甲亢及其临床常见伴发症状与疾病的诊治1.docx
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甲亢及其临床常见伴发症状与疾病的诊治1
甲亢及其临床常见伴发症状与疾病的诊治
甲状腺功能亢进症的并发症
1.甲亢性眼突
主要症状：
眼突的急性阶段表现为眼外肌及眼球后组织的炎症性反应。
眼外肌可显著变粗，较正常增加3至8倍，球后脂肪和结缔组织、浸润、体积增大可达四倍之多。
慢性阶段性的改变以增生为主。
泪腺中也有类似的病理改变。
自觉症状有眼内异物感、灼痛、畏光及流泪等，当眼球肌部分麻痹时，眼球转动受限制，并发生复视。
由于眼球突出明显，可至眼睑闭合困难使角膜及结合膜受刺激而发生角膜炎，角膜溃疡、结膜充血、水肿等，影响视力，严重时溃疡引起全眼球眼以致失明。
2.甲亢合并低钾性周期麻痹（简称周麻）
周麻的发生可能与甲代谢异常、免疫因素、精神因素有关。
也很容易死于阿-斯综合征或呼吸肌麻痹者。
3.甲亢病白细胞减少症状/甲亢性贫血
与甲亢的免疫调节功能障碍、消耗增加、营养不良、铁代谢障碍、肝功能损害有关。
4.甲亢性肝损害：
主要症状：
除甲亢症状以外主要为肝病改变，肝脏肿大、压痛、全身瘙痒、黄疸、尿色深黄、大便次数增多，但食欲尚好，无厌油。
5.甲亢性心脏病
主要症状：
心悸、呼吸困难、心前区疼痛、过早搏动（早搏）或阵发性房颤，甚至出现持久性房颤。
格雷夫斯病眼病诊治
格雷夫斯病眼病（Gravers眼病，GO），又称自身免疫性甲状腺相关性眼病、浸润性突眼、恶性突眼、内分泌性突眼。
5％一10％的Gravers病患者合并格雷夫斯病眼病。
美国甲状腺协会对Gravers病眼部病变的诊断与分级标准如下：
O级：
无症状和体征；
1级：
无症状仅有体征（仅限于上视时前额皮肤不能皱起，少瞬目，眼裂增宽，辐凑不良）；
2级：
软组织受累的相关症状和体征（怕光、流泪、异物感、球后不适）；
3级：
突眼度>18mm；
4级：
眼外肌受累；
5级：
角膜受累；
6级：
视神经受累。
其中0一1级属于良性突眼，2—6级诊断浸润性突眼，即格雷夫斯病眼病。
格雷夫斯病眼病是与自身免疫性甲状腺疾病密切相关的器官特异性的自身免疫性疾病，男性多于女性。
以眼外肌水肿和眼眶结缔组织、脂肪组织增生为主。
格雷夫斯病眼病发病与多种因素相关，占主导地位的因素是自身免疫、体液免疫与细胞免疫共同参与了格雷夫斯病眼病的发生和发展。
由于格雷夫斯病眼病的病因及发病机制尚未完全明了，故目前暂无特异性的治疗方法，这就造成了现阶段格雷夫斯病眼病治疗手段的多样化及治疗方案的不统一。
关于格雷夫斯病眼病治疗，多学科参与的重要性日趋被医学界所重视。
格雷夫斯病眼病治疗的闷的是消除软组织受累的相关症状和体征，减轻眼球突出度，最大限度地恢复眼肌的协调功能，同时如果存在甲状腺功能异常应积极纠正。
Bartalena根据格雷夫斯病眼病的活动性不同，将格雷夫斯病眼病的自然病程分为初始阶段、进展恶化阶段、部分缓解阶段和稳定阶段。
有炎症反应的活动期对治疗反应良好。
关于格雷夫斯病眼病活动性的预测指标（以下代表格雷夫斯病眼病处于活动期）：
（1）CAS评分≥4（CAS评分标准：
眼球或眼球后疼痛有压迫感；上下或左右凝视时眼痛；眼睑充血；结膜充血，至少涉及1／4面积；眼睑水肿；结膜水肿；眼阜水肿；3个月内眼球突出度增加≥2mm；3个月内眼球在任意方向上的活动下降≥5度；3个月内用Snellen表测视力，视力下降≥1行。
以上每一项代表1分，≥4分为活动性眼病）。
（2）血或尿中的葡糖胺聚糖（GAG）水平上升。
（3）A型超声测量眼肌反射率≤40％。
（4）核磁共振中，12弛豫时间延长。
（5）球后组织对铟标记的奥曲肽的高摄取率。
处于活动期的格雷夫斯病眼病我们应进行积极的治疗。
根据格雷夫斯病眼病严重程度不同给予不同的治疗方案。
关于格雷夫斯病眼病严重程度的评判，目前被多数学者采纳的是Luigi的格雷夫斯病眼病严重程度评分表：
轻度（突眼度19—20mill，间断出现复视，无视力改变）、中度（突眼度>20～23mill，凝视时出现复视，视力下降20％一50％）、重度（突眼度>23mm，持续存在复视，视力下降>50％）。
对于轻度的格雷夫斯病眼病可给予局部对症治疗，如为减轻眼眶周围水肿可高枕卧位，为减轻外界不良因素对角膜的刺激可戴墨镜，眼睑闭合不全可外用眼膏或戴眼罩等。
对中重度格雷夫斯病眼病应采取积极的综合治疗措施。
1药物治疗
1.1糖皮质激素是目前格雷夫斯病眼病治疗的主要药物，用于格雷夫斯病眼病的作用机制是糖皮质激素具有抗炎和免疫抑制作用。
由于给药途径不同、给药模式不同，所收到的临床效果也有所差异。
口服糖皮质激素始于1958年，用于治疗活动性格雷夫斯病眼病近50年。
Brauer主张口服泼尼松起始用量在60—100mg／d，待症状减轻（7～14d）后逐渐减量至最小维持量数月。
能有效改善软组织相关症状及视神经功能，有利于视力的恢复，但对眼外肌功能障碍及眼球突出度的改善不明显。
有些临床的给药模式是隔日口服泼尼松，同样可收到相似疗效，且副反应相对小。
静脉应用糖皮质激素治疗格雷夫斯病眼病始于20世纪80年代。
目前给药模式有多种，甲基泼尼松龙（甲泼龙）的起始量大多在500—1000mg／d，但连续给药时间和间歇时间长短不同，以下方案供参考：
方案1：
在Marcocci的研究中给予甲泼龙15mg／（kg·d）静脉，第l天及第3天给药，每2周循环1次，共4个循环，剂量减半后，同样方法再4个循环。
这样患者耐受好，副反应相对少，且可收到良好的临床效果，尤其是对存在视神经病变者。
方案2：
甲泼龙500—1000mg/d，每周连用3d，共4周。
方案3：
甲泼龙1000mg／d，连续3—5d。
方案2、3静脉甲泼龙结束后，续以泼尼松40～60mg／d维持并逐渐减至最小维持量，一般总疗程在6个月以内。
局部球后糖皮质激素注射，往往应用长效糖皮质激素曲安奈德球后注射，该药效力是可的松的20—30倍，其局部作用时间可维持2～3周，故只需每2—3周注射1次即可，患者的耐受性较好。
Ebner的方法是给予球后注射40g/L的曲安奈德20mg，随访6个月结果看到患者的复视减轻，增粗的眼外肌变细，并没有发现全身的不良反应。
总结多项研究结果，球后糖皮质激素注射的总疗效逊色于糖皮质激素的口服和静脉注射。
关于糖皮质激素的治疗，往往格雷夫斯病眼病程度越严重，格雷夫斯病眼病患者血中的促甲状腺激素受体抗体的滴度越高，疗效越好。
在活动期，尤其对软组织炎症性改变和视神经受累者作用显著，对尚未发生纤维化的眼外肌功能障碍效果尚可，对突眼度的改善有限。
“方案1”是目前格雷夫斯病眼病糖皮质激素治疗比较推崇的方案，相对其他方法疗效好，患者耐受好，且其副反应相对小。
长期应用糖皮质激素治疗常见的副反应主要是类Cushing样面容，血糖升高，血压升高，原有感染的加重，骨质疏松，胃肠道溃疡等等。
故在格雷夫斯病眼病应用糖皮质激素治疗过程中应密切观察。
1．2环孢素A是由11个氨基酸组成的可溶性多肽，可选择性地抑制Th细胞增殖，抑制巨噬细胞和NK细胞活性，抑制众多细胞因子的产生和分泌，一般用于糖皮质激素治疗不敏感的活动性格雷夫斯病眼病，由于该药可发生一些毒副反应，如感染、多毛、牙龈肿胀、肝肾功能损害、血压升高等，故使用剂量不应超过7．5mg／（kg·d）。
1．3生长抑素类似物是治疗格雷夫斯病眼病的新手段。
生长抑素在人类和其他物种多器官存在，扮演着抑制剂的角色。
由于生长抑素本身的半衰期太短不能用于治疗。
目前用于临床中的是生长抑素类似物，主要有奥曲肽和兰瑞肽，常用于l临床的奥曲肽，0．3—0．6mg/d，治疗3个月后大部分患者的软组织相关症状明显缓解，突眼度有所减轻，但对眼外肌增粗、复视效果不理想。
奥曲肽副反应主要是在胃肠道，如恶心、腹胀、腹痛、厌食等。
1．4同位素锝标记的二磷酸盐（云克）是一种稳定的同位素，锝为4价态，易得到或失去1个电子，通过电子的得失，起到清除体内自由基的作用，调节人体免疫功能，因而用于治疗自身免疫疾病。
一般方案是5mg／d，每周连续应用5d，30d为1个疗程。
其副反应小是突出优点，I临床主要用于不适用糖皮质激素治疗的格雷夫斯病眼病。
1．5其他药物在糖皮质激素治疗不佳时，可用于活动期格雷夫斯病眼病治疗的还有环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、溴隐停、细胞因子拮抗剂、肉毒杆菌毒素、免疫球蛋白等，限于篇幅不一一陈述。
2放射治疗
国外用于眶部放射治疗格雷夫斯病眼病的研究较多，国内相对较少，对放疗存在误区。
眶部放射治疗格雷夫斯病眼病已经60余年了，是格雷夫斯病眼病治疗的主要手段之一，它具有非特异性抗炎的作用，可以减轻眶内淋巴细胞的浸润，减少GAG的产生。
主要用于活动期格雷夫斯病眼病的治疗。
国外多数文献的推荐剂量为每只眼20Gy，2周内分10次给予。
患者的耐受性较好，疗效接近糖皮质激素治疗。
常见的副反应是白内障。
但其带给患者最大的副反应是眶部放疗的致癌性，其危险率为0．3％～1．2％，故30岁以下的患者应当慎用或禁用。
3眶部减压手术
眶部减压手术是治疗严重格雷夫斯病眼病的有效手段，与糖皮质激素、放疗一起被誉为治疗格雷夫斯病眼病的三大里程碑。
减压术并不能根除格雷夫斯病眼病的病因，不能纠正斜视、复视，对改善突眼和眼部充血症状有较好的效果。
4联合治疗
4．1糖皮质激素加环孢素A多数研究证实，二者合用均比单药为好。
Kahaly在一个随机对照的前瞻性研究中，发现泼尼松加环孢素A与单用泼尼松相比，前者临床效果明显优于后者。
4．2糖皮质激素加眶部放疗有研究表明，两者联合应用效果更佳，且可减少单用放疗时病情暂时加重的发生率和单用糖皮质激素治疗时停药的复发率。
香港的一位学者针对中重度格雷夫斯病眼病采用眶部放疗加糖皮质激素与单用糖皮质激素，对比研究的结果表明二者联合更有效，可以更强而迅速减轻软组织相关眼症，恢复眼活动度和视力。
5血浆置换
可以除去血中的免疫复合物，由Dandona首次应用于格雷夫斯病眼病，疗效较好，但对球后发生纤维化的格雷夫斯病眼病患者疗效不佳。
该疗法复发率高且昂贵，一般是上述方法皆无效时才采用，有的学者将此疗法称做格雷夫斯病眼病的“绝望”疗法。
总之，由于格雷夫斯病眼病病因的不明了，导致其治疗方法的非特异性。
但目前最常用、最基本的方法是糖皮质激素的治疗，在糖皮质激素治疗不佳时，可合用眶部放疗或环孢素A。
我们应积极治疗活动期格雷夫斯病眼病，根据严重程度不同采取不同的给药模式和给药途径，选择恰当的方案。
我们期待着格雷夫斯病眼病治疗手段的更加完善。
甲状腺功能亢进症伴周期性瘫痪的诊断与处理
甲状腺功能亢进（简称“甲亢”）伴周期性瘫痪，又称甲状腺毒性周期性瘫痪，甲状腺功能亢进症合并低钾性周期性麻痹，甲状腺功能亢进症合并周期性麻痹，是与甲状腺功能亢进相关的表现为低钾血症和急性肌肉无力的临床综合征。
甲状腺毒性周期性瘫痪的发生是由于钾突然向细胞内转移所引起的。
抗甲状腺治疗使甲亢得到有效控制后，病情可以缓解。
但未经及时治疗者可死于室性心率失常和呼吸肌麻痹。
甲状腺毒性周期性瘫痪是1913年由北村首先报道的。
研究显示，90％的患者来自于亚洲，大多发生在男性，男女的患病率为20：
1。
日本甲亢伴周期性瘫痪的发病率约为2％，男性高达10％。
国内为3％一6．8％。
美国非亚裔的人群的发病率是亚洲人的1／10（0．1％～0．2％）。
最近有报道，一白人妇女发生了甲状腺毒性周期性瘫痪。
1病因和发病机制
任何引起甲亢的病因都可以引起甲状腺毒性周期性瘫痪，包括Graves病、结节性甲状腺肿伴甲亢、碘甲亢、过度服用甲状腺素和单个的毒性甲状腺腺瘤等。
引起甲状腺毒性周期性瘫痪的确切机制尚不清楚。
但人种和性别的差异可能与HLA抗原亚型的不同有关：
如日本人的HLA—DRw8，新加坡华人的HLA—A2、Bw22、Awl9和B17，中国香港人的B5和Bw46，国内报道HLA—B51是甲状腺毒性周期性瘫痪的易患基因。
其中，日本人的易患基因HLA—DRw8也是高加索人Graves病的易患基因。
造成这种差别的原因可能是，在同样HLA亚型的不同人种的人群中，易患人群的钠钾ATP酶基因发生了变异。
有报道甲状腺毒性周期性瘫痪时，钾离子通道基因KCNE3发生了变异。
目前有学者认为，甲状腺激素能直接刺激钠钾ATP酶，使其活性增加；同时，患者的钠钾ATP酶对肾上腺素的反应性增高，使细胞外K’向细胞内转移，导致低钾血症。
由于本病经常发生于摄人高糖饮食后，其病因可能与糖负荷后，胰岛B细胞分泌功能增强，胰岛素水平增高，使儿茶酚胺介导的K’内流增加及细胞外K’浓度下降有关。
2临床表现
甲状腺毒性周期性瘫痪通常发生于20—40岁男性，84％的病人发生于凌晨1—6时。
夏秋两季多见。
诱因为进食高糖饮食（继发于胰岛素分泌）或运动后。
另外，一些诱因包括：
外伤、寒冷、感染、月经及精神压力。
发作可持续数小时至数日。
肌无力通常最先发生在下肢的近端肌肉并可进一步发展为四肢瘫痪，以下肢瘫痪更为常见，伴有反射消失。
严重时所有的骨骼肌包括呼吸肌均陷入麻痹，而面肌、嚼肌、吞咽肌及眼肌受累较轻。
一般不影响肢体感觉，也不会引起神志障碍。
大约有一半的患者在发作时无甲亢的症状及甲亢病史。
甲状腺可以正常或增大。
甲状腺毒性周期性瘫痪会在发病后数小时到2d内自愈，但并发症如心律不齐和呼吸衰竭可能会致命。
在发作的间歇甲状腺毒性周期性瘫痪患者通常没有神经肌肉症状，并不会有在甲状腺毒性肌病中出现持久的肌无力和肌萎缩。
3诊断和鉴别诊断
需重视以下各项：
（1）四肢麻痹，常发生于进食高糖饮食，剧烈运动或情绪激动后。
病人可有甲亢病史或甲亢临床表现。
20—40岁男性多见。
（2）体格检查可见近端肌肉肌力减弱或消失，偶有呼吸肌运动减弱。
腱反射减弱。
颅神经及感觉不受影响。
可有甲亢的体征。
（3）实验室检查可见血清T3、T4增高，促甲状腺激素（TSH）下降。
（4）血电解质：
低钾血症是甲状腺毒性周期性瘫痪患者最常见的电解质异常，并且是瘫痪的原因。
可有低磷血症。
发作时患者的血清钙和血清镁一般是正常的。
（5）心电图：
u波是低钾血症的典型表现，可有s—T下移和T波低平。
另外，患者的心电图可出现窦性心动过速，窦性停搏，QRS波群高电压和房室传导阻滞。
（6）当甲状腺毒性周期性瘫痪发作时，肌电图显示为低振幅混合肌肉动作电位，而在未发病时则没有上述表现。
（7）甲状腺毒性周期性瘫痪常和如下疾病鉴别（见表1）。
（8）甲状腺毒性周期性瘫痪时常有肌无力，其鉴别如下（见表2）。
4治疗
4．1去除诱因包括避免高糖饮食；避免剧烈运动；避免情绪激动。
4．2补钾补钾的目的是使血钾浓度恢复正常。
对轻中度患者可给予口服钾盐以纠正低钾血症。
对重度患者可迅速静脉给予氯化钾，3—5g/d，使肌肉加速恢复并防止心律失常和呼吸暂停。
然而，补钾时应注意，当症状好转时，钾会很快从细胞里释放出来，造成反弹性的高血钾。
在一项回顾性研究中，Manoukian等报告这种反弹性的高血钾（血钾>5．0mmol／L）的发生率约为40％，氯化钾在24h内的给入量在90mmol／L以上时更易发生。
Lin等最近做了一项病例对照研究，发现氯化钾的用量与反弹高血钾的发病程度呈正相关：
许多病人（50％）接受氯化钾的总量等于或小于50mmol／L，结果这些病人很少发生高血钾。
表l非甲状腺毒性周期性瘫痪的常见病因
钾内流增加
家族性周期性瘫痪（常染色体显性遗传）
特发性周期性瘫痪
胰岛素过量
钡中毒
茶碱或咖啡因中毒
钾缺乏
肾脏钾丢失
肾小管酸中毒
1型：
遗传，甲苯中毒，sjagren's综合征
2型：
Fankoni's综合征
高醛固酮血症
原发性醛固酮增多症
继发性：
长期服用甘草（1icoNee）
利尿剂应用
胃肠道钾丢失
长期呕吐和（或）腹泻
传染性肠炎
短肠综合征
注：
引于CMAJ，2005，172（4）：
471-472
表2急性肌无力的鉴别诊断
电解质紊乱
低钾或高钾血症
高钙血症．
低钠或高钠血症
低磷血症
低镁或高镁血症
肌肉疾病
离子通道异常：
周期性麻痹
肌肉代谢缺陷异常（如线粒体缺陷，碳水化合物及脂肪酸
利用障碍）
肌病：
多发性肌炎，皮肌炎，酒精性肌病，急性病毒感染。
寄生虫性多发性肌炎，Lymedisease，kgioiinsil~Sdisease
神经肌肉接头疾病
Myastheniagravis
Eaton—Lambert综合征
有机磷酸盐中毒
肉毒杆菌中毒
中枢神经系统疾病
短暂脑缺血发作
多发性硬化
多发性神经病
Guillain—Barre综合征
感染性：
脊髓灰质炎。
WestNile病毒感染
毒素性
横贯性脊髓炎
注：
引于CMAJ，2005，172（4）：
471—472
4．3其他除了氯化钾补充治疗外，有报道β受体阻滞剂可以用于治疗甲状腺毒性周期性瘫痪，这是由于本病的发病机制可能与肾上腺素能活性增高有关。
可给予口服心得安治疗。
静脉应用β受体阻滞剂治疗甲状腺毒性周期性瘫痪尚在试验中。
治疗甲状腺毒性周期性瘫痪时，是否把联合使用低剂量氯化钾和β受体阻滞剂作为治疗手段，尚须更深入的研究。
病因治疗：
积极治疗甲亢。
甲亢被控制后，周期性瘫痪一般不再复发。
甲状腺功能亢进症伴糖尿病的诊断和治疗
甲状腺功能亢进症（简称“甲亢”）与糖代谢紊乱之间的关系早就受到密切的关注。
研究发现，有2％～57％的甲亢患者可出现糖耐量减退，部分出现高血糖症和高胰岛素血症，甚至达到糖尿病诊断标准，引起继发性糖尿病。
1992年，近藤弓子报道66％的甲亢患者糖耐量降低。
但甲亢患者糖尿病患病的流行病学调查并不十分清楚。
1997年，DidierMaugendre等观察了600例新诊断的Graves病（格雷夫斯病眼病）高加索人中临床型糖尿病的发生率为1．7％。
1998年，国内林宏献报道586例甲亢患者中合并糖尿病17例，占2．9％。
目前对甲亢合并糖代谢紊乱的确切机制尚未完全阐明。
本文对甲状腺功能亢进症合并糖尿病的发病机制、诊断和治疗做一介绍。
1甲亢合并糖尿病的发病机制
1．1肠道葡萄糖吸收增加甲亢时高代谢使患者出现食欲亢进，易饥饿。
50多年前，Ahhansen和Stockholm发现甲亢鼠肠道吸收葡萄糖、半乳糖和木糖增加，甲亢患者肠道吸收葡萄糖增加。
同时甲亢时肠道己糖激酶和磷酸激酶活性增加，致使肠道葡萄糖吸收增加而使血糖升高。
1．2肝脏输出葡萄糖增加甲亢时肝脏葡萄糖输出增加，可能与交感神经活性增强有关。
甲状腺激素具有拮抗胰岛素的作用，尤其是甲亢时超生理量的甲状腺拮抗胰岛素的作用，致使肝脏输出葡萄糖增加，肝糖原分解加强。
另有研究发现，甲亢时肝脏对胰高糖素的反应性增加或高胰高糖素可引起肝脏葡萄糖输出增加。
Kemp等发现，甲亢小鼠肝血窦膜小泡葡萄糖的转运活性是正常小鼠的2．1倍，同时伴有肝细胞的GLUT2表达增加。
相反，甲状腺功能减退症小鼠葡萄糖的转运活性是正常小鼠的0．75倍，同时伴有肝细胞的GLUT2表达减少。
1．3胰岛素抵抗甲状腺功能亢进症时可引起明显的胰岛素抵抗。
有学者研究发现，甲状腺功能亢进患者存在肝胰岛素抵抗和外周脂肪组织抵抗。
外周脂肪组织胰岛素抵抗主要表现为空腹时脂解异常而餐后脂解能迅速恢复正常，从而减轻餐后游离脂肪酸的负荷，有利于肌肉组织葡萄糖的摄取。
甲亢时常伴有基础状态高胰岛素血症及B细胞对葡萄糖的反应敏感性增高，C肽清除率明显增加。
甲状腺功能亢进可导致脂解作用和脂质氧化增强，但其机制尚不明确。
Riis等研究发现，甲亢时脂质中间产物和脂质氧化产物增加。
甲亢时腹部和大腿脂肪组织的甘油水平升高，并呈现胰岛素抵抗。
Gasinska等研究发现，甲亢患者游离脂肪酸水平升高与糖耐量降低相关，发现组织利用葡萄糖系数低下的甲亢患者游离脂肪酸水平较正常明显升高。
甲亢治疗后，急性期胰岛素分泌明显下降，而利用葡萄糖正常系数的甲亢患者治疗前后游离脂肪酸水平、血糖、胰岛素浓度没有变化，因而认为，游离脂肪酸抑制外周组织对葡萄糖的利用。
Jenkins等研究发现，甲亢患者普遍存在胰岛素抵抗，67％的甲亢患者存在糖耐量受损。
认为是由于在血糖稳态中发挥作用的胰岛素样生长因子结合蛋白一1在甲亢患者中增高，并与n、口服葡萄糖耐量试验血糖峰值、静脉葡萄糖耐量试验，胰岛素峰值呈正相关。
1．4胰岛B细胞功能损害胰岛素原水平升高，被认为是β细胞功能损害的早期标志。
Beth等发现，甲亢患者空腹及餐后血糖均升高，提出甲亢患者胰岛β细胞存在双重缺陷：
胰岛素分泌不足和空腹及餐后胰岛素原分泌增加。
在格雷夫斯病眼病的葡萄糖耐量试验中，观察到总血浆葡萄糖／总免疫源性胰岛素（IRI）比率较低，提示格雷夫斯病眼病虽然在糖耐量试验中观察到较高的胰岛素值，但胰岛素的分泌仍不能满足机体的需要。
1．5自身免疫缺陷和遗传易感性目前甲亢的发病机制
主要认为与自身免疫缺陷有关，而l型糖尿病与免疫也有非常密切的关系。
故认为，甲亢和糖尿病具有自身免疫的共同基础。
甲亢和l型糖尿病都有一定的家族遗传性，而且有研究表明这两种疾病的基因缺陷经常在同一对染色体上。
故可能是由于遗传缺陷和易感性，以及免疫平衡受到破坏，而导致自身免疫性疾病的重叠现象，加上二者均可受到病毒、饮食、环境、情绪等因素的影响及相互影响，可能导致二者的同时发病。
2甲亢合并糖尿病的诊断
甲亢合并糖尿病的诊断目前尚无明确标准。
WHO的糖尿病分类中，其他特殊类型糖尿病的病因之一为内分泌病，其中之一为甲状腺功能亢进症。
甲亢患者的糖耐量试验（OGGT）特点：
其空腹血糖可以正常或者增高，但口服葡萄糖后多数在30min达血糖峰值，其峰值水平、60min及120min血糖值较正常人均有不同程度升高。
治疗后甲状腺功能恢复正常时，糖耐量一般随之恢复正常。
甲亢合并糖尿病的诊断标准：
（1）甲亢患者血糖升高达到1999年WHO糖尿病诊断标准，糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol／L或空腹血浆血糖≥7．0mmol／L或口服葡萄糖耐量试验（OGTr）中2h血糖≥11．1mmol／L。
（2）甲亢患者血糖增高为胰岛素依赖性，甚至发生酮症酸中毒或高渗性昏迷。
（3）甲亢控制后糖代谢紊乱明显改善；或部分甲亢患者在甲状腺功能控制后血糖仍然升高，达到糖尿病的诊断标准。
甲亢与糖尿病的临床表现均有其相同之处，但两种疾病各有其相应症状。
二者并存时，症状重叠，相互影响。
若患者以某一疾病的症状为主诉，则很容易造成误诊和漏诊，从而使治疗效果欠佳。
所以，对甲亢患者经正规治疗后，消瘦、乏力、食欲亢进等临床症状无好转甚至加重者均要及时检查血糖，对空腹血糖正常或轻度升高者，应做葡萄糖耐量试验以协助诊断糖尿病。
同样，对血糖控制不良的糖尿病患者，或者有体重明显减轻的老年糖尿病患者，以及伴有高代谢症状的糖尿病患者，则应考虑是否合并有甲亢，并做相关的甲状腺功能检查。
3甲亢合并糖尿病的治疗
甲亢合并糖尿病时，互相影响治疗效果。
原则上甲亢和糖尿病应同时治疗，两者兼顾，才能达到理想的治疗效果。
一些由甲亢导致的糖尿病或糖耐量减退（IGT）在甲亢控制后糖代谢明显改善。
但由于二者均是消耗性疾病，多数患者体形偏瘦，故在应补充高蛋白和各种维生素，适当增加总热量。
病情稳定后则再适当控制饮食。
治疗上应首先控制甲亢，改善患者的高代谢症状及糖代谢紊乱。
当抗胰岛索的甲状腺激素释放水平控制后，口服降糖药或胰岛素的需要剂量会有所下降。
抗甲状腺药物的剂量，其维持时间一般要比单纯甲亢者长l一2倍。
对于合并早期糖尿病患者，予口服降糖药即可很好的控制血糖，但较重的患者应该改用胰岛素或两者合用。
胰岛素的剂量开始治疗时比单纯糖尿病患者要大些。
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