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生理学第七版校对版生殖
第十二章生殖
生物个体由产生、生长发育至最后衰老、死亡是生命现象发展的自然规律，因此，产生新个体的生殖活动具有延续种系的重要意义。
随着生长发育的成熟，到青春期后，生物体具有产生与自己相似子代个体的能力，这种功能称为生殖（reproduction），在高等动物中，生殖是通过两性生殖器官的活动来实现的。
本章主要阐述男、女两性的生殖功能及其调节，同时简单介绍与生殖相关的性生理学知识。
第一节男性生殖功能与调节
男性的主性器官是睾丸（testis），附属性器官包括附睾、输精管、精囊腺、前列腺、尿道球腺和阴茎等。
睾丸实质主要由100~200个睾丸小叶组成，睾丸小叶内有曲细精管与间质细胞（interstitialcell，Leydigcell），前者是生成精子的部位，后者则具有内分泌功能，可分泌雄激素（androgen）。
睾丸的功能受下丘脑一腮垂体一睾丸轴活动的调节。
一、睾丸的功能
（一）睾丸的生精作用
精子（spermatozoa，sperm）是在睾丸小叶的曲细精管生成的。
曲细精管上皮由生精细胞和支持细胞构成。
在青春期，从紧贴在曲细精管基膜上的原始生精细胞（精原细胞）依次经历初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞各个不同发育阶段，最终发育为成熟精子，这一过程称为睾丸的生精作用。
精原细胞发育成为精子需两个半月左右。
一个精原细胞经过大约7次分裂可产生近百个精子，每天1g成人睾丸组织可生成上千万个精子。
精子的生成是一个连续的过程。
首先，位于曲细精管基底部的精原细胞进入增殖期，通过多次有丝分裂变成初级精母细胞。
然后，初级精母细胞经第一次成熟分裂（减数分裂）形成次级精母细胞，染色体数目减少一半，为22条常染色体和1条X或Y性染色体。
此后随即进行第二次成熟分裂形成精子细胞，此时染色体数目不再减半。
最后，靠近管腔的精子细胞经过复杂的形态变化形成精子，精子发育成熟后脱离支持细胞进入管腔中（图12-1）。
精子形成时，丢失了大部分细胞器，没有核糖体、粗面内质网及高尔基复合体，而核高度浓缩变长。
在显微镜下精子形如蝌蚪，全长60μm，分头、尾两部分，头部主要由核、顶体及后顶体鞘组成，尾部又称鞭毛。
新生成的精子自身没有运动能力，需被输送至附睾进一步成熟，停留18~24h后，才获得运动能力。
从青春期到老年期，睾丸都有生精能力，但在45岁以后，随着曲细精管的萎缩，生精能力将逐渐减弱。
精子的生成需要适宜的温度，阴囊内温度较腹腔内低2℃左右，适合精子的生成。
在胚胎发育期间由于某种原因，睾丸未能下降到阴囊内，则称为隐睾症，是男性不育的原因之一。
正常男子每次射出精液3~6ml，每毫升精液含（0.2~4）×108个精子。
如精子数量少于每毫升0.2×108个，则不易使卵子受精。
吸烟、酗酒也可导致精子活力降低、畸形率增加，甚至少精或无精。
（二）睾丸的内分泌功能
1．雄激素雄激素（androgen）由睾丸的间质细胞（也称Leydig细胞）分泌，主要包括睾酮（testosterone，T）、脱氢表雄酮（dehydroiepiandrosterone，DHEA）、雄烯二酮（androstenedione）和雄酮（androsterone）等几种。
在以上这些雄激素中，睾酮的生物活性最强，其余几种雄激素的生物活性不及睾酮的1/5；但睾酮在进入靶组织后可转变为活性更强的双氢睾酮（dihydrotestosterone，DHT）。
（1）睾酮的合成、运输与代谢：
睾酮是间质细胞线粒体内的胆固醇经羟化、侧链裂解，先形成孕烯醇酮，再经17-羟化脱去侧链而形成的。
血浆中仅约2％的睾酮以游离的形式存在，以这种形式存在的睾酮是具有生物活性的。
其余绝大部分的睾酮与血浆蛋白结合，其中，约65％的睾酮与血浆中的性激素结合球蛋白（sexhormone-bindingglobulin，SHBG）结合，SHBG是存在于血浆中与睾酮亲和力很高的一种蛋白质，而余下的33％左右则与血浆白蛋白或其他血浆蛋白质结合。
结合与游离形式的睾酮处于动态平衡状态，结合形式的睾酮可作为血浆中的储存库。
睾酮主要在靶器官组织中降解，在肝内经还原、氧化及侧链裂解转变为17-酮类固酮，包括雄酮、异雄酮及胆烷醇酮等代谢产物随尿液排出，少数经粪便排出。
正常男子血中睾酮以20~50岁含量最高，为19~24nmol/L，50岁以上则随年龄增长而逐渐减少。
此外，成年男子血中睾酮水平还表现有年节律、日节律及脉冲式分泌的现象，且个体差异较大。
（2）睾酮的生理作用：
睾酮的作用比较广泛，主要有以下几个方面。
1）影响胚胎分化：
雄激素可诱导含Y染色体的胚胎向男性分化，促进内生殖器的发育。
2）维持生精作用：
睾酮自间质细胞分泌后，可进入支持细胞并转变为双氢睾酮，随后进入曲细精管，促进生精细胞的分化和精子的生成过程。
在患有问质细胞瘤的病儿，可见到肿瘤附近曲细精管早发的生精过程，说明提高与维持雄激素在曲细精管的局部浓度，有利于生精过程。
3）刺激附性器官的生长和维持性欲：
睾酮能刺激附性器官的生长发育，也能促进男性副性征的出现并维持在正常状态（见第四节）。
在人类，若于青春期前切除睾丸，成年时生殖器呈幼稚状态，体貌、体态近似女性，且性欲极低，如成年后切除睾丸，其附属性器官和第二性征也会逐渐退化，性欲显著降低。
4）对代谢的影响：
睾酮能促进蛋白质的合成，特别是促进肌肉和生殖器官的蛋白质合成，同时还具有促进骨骼生长与钙、磷沉积以及红细胞生成等作用。
2．抑制素抑制素（inhibin）是由睾丸支持细胞分泌的一种分子量约32000的糖蛋白激素，由α和β两个亚单位组成，由于β亚单位的差异，可分为抑制素A（αβA）和抑制素B（αβB）两种形式。
抑制素可选择性作用于腺垂体，对FSH的合成和分泌具有很强的抑制作用，而生理剂量的抑制素对LH的分泌却无明显影响。
此外，在性腺还存在与抑制素结构近似但作用相反的物质，它是由抑制素的两种β亚单位组成的同二聚体或异二聚体，称为激活素（activin），激活素可促进腺垂体FSH的分泌。
二、睾丸功能的调节
睾丸的生精作用和内分泌功能均受到下丘脑-腺垂体的调节，下丘脑、腺垂体、睾丸在功能上联系密切，构成下丘脑-腺垂体-睾丸轴（hypothalamus-adenohypophysis-testesaxis）。
睾丸分泌的激素又对下丘脑-腺垂体进行反馈调节，从而维持生精过程和各种激素水平的稳态。
此外，在睾丸内生精细胞、支持细胞和间质细胞之间还存在复杂的局部调节机制。
（一）下丘脑-垂体对睾丸活动的调节
下丘脑弓状核等部位肽能神经元分泌的促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasinghormone，GnRH）经垂体门脉系统直接作用于腺垂体，促进腺垂体促性腺细胞合成与分泌促卵泡激素（follicle-stimulatinghormone，FSH）与黄体生成素（luteinizinghormone，LH），进而对睾丸的生精作用以及支持细胞和间质细胞的内分泌活动进行调节。
1．腺垂体对生精作用的调节腺垂体分泌的FSH与LH对生精过程均有调节作用。
给未成年雄性大鼠注射FSH，可使曲细精管上的生精细胞数量明显增加，生精过程加强。
成年雄性动物在摘除垂体后，虽然缺乏FSH和LH，但注射睾酮仍能维持生精过程；而在幼年动物生精过程尚未开始时即摘除垂体，则仅有睾酮仍难以启动生精过程。
因此认为，FSH对生精过程有启动作用，而睾酮对生精过程则具有维持效应。
进一步研究表明，LH对生精过程也有调节作用，但并非直接影响生精细胞，而是通过刺激睾丸间质细胞分泌睾酮而间接地发挥作用。
近年来的研究表明，生精细胞上无FSH和睾酮受体，而在支持细胞却存在FSH和睾酮受体，因此推测，FSH可能作用于支持细胞上的受体，促进支持细胞产生雄激素结合蛋白（androgenbindingprotein，ABP），ABP与睾酮结合，可维持曲细精管局部睾酮的高浓度，从而促进生精过程。
但生精过程的调控仍有许多问题尚待进一步研究。
2．腺垂体对睾酮分泌的调节腺垂体分泌的LH可促进间质细胞合成与分泌睾酮，因此，LH又称间质细胞刺激素（interstitialcellstimulatinghormone，ICSH）。
LH与间质细胞膜上的受体结合后，通过G蛋白介导，可使细胞内cAMP生成增加，加速细胞内功能蛋白质的磷酸化过程，导致胆固醇酯水解增强，并促进胆固醇进入线粒体合成睾酮。
同时，LH也可使间质细胞线粒体和滑面内质网中与睾酮合成有关的酶系的活性增强，从而加速睾酮的合成。
LH还可增加间质细胞膜对Ca2+的通透性，使细胞内Ca2+浓度升高，促进睾酮的分泌。
腺垂体分泌的FSH具有增强LH刺激睾酮分泌的作用。
在摘除垂体的大鼠，注射LH可引起血中睾酮水平升高；如果先用FSH处理后再注射LH，血中睾酮水平将明显升高，说明FSH和LH对间质细胞分泌睾酮有协同作用。
其机制可能与FSH使LH受体的数量增加以及受体对LH的亲和力增强有关。
（二）睾丸激素对下丘脑-腺垂体的反馈调节
睾丸分泌的雄激素和抑制素在血液中的浓度变化，也可对下丘脑和腺垂体的GnRH、FSH和LH分泌进行负反馈调节（图12-2）。
1．雄激素当血中睾酮浓度达到一定水平后，可作用于下丘脑和腺垂体，通过负反馈机制抑制GnRH和LH的分泌。
整体与离体实验都表明，切除动物的睾丸后，垂体门脉血中的GnRH含量增加；在去势大鼠垂体细胞培养系统中加入睾酮，可抑制LH的分泌。
研究表明，在下丘脑与垂体都存在雄激素受体，提示睾酮的负反馈作用可发生在下丘脑与垂体两个水平。
另有实验证明，睾酮可降低大鼠腺垂体对GnRH的反应性。
睾酮对腺垂体促性腺激素的影响只限于LH合成与分泌，而对FSH分泌无影响。
2．抑制素在离体培养的成年大鼠睾丸支持细胞，给予FSH可刺激抑制素分泌，两者之间呈剂量一效应关系。
给大鼠注射抑制素后，可使血液中FSH含量明显下降，而对LH浓度无显著影响。
这些观察提示FSH可促进抑制素的分泌，而抑制素又可对腺垂体FSH的合成和分泌发挥选择性抑制作用。
机体通过这一负反馈环路可调节腺垂体FSH的分泌。
（三）睾丸内的局部调节
在睾丸局部，特别是在支持细胞与间质细胞和生精细胞之间，还存在错综复杂的局部调节机制。
如睾丸曲细精管支持细胞内存在芳香化酶，可把睾酮转化为雌二醇。
实验证明，雌二醇可与间质细胞中的雌二醇受体结合，抑制DNA的合成，使睾酮的合成减少，同时也可对下丘脑一垂体进行反馈调节。
另外，睾丸间质细胞还可产生多种肽类物质，如GnRH、IGF-1、转化生长因子（TGF）、成纤维细胞生长因子等，尽管它们对生精细胞的作用尚无定论，但近年来已在睾丸间质细胞发现多种生长因子或细胞因子的受体，如IGF-1、TGF、肿瘤坏死因子以及白细胞介素的受体等，说明在睾丸局部产生的一些细胞因子或生长因子很可能通过旁分泌或自分泌的方式参与睾丸功能的局部调节。
第二节女性生殖功能与调节
女性生殖包括卵巢的功能及妊娠、分娩等生理过程。
卵巢是女性的主性器官，此外还有输卵管、子宫、阴道及外阴等附性器官。
下丘脑-腺垂体系统可调节卵巢的活动，使之发生周期性变化，称为卵巢周期（ovariancycle）。
而卵巢分泌的类固醇激素，除可使子宫内膜发生周期性变化而产生月经周期外，还可对下丘脑-腺垂体激素的分泌进行反馈性调节。
一、卵巢的功能
卵巢是女性生殖系统的中心，具有产生成熟卵子的生卵作用和分泌类固醇激素的内分泌功能。
（一）卵巢的生卵作用
卵巢的生卵作用是成熟女性最基本的生殖功能。
在卵巢内有许多发育不同阶段的卵泡（ovarianfollicle）。
青春期开始后，卵巢在腺垂体促性腺激素的作用下，生卵功能出现月周期性变化，一般分为三个阶段，即卵泡期、排卵期和黄体期，卵泡期和黄体期又分别称为排卵前期和排卵后期（图12-3）。
1．卵泡期卵泡期（follicularphase）是卵泡发育并成熟的阶段。
原始卵泡在发育过程中，历经初级卵泡、次级卵泡的不同发育阶段，最终成为成熟卵泡。
在此过程中，卵泡发生一系列的形态变化。
原始卵泡由一个初级卵母细胞和周围的单层卵泡细胞组成。
随着卵泡的发育，初级卵母细胞逐渐增大，卵泡细胞也不断增殖，由梭形或扁平的单层细胞变成单层的颗粒细胞层，并分泌糖蛋白包绕卵母细胞形成透明带。
同时卵泡周围的间质细胞环绕在颗粒细胞外，分化增殖为内膜细胞和外膜细胞，颗粒细胞也由单层变为多层，形成次级卵泡。
继而，颗粒细胞合成分泌的粘多糖及血浆成分进入卵泡形成卵泡液和卵泡腔，将覆盖有多层颗粒细胞的卵细胞推向一侧而形成卵丘，最后转变为成熟卵泡。
需要注意的是，在卵泡发育过程中；细胞膜上相继生成FSH、T、PRL、E2及PG等激素的受体，内膜细胞和颗粒细胞也逐渐具备内分泌功能，这对卵子和卵泡的发育及卵巢的功能有重要意义。
从青春期开始，每个月有15~20个卵泡继续生长发育，’使卵巢内同时存在多个处于不同发育阶段的卵泡，但通常每个月只有1个可发育成优势卵泡，并排出其中的卵细胞。
原始生殖细胞在胚胎期6周开始形成，在妊娠20周时，原始卵泡数量可达600万~700万个。
从妊娠中期开始，原始卵泡数量迅速减少，至新生儿期卵巢内约有200万个未发育的原始卵泡，到青春期进一步减少到30万~40万个，更年期时仅存几百个。
正常女性一生中平均约有400~500个成熟卵细胞被排出，绝大部分的卵泡在发育的各个阶段退化闭锁。
在卵泡发育的同时，原始卵泡中的卵母细胞也发生一系列成熟分裂过程。
在胚胎3~7个月即开始进行第一次成熟分裂，成为初级卵母细胞，并停止于双线期，直至青春期前，初级卵母细胞不再生长；青春期后，在每个月经周期排卵前LH峰的刺激下，部分初级卵母细胞进一步发育，完成第一次成熟分裂，形成较大的次级卵母细胞和较小的第一极体，细胞内染色体减半。
次级卵母细胞随即开始第二次成熟分裂并停止于分裂中期（m2），直到排卵后受精时，精子激活使第二次成熟分裂完成，并排出第二极体，形成含有23条染色体的成熟卵子。
如受精成功，精卵原核融合，则形成具有23对染色体的新个体。
卵泡的发育是一个连续、漫长的过程，一个初级卵母细胞的发育成熟需要跨几个月经周期才能完成，仅从次级卵泡发育至成熟卵泡排卵就需85天左右。
2．排卵成熟卵泡在LH分泌高峰的作用下，向卵巢表面移动，卵泡壁破裂，出现排卵孔，卵细胞与透明带、放射冠及卵泡液排出，此过程称为排卵（ovulation）。
排出的卵细胞即被输卵管伞捕捉送入输卵管中。
3．黄体期排卵后便进入黄体期（lutealphase），残余的卵泡壁内陷，血液进入卵泡腔、凝固，形成血体。
随着血液被吸收，颗粒细胞与内膜细胞增殖、黄体化，形成外观为黄色的黄体（corpusluteum）。
若卵子受精成功，胚胎分泌人绒毛膜促性腺激素（humanchorionicgonadotropin，hCG）使黄体继续发育为妊娠黄体，一直持续到妊娠3~4个月后，自动退化为白体。
若排出的卵子未能受精，则在排卵后第9~10天黄体便开始变性，并逐渐被结缔组织所取代，成为白体而萎缩、溶解。
（二）卵巢的内分泌功能
卵巢主要分泌雌激素和孕激素，此外还分泌抑制素、少量的雄激素及多种肽类激素。
卵泡期主要由颗粒细胞和内膜细胞分泌雌激素，而黄体期则由黄体细胞分泌孕激素和雌激素。
1．雌激素人类的雌激素（estrogen）包括雌二醇（estradiol，E2）、雌酮（estrone）和雌三醇（estriol，E3），三者中以雌二醇活性最强，雌酮的活性仅为雌二醇的10％，雌三醇活性最低。
雌三醇是雌二醇在肝内降解的主要代谢产物，以葡萄糖醛酸盐或硫酸盐的形式随尿排出体外，因此，肝功能障碍可导致体内雌激素过多。
卵泡的内膜细胞和颗粒细胞共同参与雌激素的合成，卵泡内膜细胞在LH作用下产生的雄烯二酮和睾酮，通过扩散进入颗粒细胞，在FSH的作用下使芳香化酶活性增强，进而使雄烯二酮转变为雌酮，睾酮转变为雌二醇。
对这一过程的阐述，即由内膜细胞生成雄激素，再由颗粒细胞生成雌激素，称为雌激素合成的双重细胞学说（图12-4）。
雌激素的生理作用主要有以下几个方面。
（1）促进女性生殖器官的发育：
雌激素可协同FSH促进卵泡发育，诱导排卵前夕LH峰的出现而诱发排卵，是卵泡发育、成熟、排卵不可缺少的调节因素。
雌激素也能促进子宫发育，使子宫内膜发生增生期变化，增加子宫颈黏液的分泌，促进输卵管上皮增生、分泌及输卵管运动，有利于精子与卵子的运行。
此外，雌激素还可使阴道黏膜上皮细胞增生、角化，糖原含量增加，使阴道分泌物呈酸性而增强阴道的抗菌能力。
（2）促进女性第二性征和性欲的产生：
雌激素可促进乳房的发育，刺激乳腺导管和结缔组织的增生，产生乳晕；也可促使脂肪沉积于乳房、臀部等部位，毛发呈女性分布，音调较高，出现并维持女性第二性征。
（3）对代谢的影响：
雌激素可广泛影响代谢过程，对蛋白质、脂肪、骨和水盐代谢都能产生影响。
还可促进生殖器官的细胞增殖分化，加速蛋白质合成，促进生长发育，降低血浆低密度脂蛋白而增加高密度脂蛋白含量，有一定的抗动脉硬化作用。
增强成骨细胞活动和钙磷沉积，促进骨的成熟及骨骺愈合。
高浓度的雌激素可因使醛固酮分泌增多而导致水、钠潴留等。
2．孕激素孕激素主要有孕酮（progesterone，P）、20α-羟孕酮和17α-羟孕酮，其中以孕酮的生物活性为最强。
排卵前，颗粒细胞和卵泡膜即可分泌少量孕酮，排卵后黄体细胞在分泌雌激素的同时，还大量分泌孕酮，并在排卵后5~10天达到高峰，以后分泌量逐渐降低。
妊娠两个月左右，胎盘开始合成大量孕酮。
孕酮主要在肝内降解，然后随尿、粪排出体外。
孕激素的生理作用主要是使子宫内膜和子宫肌为受精卵着床作准备，并维持妊娠。
由于雌激素可调节孕酮受体的数量，因此，雌激素的作用是孕酮绝大部分作用的基础。
归纳起来孕酮的生理作用主要包括以下几个方面。
（1）调节腺垂体激素的分泌：
排卵前，孕酮可协同雌激素诱发LH分泌出现高峰，而排卵后则对腺垂体促性腺激素的分泌起负反馈抑制作用。
（2）影响生殖器官的生长发育和功能活动：
孕酮可使处于增生期的子宫内膜进一步增厚，并进入分泌期，从而为受精卵的生存和着床提供适宜的环境。
此外，孕酮还具有降低子宫肌细胞膜的兴奋性、抑制母体对胎儿的排斥反应，以及降低子宫肌对缩宫素的敏感性等作用，有利于安宫保胎。
（3）促进乳腺腺泡的发育：
在雌激素作用的基础上，孕酮可促进乳腺腺泡的发育和成熟，并与缩官素等激素一起，为分娩后泌乳作准备。
（4）升高女性基础体温：
女性的基础体温在卵泡期较低，排卵日最低，排卵后可升高0.5℃左右，直至下次月经来临。
临床上常将基础体温的变化作为判断排卵的标志之一。
在女性绝经期后或卵巢摘除后，基础体温的特征性变化消失。
排卵影响基础体温的机制可能与孕酮和去甲肾上腺素对体温中枢的协同作用有关。
3．雄激素女性体内有少量雄激素，主要由卵泡内膜细胞和肾上腺皮质网状带细胞所产生，适量的雄激素可刺激女性阴毛与腋毛的生长。
雄激素过早出现会造成女性生殖器官的发育异常。
女性体内雄激素分泌过多时，可出现阴蒂肥大、多毛症等男性化特征。
4．抑制素抑制素是最早发现的一种卵巢糖蛋白激素。
抑制素可抑制FSH的合成与释放，但在卵泡期其抑制FSH合成和释放的作用不如雌二醇强。
在黄体期，抑制素的浓度增高，可明显抑制FSH的合成。
在妊娠期，抑制素主要来源于胎盘。
抑制素可通过诱导FSH受体的表达，促进卵泡内膜细胞分泌雄激素，抑制颗粒细胞分泌孕激素等多种方式，调控卵泡的生长发育。
二、卵巢功能的调节
卵巢的周期性活动受下丘脑-腺垂体的调节，而卵巢分泌激素的周期性变化又使子宫内膜发生周期性变化，同时对下丘脑-腺垂体进行反馈调节。
女性在青春期前，下丘脑GnRH神经元尚未发育成熟，下丘脑对卵巢激素的反馈抑制作用比较敏感，GnRH的分泌很少，使腺垂体促性腺激素及卵巢激素处于低水平状态。
10~12岁的女性，其肾上腺皮质开始活动，雌激素水平有所升高，第二性征开始出现。
月经初潮是青春期到来的标志之一，意味着性成熟的开始。
进入青春期时，下丘脑GnRH神经元已发育成熟，对性激素的负反馈抑制作用的敏感性逐渐下降，GnRH分泌增加，FSH和LH分泌也相应增加，卵巢开始出现周期性变化，并逐步建立起周期性的正、负反馈机制，形成下丘脑-腺垂体-卵巢轴（hypothalamus-adenohypophysis-ovariesaxis）。
通过三者的相互配合活动，使正常女性的生殖器官在形态与功能方面发生月周期性变化。
（一）子宫周期
在青春期，随着卵巢功能的周期性变化，在卵巢分泌激素的影响下，子宫内膜发生周期性剥落，产生流血的现象，称为月经（menstruation），因此，女性卵巢周期在子宫表现为子宫周期，又称月经周期（menstrualcycle）。
非灵长类哺乳动物也有类似周期，但不表现为月经，而主要是某些行为的改变（如求偶行为），故称为动情周期（estrouscycle）。
人类的月经周期一般为28天左右，月经期持续3~5天，第6~14天为增生期，排卵日发生在第14天，第15~28天为分泌期。
前两期处于卵巢周期的卵泡期，而分泌期则与黄体期相对应。
为方便起见，一般以流血的第一天作为月经周期的开始。
（二）卵巢周期与子宫周期的激素调节
在一个月经周期中，血液中GnRH、FSH、LH及卵巢激素的水平均发生周期性的变化（图12-5）。
1．卵泡期卵泡期又可分为卵泡早期（月经周期第1~5天）和卵泡晚期（月经周期第6~14天）。
卵泡早期实际上是前一个月经周期的黄体期的延续。
由于黄体期雌激素和孕激素的分泌达到高峰，对下丘脑和腺垂体的负反馈抑制作用较强，使GnRH、FSH及LH分泌处于低水平，导致雌激素和孕激素水平下降。
由于子宫内膜缺乏性激素的支持，引起子宫内膜中螺旋形小动脉发生收缩、痉挛、断裂，造成子宫内膜缺血、缺氧，子宫内膜的功能层失去营养而剥离、出血，经阴道流出，进入月经期。
与此同时，雌激素和孕激素对下丘脑和垂体的负反馈抑制作用解除，血中GnRH、FSH和LH浓度开始上升，FSH促进颗粒细胞膜上FSH受体生成及颗粒细胞增殖，进而使雌激素分泌增加，子宫内膜进入增生期。
当雌激素分泌达到一定水平时，其与颗粒细胞分泌的抑制素一起，对腺垂体起负反馈调节作用，使GnRH和FSH分泌减少，由于抑制素可选择性抑制FSH，而不抑制LH，因此，血中FSH有所下降，致使多数卵泡停止发育。
唯有原来发育较大的优势卵泡，由于其分泌的雌激素量较多，可使卵泡摄取更多的FSH，继续发育形成成熟卵泡，并分泌雌激素，促进子宫内膜细胞分裂和生长，同时还能使受体数量增加，加速雄激素的合成以及转化为雌激素的过程，致使血中雌激素浓度持续增加。
至排卵前一天，血中雌激素浓度达到顶峰，但此时高浓度的雌激素对下丘脑不是起负反馈作用，而是起正反馈调节作用，使GnRH分泌增多，刺激LH和FSH分泌，其中以LH的分泌增加更为明显，形成LH峰（LHsurge）。
若事先以抗雌激素血清处理动物，则LH峰不再出现，说明LH峰是由雌激素高峰所诱导的。
2．排卵LH峰是引发排卵的关键因素，在LH峰出
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