端3~4cm。
胃近端大部切除术及全胃切除均应切除食管下端即距离贲门3~4厘米。
胃远端大部切除术，全胃切除均应切除十二指肠第一段即距离幽门3~4厘米。
4.如果胃癌病人出现穿孔、出血、梗阻等并发症，只能做姑息性胃大部切除术。
肝脏疾病
1.肝脏分出左肝管、右肝管，合并成肝总管；胆囊分出胆囊管；肝总管和胆囊管合并成胆总管。
胆总管开口于十二指肠大乳头。
2.肝脏的血液供应有：
主要来自于门静脉（占70%），肝动脉（占30%）；
3.门静脉的组成：
肠系膜上静脉（占门静脉血供的80%）和脾静脉（占门静脉血供的20%）汇合组成。
4.肝固有动脉是肝脏的营养动脉；
门静脉是肝脏的功能动脉。
5.第一肝门：
门静脉、肝固有动脉、肝总管在肝脏面横沟各自分出左右干进入肝实质内，称为第一肝门。
记忆：
母鸡感动郭德纲=MJ、GD、GDG=门静脉、肝动脉、肝胆管。
6.肝脏Glisson鞘：
在肝实质中，由于肝动脉、门静脉、肝胆管（肝总管+胆囊管）的管道分布大体上相一致，且共同被包裹在Glisson纤维鞘内。
注意：
Glisson鞘里没有胆总管、肝静脉。
7.第二肝门：
肝静脉是肝血液的流出管道，三条主要的肝静脉在肝后上方的静脉屋进入下腔静脉，称为第二肝门。
8.第三肝门：
肝还有小部分血液经数支肝短静脉流入肝后方的下腔静脉，又称第三肝门。
9.人体除了促红细胞生成素（EPO）在肾脏合成的外；其它所有物质都是在肝脏合成的。
肝硬化
肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶（肝硬化的特异性标志）和再生结节形成为特征的慢性肝病。
临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。
一、病因：
1.在我国，病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙、丙、丁肝（注意：
甲肝、戊肝因为不通过血液传播，所以不能引起肝硬化）。
2.在西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常见。
记忆：
外国人爱喝酒，中国人乙肝多。
二、发病机制：
1.假小叶发生变性坏死，没有恶变；
2.肝脏的星状细胞最容易发生肝硬化。
三、临床表现：
1.代偿期
症状较轻，缺乏特异性。
2.失代偿期
①肝功能减退的临床表现：
歌诀：
初（出血、贫血）夜（夜盲）治（蜘蛛痣）黄（黄疸）小姐（雌激素）多。
出血、贫血：
维生素K缺乏、凝血因子合成障碍；
夜盲：
缺乏维生素A所致；
蜘蛛痣、肝掌：
雌激素灭活减弱；
黄疸；
雌激素增多：
雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致。
②门脉高压症的临床表现：
歌诀：
大（脾肿大）水（腹水）成（侧支循环的形成）：
脾肿大、侧支循环的建立和开放（最特异）、腹水（最突出）。
其中“侧支循环形成”最特异。
只有肝硬化有这个特点。
门静脉高压最典型表现：
食管胃底静脉曲张。
脾肿大：
晚期常伴有脾功能亢进，全血细胞减少；白细胞减少是脾大（即门静脉高压）的表现。
注意：
肝硬化病人脾大，肝不大。
只有肝癌病人才有肝大。
腹水：
是肝硬化失代偿期最突出的表现。
腹水形成的因素有：
门静脉压力增高（最主要的原因）、低蛋白血症、肝淋巴液生成过多、继发性醛固酮和抗利尿激素增多。
出现移动性浊音，腹水至少要1000ml。
门静脉高压分三型：
肝前型、肝内型、肝后型，我国以肝内型最常见。
③侧支循环的建立和开放：
最重要的三支是：
食管静脉曲张（最核心）、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张；
食管和胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。
四、实验室检查
1.肝功能试验：
白蛋白下降、球蛋白升高，白蛋白/球蛋白倒置、转氨酶升高，并以ALT增高为明显（＞40）。
2.反应肝脏纤维化的指标：
血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。
记忆：
穿了三（血清Ⅲ型前胶原肽）层（板层素）还透明（透明质酸）
3.腹水检查：
肝硬化患者的腹水是漏出液；
自发性腹膜炎病人的腹水是渗出液；
肝硬化合并自发性腹膜炎患者的腹水是渗漏之间。
4.肝硬化Child分级的五个指标：
“肝胆白富美”：
肝性脑病、胆红素、白蛋白、腹水、凝血酶原。
5.食管钡餐检查：
食管静脉曲张时，可表现为虫蚀样或蚯蚓状（串珠样）充盈缺损；
胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损；
腹壁静脉曲张表现为水母头状充盈缺损。
6.确诊：
肝穿刺活组织检查找假小叶。
五、并发症
①上消化道出血：
最常见；
②肝性脑病：
最严重，也是最常见的死亡原因；
③感染（自发性腹膜炎）：
肝硬化病人出现发热、腹痛、腹水短期增加、全身症状不重；最有可能并发了自发性腹膜炎。
最常见致病菌为大肠杆菌；致病菌的确诊用腹水培养；治疗首选三代头孢。
如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症；
如果出现了功能性肾衰竭就是肝肾综合症。
七、治疗：
1.一般治疗：
肝硬化病人选择：
高蛋白。
肝性脑病的病人选择：
禁蛋白。
肾炎、肾病的病人选择：
低蛋白。
2.腹水的治疗：
利尿剂：
肝硬化腹水首选保钾利尿药：
螺内酯（又名安体舒通；抗醛固酮作用），无效时可加用呋塞米。
理想的利尿效果：
无水肿每天体重减轻小
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