心血管活动的调节.docx
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心血管活动的调节
心血管活动的调节
第五节心血管活动的调节
心脏和血管活动是与整个机体代谢的需要相适应的。
如在劳动和运动时，心脏血管活动也随之加强，以增加对活动器官的血液供应。
当劳动停止时，心脏血管活动也逐渐恢复至安静水平。
心脏血管的这种适应性远非自身活动所能完成，而是在神经和体液的调节下完成的。
一、神经调节
机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射完成的。
下面分别讨论:
心脏和血管的神经支配，心血管中枢以及一些主要的心血管反射。
（一）心脏和血管的神经支配
1.心脏的神经支配
支配心脏的传出神经为交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经。
心交感神经及其作用:
支配心脏的交感神经节前神经元位于脊髓胸段1,5节侧角
（1）
内，其轴突在椎旁交感神经中上行，在星状神经节内换元后，其节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
心交感神经兴奋时，其节后纤维释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体相结合，可使心率加快，兴奋经房室交界的传导速度加快，1
心房肌心室肌收缩力加强，结果导致心输出量增加。
这些作用分别为正性变时作用，正性变传导作用和正性变力作用。
去甲肾上腺素（以及其它儿茶酚胺β受体激动剂）是通过下列机制改变心脏的活动。
2+1）增加慢通道的通透性，促进Ca内流。
在去甲肾上腺素作用下，窦房结细胞动作电
2+2+位的4期Ca内流加速，故4期去极化速度加快，心率增快。
由于其动作电位0期内Ca内流加快，其动作电位上升速度和幅度均增加，故慢反应细胞、房室交界区的兴奋传导速度加
2+快。
同时，在心房肌和心室肌动作电位2期（平台期）时Ca内流也增多。
此外，去甲肾上
2+腺素还能使肌浆网通透性增加，细胞内Ca增多，故心肌收缩力加强。
+2）使快反应自律细胞4期以Na为主的内流加快，故自律性加快。
因此，在去甲肾上腺素浓度较高的情况下，浦肯野细胞自律性明显升高，可形成心室快速异位节律。
+3）使复极化K外流增快，从而使复极过程加速、复极相缩短，不应期相应缩短。
不应期缩短则0期离子通道复活过程加快。
这与去甲肾上腺素使窦房结兴奋，发放频率增加的作用相互协调，使心率加快。
4）可促使三磷酸腺苷（ATP）转变为环磷酸腺苷（cAMP），后者促进糖原分解，提供心肌活动所需要的能量。
2）心迷走神经及其作用:
支配心脏的副交感神经节前神经元的细胞位于延髓的迷走（
背核和疑核区域。
节前神经元发出的轴突混于迷走神经干中下行，到胸腔后，这些心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心脏神经丛，并且和心交感神经节后纤维伴行进入心脏，经换元，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。
此外还有少许纤维分布到心室肌。
心迷走神经兴奋时，其节后神经纤维末梢释放的乙酰胆碱与心肌M受体相结合，可导致心率减慢，心房肌收缩力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度变慢，甚至出现房室传导阻滞。
这些作用也分别称为负性变时，负性变力和负性变传导作用。
关于乙酰胆碱对心
++脏的作用机制，目前认为它能普遍提高膜上K通道性，促进K外流所致。
具体说明如下:
+在窦房结细胞，由于复极进程中，K外流增加，引起最大复极电位绝对值增大，因此，
+静息电位与阈电位的差距扩大，加上4期K外流也增加，因之，自动除极速度减慢，自律性
+下降，而导致心率减慢。
在快反应细胞，同样由于复极过程中K外流增加，复极电位（静息电位）增大，而使兴奋性下降。
+此外在复极过程中K外流增加还可导致复极过程加快，有效不应期和动作电位时程缩
2+短。
在心房肌，由于动作电位时程缩短，进入细胞内的Ca相应减少，心房肌收缩功能将随
2+之降低。
近来还证明乙酰胆碱尚有直接抑制钙通道的作用，减少Ca内流。
左侧迷走神经兴奋时，房室交界慢反应电位细胞动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，这也是乙酰胆碱抑
2+2+制Ca通道减少Ca内流的结果。
一般来说，心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是拮抗的，即一个起兴奋作用，一个起抑制作用。
但是当迷走、交感神经同时兴奋时，对心脏的影响并不表现为二者分别作用的代数和，大多数情况下，表现为迷走神经兴奋效应（心率减慢）。
引起这一现象的原因很复杂。
其中一个原因可能是副交感神经末梢与交感神经末梢相互作用的结果。
用电子显微镜观察心房标本时，可以看到心交感神经末梢和心迷走神经末梢之间有直接的接触。
有人认为交感神经末梢上有M胆碱能受体，当迷走神经兴奋时，释放的乙酰胆碱与心交感神经末梢（突触前膜）上M胆碱能受体相结合而引起心交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少。
因而只表现为迷走神经兴奋作用。
这种作用称为突触前调制作用。
（3）支配心脏的肽类神经元目前研究表明人和动物心脏中存在着含有多种多肽的神经纤维，如神经肽酪氨酸、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。
研究还证明，肽类递质还可与单胺或乙酰胆碱共同存在于一个神经元中、神经兴奋时，可一起释放，共同对
所支配的器官起到调节作用。
虽然目前对支配心脏的肽类神经元的功能尚不太清楚。
但也知它们也参与对心脏，冠状血管活动的调节，如血管活动肠肽，有加强心脏收缩，扩张冠状血管作用。
2.血管的神经支配
除真毛细血管外，其余的血管壁中都有平滑肌，血管壁平滑肌的收缩与舒张导致血管口径的扩大与缩小。
血管平滑肌的舒缩活动也称血管运动。
平时血管平滑肌有一定程度的收缩，称为血管紧张活动。
血管平滑肌的舒缩活动除受其本身的特性、机械牵拉和局部化学等因素影响外，主要受到植物性神经的控制。
引起血管平滑肌收缩的神经称为缩血管神经，引起血管平滑肌舒张的神经称为舒血管神经，两者合称为血管运动神经。
（1）缩血管神经:
缩血管神经都属于交感神经，故又称交感缩血管神经。
其节前神经元位于脊髓第一胸段至第二或第三腰段灰质中间外侧柱中，节前神经元为胆碱能神经元，其轴突末梢在交感神经节内换元，其节后神经元的轴突末梢从椎旁神经节发出，经灰交通支，参加到相应节段的脊神经中，支配到躯干、四肢部分的小血管的平滑肌，另一部分与椎前神经节内节后神经元发生突触联系，其节后神经元的轴突末梢行走于内脏神经中，分布到各内脏血管平滑肌。
交感缩血管节后神经元发生兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素。
血管平滑肌的肾上腺素能受体有α受体和β受体。
去甲肾上腺素与α受体结合，可引起血管平滑肌收缩，与β受体结合，则引起血管平滑肌舒张。
去甲肾上腺素与血管α受体的亲和力比与β受体的亲和力大。
故缩血管神经兴奋时，其末梢释放去甲腺素主要与血管平滑肌上α受体相结合，而产生收缩血管效应。
人体许多血管只受交感缩血管神经支配。
在安静状态下，交感缩血管神经持续地维持一定的活动状态，发出低频率冲动，称为交感缩血管纤维的紧张性活动，使血管维持在一定程度的收缩（紧张）状态。
当交感缩血管神经活动加强时，则血管平滑肌进一步收缩;当交感缩血管神经活动减弱时，血管平滑肌的收缩程度减弱，血管舒张。
近年来，研究发现，支配血管平滑肌的去甲肾上腺素能神经元中有神经肽酪氨酸共存。
当这类神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽酪氨酸。
神经肽酪氨酸是目前所知最强的收缩血管多肽。
（2）舒血管神经:
体内一部分血管除受交感缩血管神经支配外，还受舒血管神经所支配。
主要有以下二种:
1）交感舒血管神经:
在有些动物实验中，刺激交感缩血管神经可使骨骼肌血管发生先舒张后收缩的双重反应。
如用阿托品阻断血管平滑肌的胆碱能受体，则刺激交感神经不再能
引起舒血管效应。
如果先给予肾上腺能α受体阻断剂，则刺激交感神经只能引起骨骼肌血管舒张效应。
这些事实表明支配骨骼肌微动脉的交感神经中除有缩血管神经外，还有舒血管神经。
这种神经的节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱。
只有机体处于激动状态和准备作剧烈肌肉运动等情况下，交感舒血管神经才兴奋，发动冲动，使骨骼肌血管舒张，肌肉得到充分的血液供应，以适应强烈运动的需要。
2）副交感舒血管神经:
有少量器官，如脑，唾液腺，胃肠道的腺体和外生殖器等，其血管平滑肌除接受交感缩血管神经支配外，还受副交感舒血管神经支配，它兴奋时引起血管舒张。
副交感舒血管神经的作用只起调节器官组织局部血流量的作用，对循环系统总的外周阻力影响不大。
（二）心血管中枢
心血管中枢是指与心血管反射有关的神经元集中的部位。
这些神经元广泛地分布在中枢神经系统自脊髓至大脑皮层各级水平，它们之间以及与控制机体其它机能的各种神经元之间可发生不同的整合，使心血管活动和机体其它机能活动相协调。
下面对与心血管活动有关的神经元进行讨论。
1.延髓心血管中枢
延髓中与心血管活动有关的神经元是心血管中枢的基本部位。
故认为延髓是心血管活动的基本中枢所在地。
这一概念是基于以下动物实验的结果:
在延髓上缘切断脑干后，动脉血压无明显变化，刺激坐骨神经引起的升压反射也仍存在，但如切断延髓与脊髓的联系，则动脉血压立即下降至5.32kPa。
说明延髓中存在着调节血压的基本中枢。
关于延髓心血管中枢的定位问题，实验研究表明，如果将延髓背侧部分损毁，保留延髓腹侧部分及其与脊髓间的联系，血压仍可维持在正常的范围内。
因之推测，延髓的心血管中枢的基本部位在延髓腹侧部。
进一步研究，认为延髓中的心血管中枢位于延髓的腹外侧浅表部。
此部位的神经元发出的轴突在脊髓中下行，支配脊髓灰质外侧柱中的交感节前神经元的活动。
在机体处于安静状态时，延髓心血管中枢的节律性兴奋通过心交感神经和交感缩血管神经传至心血管，表现为心血管交感神经发生每秒1,2次持续放电活动。
至于心血管中枢神经元活动时释放的递质尚不太清楚，有人认为是P物质，也有人认为是肾上腺素。
心迷走神经的胞体在延髓中的部位已如前文所述位于迷走神经背核和疑核区域，在机体处于安静状态时，心迷走紧张表现为心迷走神经纤维在每个心动周期中大约1次的放电活动。
2.延髓以上的心血管中枢
在延髓以上的脑干、下丘脑、小脑和大脑中都存在与心血管活动有关的神经元。
其中下丘脑是一个十分重要的整合部位。
动物实验可以看到，电刺激下丘脑的防御反应区，可引起警觉状态，表现为骨骼肌紧张加强，准备进攻的姿势等行为，同时出现一系列心血管的活动如心率加快，心搏加强，骨骼肌血管舒张、皮肤和内脏血管收缩、血压稍有升高等反应，以与当时机体的状态相适应。
大脑特别是边缘系统，以及小脑，都参与调节下丘脑、延髓等心血管神经元活动。
它们能进一步使心血管活动与机体各种行为的改变相协调。
例如，大脑新皮层的运动区兴奋时，除引起骨骼肌收缩外，还能引起骨骼肌的血管舒张。
刺激小脑的一些部位也能引起心血管活动的反应。
正常情况下，在传入冲动和局部化学物质的影响下，心血管中枢维持一定的紧张性活动。
这些活动通过心交感神经，交感缩血管神经和心迷走神经作用于心脏和血管，它们分别称为心交感紧张，交感缩血管紧张及心迷走紧张。
心迷走紧张与心交感紧张之间有相互制约的作用。
当迷走紧张增加时，心交感紧张就相应减弱。
反之，心迷走紧张减弱，则心交感紧张加强。
正常成年人，心迷走紧张占优势，故心率不太快，在运动或情绪变化时，心交感紧张显着加强，占主导地位，心率显着加快。
（三）心血管反射
神经系统对心血管活动的调节是通过各种心血管反射来实现的。
各种心血管反射的生理意义都在于维持机体内环境的相对稳定以及机体能适应环境的变化。
1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
颈动脉窦是颈内动脉靠近颈总动脉分叉处的一个略膨大的部分。
在颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下有丰富的感觉神经末梢，其末端膨大呈卵圆形。
这些感觉神经末梢对动脉压升高所引起的血管壁扩张敏感。
当主动脉弓和颈动脉窦被扩张到一定程度时，它们就发生兴奋而发放神经冲动。
因此，把这些感觉神经末梢分别称为颈动脉窦压力感受器和主动脉弓压
21）。
在一定范围内，压力感受器的传入冲动与动脉壁的扩张程度成正比，力感受器（图6,
故动脉压愈高则压力感受器的传入冲动愈多。
降压反射或减压反射颈动脉窦压力感受器的传入神经为窦神经，窦神经参与舌咽神经进入延髓。
主动脉弓压力感受器的传入神经纤维参与迷走神经进入延髓（图6,21，22）。
这些压力感受器传入神经纤维进入延髓后，和孤束核神经元发生突触联系。
此神经元发生的兴奋可通过神经通路使延髓腹外侧血管运动中枢神经元抑制。
孤束核的神经元还与延髓、脑桥、下丘脑等一些神经核团发生联系。
通过这些神经联系，当压力感受器的传入冲动增多时，
就可使迷走中的紧张性加强，由迷走神经传至心脏的冲动增多;同时，使心交感中枢和交感缩血管中枢紧张性减弱，由心交感神经传至心脏、交感缩血管神经传至血管平滑肌的冲动减少。
于是心搏变慢、变弱，心输出量减少;血管舒张，外周阻力减小，使动脉血压保持在较低的水平。
降压反射是一种负反馈调节。
它的生理意义在于使动脉血压保持相对稳定。
机体在安静状态下，因动脉血压已高于颈动脉窦，主动脉弓压力感受器的阈值水平，故压力感受器不断地发放冲动进入心血管中枢，而引起降压反射。
当这一反射达到某一平衡点时，动脉血压维持在一个比较稳定的水平。
当某些原因使动脉血压突然升高时，则降压反射进一步加强，引起血压下降。
反之，当动脉压突然降低时，则由于压力感受器传入心血管中枢的冲动减少，使心迷走中枢紧张性减弱，同时心交感中枢和缩血管中枢紧张性加强，交感及缩血管神经活动加强，则导致心输出量增加，外周阻力增大，使血压回升，维持血压的相对恒定。
由于窦神经和主动脉神经参与这种反射能缓冲动脉血压，故将这两对神经又称为缓冲神经。
2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
颈动脉体和主动脉体是由上皮细胞构成的扁平而椭圆形小体，有丰富的血液供应和感觉神经末梢分布。
颈动脉体位于颈总动脉分叉处的管壁外边，其传入神经纤维也行走于窦神经中。
主动脉体散在地分布于主动脉弓周围的组织中，其传入神经纤维也行走于迷走神经中。
当血液中某些化学物质成分改变时，如缺氧，CO分压过高，pH降低等时，颈动脉体和主动2
脉体化学感受器能发出冲动，由传入神经传入延髓，一方面引起呼吸加强（见呼吸章），另一方面兴奋交感缩血管中枢使血管收缩，血压升高。
呼吸的改变又可反射性地使心率增快。
化学感受性反射在平时对心血管活动不起明显的调节作用，只有在缺氧、窒息、动脉压过低和酸中毒等情况下，才发挥其作用。
3.心肺感受器引起的心血管反射
心血管反射除上述两种反射外，机体很多部位的传入冲动都能影响心血管的活动，其中主要有心脏和肺循环血管内感受器引起的心血管反射。
在心房、心室和肺循环血管中存在许多压力感受器，总称为心肺感受器。
当心房、心室或肺循环血管中压力升高，或因血容量增大而使心脏或血管壁受到较大的牵张时，能引起心肺感受器发生兴奋，冲动经传入神经传至心血管中枢，引起交感紧张性降低，迷走紧张性增加，血压下降。
心房中感受血容量增大的感受器又称为容量感受器。
另外刺激躯体传入神经时也可以引起心血管反射。
在平时肌肉活动，皮肤冷、热刺激以及各种伤害性刺激也都能反射性地引起心血管活动发生变化。
二、体液调节
体液调节是指血液和组织液中的一些化学物质对心血管的调节作用。
按其作用范围，可将体液调节分为全身性体液调节和局部性体液调节两大类。
某些激素或血管活性物质随血液循环到达全身器官，影响心血管的活动，称为全身性体液调节。
这些物质主要有肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素和升压素（又称抗利尿激素）等。
现分述如下:
1.肾上腺素与去甲肾上腺素
血液中的肾上腺素与去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。
一般地说，肾上腺髓质所分泌的激素中，肾上腺素占80%，去甲肾上腺素占20%。
肾上腺素能神经末梢所释放的去甲肾上腺素大部分被突触前膜重吸收和破坏，仅有小部分进入血液。
肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏，血管的作用虽然有很多共同点，但也有不少不同点。
主要是由于它们对不同的肾上腺素能受体结合力不同所致。
肾上腺素既能与β受体结合，又能与α受体结合。
而去甲肾上腺素主要与α受体结合，虽也可与心肌的β受体结合，但和血管平滑肌β受体结合能力12较差。
肾上腺素与心肌β受体结合可引起正性变时和正性变力效应，使心输出量增加。
又1
由于不同的器官的血管平滑肌α和β受体的分布和密度不同，故肾上腺素对不同部位的血管作用不同。
例如:
在皮肤、肾脏、胃肠道等器官的血管平滑肌中α受体在数量上比β受体占优势，故肾上腺素可使这些器官中的血管收缩，而在骨骼肌和肝脏的血管中，β（β）受2体占优势。
故小剂量的肾上腺素常使这些器官的血管舒张。
而大剂量时，则出现缩血管反应。
静脉注射肾上腺素虽能使心输出量增加，但对动脉血压的作用不如去甲肾上腺素显着。
这是由于肾上腺素能使骨骼肌血管舒张，外周阻力下降所致。
在临床上肾上腺素多用作强心急救药。
由于去甲肾上腺素主要与血管平滑肌上α受体相结合，故静脉注射去甲肾上腺素可使全身各器官的血管收缩，外周阻力增大，动脉血压上升，故临床上多用作升压药。
另外去甲肾上腺素虽可与心肌的β受体相结合，引起心脏活动加强，但在整体注入去甲肾上腺素后，1
由于血压升高，通过压力感受器反射地引起心率减慢，掩盖了去甲肾上腺素对心脏的直接作用。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素是由肾脏近球细胞合成和分泌的一种碱性蛋白质。
其释放受到以下几种因素的调节。
?
当肾脏血液供应不足，肾血管内血压降低，小动脉壁张力下降时，可促进肾脏近球细
-+胞释放肾素。
?
经过致密斑的肾小管液中Cl和Na的含量减少，可促使近球细胞释放肾素增加。
?
近球细胞受交感神经支配，其肾上腺素能受体为β受体，当肾交感神经兴奋时，其末梢释放的去甲肾上腺素作用于β肾上腺素受体，而使肾素分泌增加。
当肾交感神经活动抑制
时，则肾素的释放减少。
?
体液中的前列腺素、去甲肾上腺素，胰高血糖素等可促进肾素的释放而血管紧张素?
和血管升压素则抑制肾素的释放。
肾素进入血液，作用于血浆中的血管紧张素原，形成血管紧张素?
（十肽）。
血管紧张素?
流经肺循环管处时，其中的转化酶可使血管紧张素?
转化为血管紧张素?
（八肽）。
血管紧张素?
形成后，在血液中可维持1分钟，然后被血管紧张素酶A分解为血管紧张素?
。
血管紧张素?
可以使血压升高，而改善肾脏的血液供应。
肾素-血管紧张素系统的活动可简述如下:
血管紧张素原（肾素底物，由肝脏合成）?
?
肾素（由肾近球细胞分泌）血管紧张素?
（十肽）?
?
血管紧张素转化酶（主要存在于肺血管）血管紧张素?
（八肽）?
?
血管紧张素酶A血管紧张素?
（七肽）血管紧张素?
是一种活性很强的升血压物质，这种效应可以通过下列几方面的作用。
与血管平滑肌上的血管紧张素受体结合，而使全身微动脉和静脉平滑肌收缩，微?
动脉收缩可使外周阻力增加;静脉收缩，可使回心血量增加，心输出量增多，从而导致血压升高。
+?
使肾上腺皮质释放醛固酮，醛固酮又可增加肾小管对Na和水的重吸收，促进血量增多，使血压升高。
由于肾素，血管紧张素?
和醛固酮三者之间存在着密切关系，并在血压的调节中具有重要意义，因此提出了肾素—血管紧张素—醛固酮系统这样一个概念，目前认
血管紧张素—醛固酮系统在高血压病发病机制中也具有重要意义。
为肾素—
?
使缩血管中枢紧张性活动加强，从而使外周血管阻力增加，血压升高。
+?
还具有直接促进肾小管对Na和水的重吸收作用。
血管紧张素?
也具有缩血管作用，但仅为血管紧张素?
的10%,20%，其促进合成和释放醛固酮的作用较强。
某些肾脏疾病，由于肾长期缺血，使此系统活动持续加强，可导致肾性高血压病。
3.升压素血管升压素（抗利尿激素）
（曾名加压素）它由神经垂体所释放，经常少量进入血液循环。
它使肾脏加强对水的重吸收，而增加血量。
大剂量时使血管平滑肌收缩，从而增加外周阻力，升高血压。
一般认为升压素在血压调节中不占重要地位，近来认为急性失血后，血压显着降低时，升压素的分泌，对血压的回升具有重要意义。
4（心钠素
5（血管内皮生成的血管活性物质
6（激肽释放酶-激肽系统
7（组织胺
8（前列腺素（PG）
组织细胞活动时，释放的某些物质，对微血管具有扩张作用。
由于这些物质都非常容易被破坏，或经循环血液稀释后浓度很低，不再能起作用。
因此，后五种物质称局部性体液调节物质，它们只能在其产生的局部发生调节作用。
具有扩张局部血管的物质主要有激肽、组织胺，前列腺素以及组织的代谢产物等。
三、自身调节
在正常情况下，体内的血量是经常保持相对恒定的:
正常男子平均每公斤体重有75,80ml;女子比男子稍少，平均每公斤体重约70ml。
但在某些病理情况下，血量可以发生较大的变化。
例如在某些肾脏疾病时，排尿量减少，水、钠潴留，血量增加。
又如在急性失血或大量出汗时，可导致血量减少。
当循环血量过多或过少时，都会影响心血管的正常功能。
调节血量相对稳定的神经体液机制主要有以下几方面:
?
压力感受性和化学感受性反射调节。
血量减少引起血压下降，大量失血时，还可以使颈动脉体、主动脉体的血流量减少，局部出现缺O、CO分压升高。
通过上述两种反射都可以引起交感缩血管神经紧张性加强，阻22
力血管收缩，增加外周阻力，可适当提高血压;毛细血管压降低，可促进组织液回流入液，增加血量。
?
抗利尿素的作用，通过肾小管对水的重吸收量，以调节尿量，而影响血量（详见泌尿生理章）。
?
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，已如前述，肾血流量减少，此系统活动增强，小动脉收缩，毛细血管血压下降，有利于组织液回流，增加血量。
而醛固酮的
+促进肾小管对Na的重吸收，使水的重吸收也增加，由此而增加血量。
机体对血量的调节，虽有以上多种神经体液性调节，但这些调节只能在血量的变动在一定范围内，才能使血量逐渐恢复正常，不会出现明显的心血管机能障碍和临床症状。
例如急性失血不超过总血量的10%时，则可通过上述神经和体液调节使血量逐渐恢复，不出现明显症状。
如果变动的范围大，各种调节机制不足以使心血管机能得到代偿，则可导致一系列临床症状。
如失血量达到总血量的20%时，则各种调节机制引起的心血管代偿反应不足以制止心输出量和动脉血压的继续下降，而出现一系列的临床症状。
如果在短时内失血量达到全身血量的30%或更多，将发生失血性休克。
体内各器官，包括脑和心脏，因血液供应不足而发生功能障碍，如果不能得到即时治疗，则导致严重后果。
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