生理学第七版校对版第五章呼吸汇编.docx

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生理学第七版校对版第五章呼吸汇编

第五章呼吸

机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸（respiration）。

通过呼吸，机体从外界环境摄取新陈代谢所需要的O2，排出代谢所产生的CO2。

体重为70kg的人，体内储存的O2量约为1550ml，在基础状态下，机体的耗氧量约为250ml/min，体内储存的全部O2仅够维持机体正常代谢6min左右。

因此，呼吸是维持机体生命活动所必需的基本生理过程之一，呼吸一旦停止，生命便将终结。

   在人和高等动物，呼吸的全过程由三个环节组成（图5-1）。

①外呼吸（externalrespiration），即肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程。

外呼吸又包括肺通气和肺换气两个过程。

肺与外界环境之间的气体交换过程称为肺通气（pulmonaryventilation）；肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程称为肺换气（gasexchangeinlungs）。

②气体运输（transportofgas），即由循环血液将O2从肺运输到组织以及将CO2从组织运输到肺的过程，也可看成是肺与组织之间的气体交换过程。

③内呼吸（internalrespiration），即组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过程，也称组织换气（gasexchangeintissues），有时将细胞内的生物氧化过程也包括在内。

呼吸的三个环节相互衔接并同时进行。

由于肺通气是整个呼吸过程的基础，而肺通气的动力来源于呼吸运动，因此，狭义的呼吸通常们括怦嚼运动。

第一节肺通气

实现肺通气的主要结构基础包括呼吸道、肺泡和胸廓等。

呼吸道是肺通气时气体进出肺的通道，同时还具有加温、加湿、过滤和清洁吸入气体以及引起防御反射（咳嗽反射和喷嚏反射等）等保护功能；肺泡是肺换气的主要场所；胸廓的节律性呼吸运动是实现肺通气的原动力。

一、肺通气的原理

   肺通气是气体流动进出肺的过程，取决于推动气体流动的动力和阻止气体流动的阻力的相互作用，动力必须克服阻力，才能实现肺通气。

（一）肺通气的动力

   气体进出肺取决于肺泡与外界环境之间的压力差。

在一定的海拔高度，外界环境的压力，即大气压是相对恒定的；因此，在自然呼吸情况下，肺泡与外界环境之间的压力差是由肺泡内的压力，即肺内压（intrapulmonarypressure）决定的。

肺内压的高低取决于肺的扩张和缩小，但肺自身并不具有主动扩张和缩小的能力，其扩张和缩小依赖于呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓运动。

可见，由肺内压的变化建立的肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力，而呼吸肌的收缩和舒张引起的节律性呼吸运动则是肺通气的原动力。

   1．呼吸运动呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小称为呼吸运动（respiratorymovement），胸廓扩大称为吸气运动（inspiratorymovement），而胸廓缩小则称为呼气运动（expiratorymovement）。

主要吸气肌为膈肌和肋间外肌，主要呼气肌为肋间内肌和腹肌；此外，还有一些辅助吸气肌，如斜角肌、胸锁乳突肌等。

（1）呼吸运动的过程：

平静呼吸时，吸气运动是由主要吸气肌，即膈肌和肋间外肌的收缩而实现的，是一个主动过程。

膈肌位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底，静止时向上隆起，形似钟罩；收缩时，隆起的中心下移，从而增大胸腔的上下径。

肋间外肌起自上一肋骨的下缘，斜向前下方走行，止于下一肋骨的上缘。

由于脊椎的位置是固定的，而胸骨则可上下移动，所以当肋间外肌收缩时，肋骨和胸骨上举，同时肋骨下缘向外侧偏转。

从而增大胸腔的前后径和左右径。

胸腔的上下径、前后径和左右径都增大，引起胸腔扩大，肺的容积随之增大，肺内压降低。

当肺内压低于大气压时，外界气体流入肺内，这一过程称为吸气（inspiration）。

平静呼吸时，呼气运动并不是由呼气肌收缩引起的，而是由膈肌和肋间外肌舒张所致，是一个被动过程。

膈肌和肋间外肌舒张时，肺依其自身的回缩力而回位，并牵引胸廓，使之上下径、前后径和左右径缩小，从而引起胸腔和肺的容积减小，肺内压升高。

当肺内压高于大气压时，气体由肺内流出，这一过程称为呼气（expiration）。

   用力吸气时，膈肌和肋间外肌加强收缩，辅助吸气肌也参与收缩，胸廓和肺的容积进一步扩大，更多的气体被吸入肺内。

用力呼气时，除吸气肌舒张外，还有呼气肌参与收缩，此时呼气运动也是一个主动过程。

肋间内肌的走行方向与肋间外肌相反，收缩时使肋骨和胸骨下移，肋骨还向内侧旋转，使胸腔的前后径和左右径进一步缩小，呼气运动增强，呼出更多的气体；腹肌收缩可压迫腹腔器官，推动膈肌上移，同时也牵拉下部肋骨向下向内移位，从而使胸腔容积缩小，加强呼气。

（2）呼吸运动的型式：

参与活动的呼吸肌的主次、多少和用力程度不同，呼吸运动可呈现不同的型式（breathingpattern）。

   1）腹式呼吸和胸式呼吸：

膈肌的收缩和舒张可引起腹腔内器官位移，造成腹部的起伏，这种以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动称为腹式呼吸（abdominalbreathing）。

肋间外肌收缩和舒张时主要表现为胸部的起伏、，因此，以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动称为胸式呼吸（thoracicbreathing）。

一般情况下，成年人的呼吸运动呈腹式和胸式混合式呼吸，只有在胸部或腹部活动受限时才会出现某种单一形式的呼吸运动。

在婴幼儿，肋骨倾斜度小，位置趋于水平，主要呈腹式呼吸。

2）平静呼吸和用力呼吸：

安静状态下，正常人的呼吸运动平稳而均匀，每分钟12~18次，吸气是主动的，呼气是被动的，这种呼吸运动称为平静呼吸（eupnea）。

当机体运动或吸入气中CO2含量增加而O2含量减少或肺通气阻力增大时，呼吸运动将加深加快，此时不仅参与收缩的吸气肌数量更多，收缩更强，而且呼气肌也参与收缩，这种呼吸运动称为用力呼吸（forcedbreathing）或深呼吸（deepbreathing）。

在缺氧、CO2增多或肺通气阻力增大较严重的情况下，可出现呼吸困难（dyspnea），表现为呼吸运动显著加深，鼻翼扇动，同时还会出现胸部困压的感觉。

   2．肺内压在呼吸运动过程中，肺内压呈周期性波动（图5-2）。

吸气时，肺容积增大，肺内压下降并低于大气压（若以大气压为0，则肺内压为负值），外界气体被吸入肺泡；随着肺内气体的增加，肺内压也逐渐升高，至吸气末，肺内压升高到与大气压相等，气流也就停止。

呼气时，肺容积减小，肺内压升高并超过大气压（若以大气压为0，则肺内压为正值），气体由肺内呼出；随着肺内气体的减少，肺内压也逐渐降低，至呼气末，肺内压又降到与大气压相等，气流亦随之停止。

在呼吸过程中，肺内压变化的程度与呼吸运动的缓急、深浅和呼吸道是否通畅等因素有关。

平静呼吸时，肺内压波动较小，吸气时为-2~-1mmHg，呼气时为1~2mmHg，用力呼吸或呼吸道不够通畅时，肺内压的波动幅度将显著增大，如紧闭声门并尽力做呼吸运动，吸气时肺内压可低至-100~-30mmHg，呼气时可高达60~140mmHg，前已述及，肺内压的周期性交替升降是引起肺通气的直接动力。

根据这一原理，在自然呼吸停止时，可用人为的方法建立肺内压与大气压之间的压力差，以维持肺通气，这就是人工呼吸（artificialrespiration）。

人工呼吸可分为正压法和负压法两类。

施以正压引起吸气的人工呼吸为正压人工呼吸，施以负压引起吸气的人工呼吸为负压人工呼吸。

简便易行的口对口人工呼吸为正压人工呼吸，节律性地举臂压背或挤压胸廓为负压人工呼吸，采用不同类型的人工呼吸机可实施正压或负压人工呼吸。

自然呼吸一旦停止，必须紧急实施人工呼吸。

   3．胸膜腔内压在肺和胸廓之间存在一个潜在的密闭的胸膜腔（pleura1cavity），由紧贴于肺表面的胸膜脏层和紧贴于胸廓内壁的胸膜壁层所构成。

胸膜腔内没有气体，仅有一薄层浆液，厚约10µm。

胸膜腔内的薄层浆液一方面在两层胸膜之间起润滑作用，减小呼吸运动中两层胸膜互相滑动的摩擦阻力；另一方面，浆液分子之间的内聚力可使两层胸膜紧贴在一起，不易分开。

因此，密闭的胸膜腔将肺和胸廓两个弹性体耦联在一起，使自身不具有主动张缩能力的肺能随胸廓容积的变化而扩大、缩小。

胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压（intrapleuralpressure）。

胸膜腔内压可采用直接法和间接法进行测定。

直接法是将与检压计相连接的注射针头斜刺入胸膜腔内，直接测定胸膜腔内压（见图5-2左），其缺点是有刺破胸膜脏层和肺的危险。

间接法是让受试者吞下带有薄壁气囊的导管至下胸段食管内，通过测定食管内压来间接反映胸膜腔内压。

因为食管在胸腔内介于肺和胸壁之间，食管壁薄而软，在呼吸过程中食管内压的变化值与胸膜腔内压的变化值基本一致，所以可用食管内压的变化间接反映胸膜腔内压的变化。

   平静呼吸时，胸膜腔内压始终低于大气压，即为负压，并随呼吸运动而发生周期性波动。

平静呼气末胸膜腔内压为-5~-3mmHg，平静吸气末为-10~-5mmHg（见图5-2右）。

肺通气阻力增大时，胸膜腔内压的波动幅度显著增大，呼气时有可能高于大气压。

例如，在关闭声门，用力吸气时，胸膜腔内压可降至-90mmHg；关闭声门并用力呼气时，由于吸气肌的强烈收缩，胸膜腔内压可升高到110mmHg。

   胸膜腔内负压的形成与肺和胸廓的自然容积不同有关。

在人的生长发育过程中，胸廓的发育比肺快，因此胸廓的自然容积大于肺的自然容积。

因为两层胸膜紧紧贴在一起，所以从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。

由此，胸膜腔便受到两种力的作用，一是使肺泡扩张的肺内压；二是使肺泡缩小的肺回缩压（图5-2左，箭头所示），胸膜腔内压就是这两种方向相反的力的代数和，即

胸膜腔内压=肺内压+（-肺回缩压）（5-1）

在吸气末或呼气末，呼吸道内气流停止，并且呼吸道与外界环境相通，因此肺内压等于大气压，此时

胸膜腔内压=大气压+（-肺回缩压）（5-2）

若以大气压为0，则

胸膜腔内压=-肺回缩压（5-3）

   在呼吸过程中，肺始终处于被扩张状态而总是倾向于回缩。

因此，在平静呼吸时，胸膜腔内压总是保持负值，只是在吸气时肺扩张程度增大，肺回缩压增大，导致胸膜腔内负压更大；呼气时，肺扩张程度减小，肺回缩压降低，导致胸膜腔内负压减小。

用力呼吸或气道阻力增加时，由于肺内压的大幅度波动，吸气时胸膜腔内压更负，而呼气时胸膜腔内压可以为正压。

   在外伤或疾病等原因导致胸壁或肺破裂时，胸膜腔与大气相通，空气将立即自外界或肺泡进入负压的胸膜腔内，形成气胸（pneumothorax）。

此时胸膜腔的密闭性丧失，胸膜腔内压等于大气压，肺将因其自身的内向回缩力的作用而塌陷，不再随胸廓的运动而节律性扩张和缩小。

因此，胸膜腔内负压对维持肺的扩张状态具有非常重要的意义，而胸膜腔的密闭状态是形成胸膜腔内负压的前提。

此外，胸膜腔负压也作用于壁薄而可扩张性大的腔静脉和胸导管等，使之扩张而有利于静脉血和淋巴的回流。

因此，气胸时，不仅肺通气功能出现障碍，血液和淋巴回流也将减少。

严重气胸可因肺通气功能和血液循环功能障碍而危及生命，必须紧急处理。

在关闭声门并用力呼气时，也可因胸膜腔内压变为正压而减少静脉回流。

   综上所述，可将肺通气的动力概括如下：

呼吸肌的收缩和舒张所引起的胸廓扩大和缩小为肺通气提供原动力，由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺随胸廓的张缩而张缩，肺容积也随之发生变化，进而建立肺内压和大气压之间的压力差，为肺通气提供直接动力，推动气体进出肺，实现肺通气。

（二）肺通气的阻力

   肺通气过程中所遇到的阻力为肺通气的阻力，可分为弹性阻力和非弹性阻力两类。

前者包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力；后者包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力。

平静呼吸时，弹性阻力约占肺通气总阻力的70％，非弹性阻力约占30％。

弹性阻力在气流停止的静止状态下仍存在，属静态阻力；而气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力只在气体流动时才有，故为动态阻力。

肺通气阻力增大是临床上肺通气障碍最常见的原因。

   1．弹性阻力和顺应性物体对抗外力作用所引起的变形的力称为弹性阻力（elasticresistance）。

弹性阻力的大小可用顺应性的高低来度量。

顺应性（compliance）是指弹性体在外力作用下发生变形的难易程度。

在空腔器官，顺应性可用单位跨壁压变化（∆P）所引起的器官容积变化（∆V）来表示，单位是L/cmH2O，即

   顺应性（C）与弹性阻力（R）成反变关系，即顺应性越大，弹性阻力就越小，在外力的作用下容易变形；顺应性越小，则弹性阻力越大，在外力的作用下不易变形。

肺和胸廓均为弹性组织，也具有弹性阻力，其弹性阻力的大小亦可用顺应性来表示。

（1）肺的弹性阻力和顺应性：

肺在被扩张时产生回缩力，对抗外力所引起的肺扩张，是吸气的阻力，但也是呼气的动力。

肺的弹性阻力可用肺的顺应性（complianceoflung，CL）表示

式中跨肺压是指肺内压与胸膜腔内压之差。

   测定肺顺应性时，一般采用分步吸气（或打气入肺）或分步呼气（或从肺内抽气）的方法，每步吸气或呼气后，在受试者屏气并保持气道通畅的情况下测定肺容积和胸膜腔内压。

因为此时呼吸道内没有气体流动，肺内压等于大气压，所以只需测定胸膜腔内压就可算出跨肺压。

根据每次测得的数据绘制成的压力-容积曲线（pressure-volumecurve）就是肺的顺应性曲线（图5-3）。

如果测定是在屏气，即呼吸道无气流的情况下进行的，那么所测得的顺应性为肺的静态顺应性（staticcompliance）。

曲线的斜率反映不同肺容量下顺应性或弹性阻力的大小。

曲线斜率大，表示肺顺应性大，弹性阻力小；反之，则表示肺顺应性小，弹性阻力大。

正常成年人平静呼吸时，肺顺应性约0.2L/cmH2O，且位于顺应性曲线斜率最大的中段，故平静呼吸时肺的弹性阻力较小，呼吸较为省力。

由图5-3还可看出，呼气和吸气时的肺顺应性曲线并不重叠，这一现象称为滞后现象（hysteresis）；在动物离体肺实验中，如果以生理盐水代替空气测定肺的顺应性，则滞后现象不明显（图5-4），因此，滞后现象的产生主要与肺泡液-气界面的表面张力（见后文）有关。

   肺顺应性还受肺总量的影响。

肺总量较大时，顺应性较大；肺总量较小时，顺应性也较小。

例如，若用5cmH2O的压力将1L气体注入一个人的两肺，计算得出全肺顺应性为0.2L/cmH2O；如果左、右两肺的容积和顺应性都相同，那么每侧肺容量仅增加0.5L，则每侧肺的顺应性只有0.1L/cmH2O。

由于不同个体间肺总量存在一定差别，所以临床上测得的肺顺应性为男性大于女性，成年人大于儿童。

为了排除肺总量的影响，可测定单位肺容量的顺应性，即比顺应性（apecificcompHance），用以比较不同肺总量个体的肺弹性阻力。

由于平静吸气是从功能余气量（见后文）开始的，所以肺的比顺应性可用下式计算得到

   肺的弹性阻力与肺自身的弹力纤维和胶原纤维等弹性成分有关，当肺被扩张时，这些纤维被牵拉而倾向于回缩。

肺扩张越大，其牵拉作用越强，肺的回缩力和弹性阻力便越大；反之，就越小。

   肺的弹性阻力除来自肺组织自身的弹性回缩力外，还与存在于肺泡内表面的液体层与肺泡内气体之间的液-气界面所形成的表面张力有关，球形液-气界面的表面张力倾向于使肺泡缩小，因而它也是肺弹性阻力的来源之一。

   图5-4显示离体的肺在充气和充生理盐水时各自的顺应性曲线。

可见以气体扩张肺比以生理盐水扩张肺所需的跨肺压大得多，前者约为后者的3倍。

这是因为充气时，存在于肺泡内的液-气界面具有表面张力；而充生理盐水时，液-气界面消失，因而没有表面张力的作用，起作用的只有肺组织自身的弹性成分所产生的弹性阻力。

可见，肺组织自身的弹性成分所产生的弹性阻力仅占肺总弹性阻力的1/3左右，而表面张力则占2/3左右，因此，表面张力的大小对肺的顺应性起着重要的作用。

式中P为肺泡液-气界面的压强（N/m2），它能使肺泡回缩；T为肺泡液-气界面的表面张力系数，即单位长度的表面张力（N/m）；r为肺泡半径（m）。

如果表面张力系数不变，则肺泡的回缩力与肺泡半径成反比，即小肺泡的回缩力大，而大肺泡的回缩力小。

肺约有3亿个大小不等的肺泡，其半径可相差3-4倍。

如果不同大小的肺泡之间彼此连通，则小肺泡内的气体将流人大肺泡内，引起小肺泡萎陷关闭而大肺泡则过度膨胀，肺泡将失去稳定性（图5-5）。

此外，如果表面张力过大，还会降低肺顺应性，增加吸气阻力；甚至会造成肺水肿（见后文）。

但由于肺泡液-气界面上存在肺表面活性物质。

所以，上述情况不会发生。

   肺表面活性物质（pulmonarysurfactant）主要由肺泡Ⅱ型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂（dipalmitoylphosphatidylcholine，DPPC）和表面活性物质结合蛋白（surfactant-associatedprotein，SP），前者约占60％以上，后者约占10％。

DPPC分子的一端是非极性的脂肪酸，不溶于水；另一端是极性的，易溶于水。

因此，DPPC分子垂直排列于肺泡液-气界面，极性端插入液体层，非极性端朝向肺泡腔，形成单分子层分布在肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。

已证明有四种SP，即SP-A、SP-B、SP-C和SP-D，它们对维持DPPC的功能以及在DPPC的分泌、清除和再利用等过程中具有重要意义。

肺表面活性物质的主要作用是降低肺泡液-气界面的表面张力，减小肺泡的回缩力，它可使肺泡液-气界面的表面张力系数下降到（5~30）×10-3N/m，显著低于血浆的表面张力（5×10-2N/m）。

肺表面活性物质这种作用的生理意义在于消除上述表面张力对肺通气的不利影响。

①有助于维持肺泡的稳定性。

因为肺表面活性物质的密度随肺泡半径的变小而增大，或随半径的增大而减小，所以在肺泡缩小（或呼气）时，表面活性物质的密度增大，降低表面张力的作用加强，肺泡表面张力减小，因而可防止肺泡萎陷；在肺泡扩大（或吸气）时，表面活性物质的密度减小，肺泡表面张力增加，因而可防止肺泡过度膨胀，这样就能保持不同大小肺泡的稳定性。

②减少肺组织液生成，防止肺水肿。

肺泡表面张力合力指向肺泡腔内，可对肺泡间质产生“抽吸”作用，使肺泡间质静水压降低，组织液生成增加，因而可能导致肺水肿。

肺表面活性物质可降低肺泡表面张力，减小肺泡回缩力。

减弱对肺泡间质的“抽吸”作用，从而能防止肺水肿的发生。

③降低吸气阻力，减少吸气做功。

   胎儿在六、七个月或更后，肺泡Ⅱ型细胞才开始合成和分泌肺表面活性物质，因此，早产儿可因缺乏肺表面活性物质而出现新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome，NRDS），导致死亡。

由于肺泡液可进入羊水，所以可抽取羊水检查其中表面活性物质的含量和成分，以了解肺发育的成熟状态。

如果检测出肺表面活性物质缺乏，可采取延长妊娠时间或用药物（糖皮质类固醇）促进其合成等措施，预防NRDS的发生。

出生后也可给予外源性肺表面活性物质进行替代治疗。

成人患肺炎、肺血栓等疾病时，也可因肺表面活性物质减少而发生肺不张。

   总之，在肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的顺应性降低，弹性阻力增加，患者表现为吸气困难；而在肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，顺应性增大，弹性阻力减小，患者表现为呼气困难。

这些情况都会导致肺通气功能降低。

（2）胸廓的弹性阻力和顺应性：

胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性成分。

胸廓处于自然容积位置时，肺容量约为肺总量的67％（相当于平静吸气末的肺容量），此时胸廓无变形，不表现出弹性阻力。

当肺容量小于肺总量的67％（如平静呼气或深呼气）时，胸廓被牵引向内而缩小，其弹性阻力向外，是吸气的动力，呼气的阻力；当肺容量大于肺总量的67％（如深吸气）时，胸廓被牵引向外而扩大，其弹性阻力向内，成为吸气的阻力，呼气的动力。

所以胸廓的弹性阻力既可能是吸气或呼气的阻力，也可能是吸气或呼气的动力，应视胸廓的位置而定。

这与肺的情况不同，肺的弹性阻力总是吸气的阻力。

胸廓的弹性阻力可用胸廓的顺应性（complianceofchestwall，Cchw）表示，即

胸廓的顺应性（Cchw）=（L/cmH2O） （5-8）

式中跨胸壁压为胸膜腔内压与胸壁外大气压之差。

正常人胸廓的顺应性也是0.2L/cmH2O。

胸廓顺应性可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹腔内占位性病变等而降低，但由此而引起肺通气障碍的情况较少见，所以临床意义相对较小。

   （3）肺和胸廓的总弹性阻力和顺应性：

因为肺和胸廓呈串联排列，所以肺和胸廓的总弹性阻力是两者弹性阻力之和。

因为弹性阻力是顺应性的倒数，所以可用下式计算平静呼吸时肺和胸廓的总弹性阻力

   如以顺应性来表示，则平静呼吸时肺和胸廓的总顺应性（CL+chw）为0.1L/cmH2O。

   平静呼气时，吸气肌舒张，因为此时肺的内向回缩力大于胸廓的外向弹性回位力，所以胸廓被牵拉而缩小，产生被动呼气。

在呼气过程中，随着胸廓容积的缩小，胸廓的外向弹性回位力逐渐增大，当其等于肺的内向回缩力时，呼气便终止，此时的肺容量即为功能余气量，约为肺总量的40％。

因此，肺和胸廓在平静呼气末的位置和肺容量的大小取决于肺内向回缩力和胸廓外向弹性回位力之间的平衡状态。

当肺回缩力下降时（如肺气肿），平衡位置向外移位，胸廓外扩呈桶状，胸膜腔负压减小，功能余气量增大；当肺回缩力增高时（如肺纤维化），平衡位置向内移位，胸廓容积缩小，胸膜腔负压增大，功能余气量降低。

平静吸气时，在吸气肌收缩和胸廓外向弹性回位力（以前者为主）作用下，克服逐渐增大的肺的内向回缩力，引起胸廓扩大，产生主动吸气，直到吸气终止。

吸气末，胸廓回到其自然容积位置，此时肺容量约为肺总量的67％。

   2．非弹性阻力非弹性阻力（inelasticresistance）包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。

惯性阻力（inertialresistance）是气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力。

粘滞阻力（viscousresistance）来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦。

平静呼吸时，呼吸频率较低、气流速度较慢，惯性阻力和粘滞阻力都很小。

气道阻力（airwayresistance）来自气体流经呼吸道时气体分子之间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分，占80％~90％，非弹性阻力是在气体流动时产生的，并随气体流速加快而增加，故为动态阻力。

下面进一步讨论气道阻力。

   气道阻力的大小可用维持单位时间内气体流量所需要的压力差来表示

   健康人平静呼吸时，总气道阻力为1~3cmH2O•s/L，主要发生在鼻（约占总阻力的50％）、声门（约占25％）及气管和支气管（约占15％）等部位，仅10％发生在口径小于2mm的细支气管。

气道阻力越小，则呼吸越省力；反之，当气道阻力增大时，呼吸较费力。

   气道阻力受气流速度、气流形式和气道管径大小的影响。

气流速度快，则阻力大；气流速度慢，则阻力小。

气流形式有层流和湍流，层流阻力小，湍流阻力大。

气流太快和气道不规则时容易发生湍流。

如气管内有黏液、渗出物或肿瘤、异物等，可用排痰。

清除异物、减轻黏膜肿胀等方法减少湍流，以降低气道阻力。

在层流时，流体的阻力与管道半径的4次方成反比（见第四章），可见，气道管径缩小时，气道阻力将显著增加。

因此，气道管径的大小是影响气道阻力的主要因素。

气道管径主要受以下四方面因素的影响。

（1）跨