药理学完整详细版.docx

药理学完整详细版.docx

《药理学完整详细版.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《药理学完整详细版.docx（57页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

药理学完整详细版

第一篇绪言

1、药理学（pharmacology）：

是研究药物与生物体（organism）之间相互作用规律及其机制的一门科学。

2、药物（drug）：

是影响机体生理机能及生化过程的化学物质，用以防治、诊断疾病。

也包括避孕药及保健药。

药理学在医学领域中的地位：

——桥梁学科

3、药物效应动力学（pharmacodynamics）（药效学）：

研究药物对机体的作用，包括药物的作用、机制、临床应用及不良反应等。

4、药物代谢动力学（pharmacokinetics）（药动学）：

研究机体对药物作用，包括药物的吸收、分布、转化及排泄的过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。

5、研究目的：

充分发挥药物的治疗效果，防治不良反应；帮助医药工作者合理用药；为寻找新药提供线索；阐明药物的作用机制

6、药理学的学科任务：

阐明药物作用的基本规律及其机制；指导临床合理用药；研究开发新药；为中医药现代化提供先进的研究方法。

7、药理学的研究方法:

（1）基础药理学方法：

、实验药理学方法：

以健康正常动物为实验对象，分整体/离体器官、细胞、微生物等作为研究对象，进行药效学和药动学研究。

、实验治疗学方法：

将正常动物造成类似于人体疾病的病理模型（如四氧嘧啶、SHR）进行药效学或药动学研究。

（2）临床药理学方法：

以人体整体或离体器官、组织、体液等为研究对象，研究药物的药效学、药动学和药物的不良反应，并对药物的疗效和安全性进行评价。

9、新药研究过程：

三个阶段：

（1）药物临床前研究包括：

药物的合成工艺、提取方法、理化性质、纯度、处方筛选、剂型选择、制剂工艺、质量控制、稳定性；药理、毒理、动物药动学等研究。

（2）临床研究：

观察药物的疗效和不良反应。

Ⅰ期志愿者20-30例，找出安全剂量；Ⅱ期随机双盲法对照临床试验（100例）；Ⅲ期选择特异体征病人300例。

（3）上市后药物监测。

社会性考查分析。

第二章药动学

1、药物代谢动力学简称药代动力学、药动学。

是研究药物在体内变化规律的一门学科。

其研究内容主要为相互联系的两部分：

一是机体对药物的处置，即药物的体内过程（ADME），亦即药物在体内的吸收，分布，代谢（又称生物转化）和排泄过程随时间变化的规律；二是应用药代动力学原理及数学模型定量的描述血药浓度随时间变化的规律以及机体对药物处置的速率过程。

2、药物的跨膜转运方式主要有被动转运：

是指药物借助细胞膜两侧存在的药物浓度梯度或电位差，以电化学势能差为驱动力，从高浓度侧向低浓度侧扩散。

主动转运：

药物从低浓度一侧跨膜向高浓度一侧的转运。

膜动转运：

极少数药物还可通过膜的运动促使大分子物质转运。

3、简单扩散：

脂溶性物质直接溶于膜的类脂相而通过。

特点：

转运速度与药物脂溶度成正比；顺浓度差，不耗能。

转运速度与浓度差成正比。

转运速度与药物解离度（pKa）有关。

4、PKa是解离常数Ka的负对数。

意义：

是当药物50%解离时的pH。

当pH=PKa时、药物50%解离，如果pH增加1个单位，则有90%药物解离，10%非解离；若pH增加2个单位，则解离型约为99%，非解离型为1%。

酸促酸，碱促碱。

5、分子越多，通过膜的药物越多；分子越少，通过膜的药物越少。

6、易化扩散需特异性载体，顺浓度梯度，不耗能。

7、主动转运需特异性载体转运，如5-氟脲嘧啶等。

特点：

逆浓度梯度，耗能；特异性（选择性）；饱和性；竞争性

8、膜动转运通过膜的运动促使大分子物质转运

9、胞饮：

某些液态蛋白质或大分子物质，可通过生物膜的内陷形成小胞吞噬而进入细胞内。

胞吐：

某些液态大分子物质可从细胞内转运到细胞外，如腺体分泌及递质的释放。

10、药物转运体：

是跨膜转运蛋白，是药物载体的一种。

药物经转运体的耗能转运是主动转运过程。

分为摄取性转运体（主要功能是促进药物向细胞内转运，促进吸收）和外排性转运体（将药物从细胞内排出，限制药物的吸收）。

11、影响药物吸收的因素

（1）药物的理化性质：

脂溶性、解离度、分子量。

（2）给药途径：

气雾吸入>腹腔注射>舌下给药>肌内注射>皮下注射>口服>直肠给药>皮肤给药。

1.胃肠道给药：

1）口服给药：

（1）吸收部位：

主要在小肠

（2）优点：

①停留时间长②经绒毛吸收面积大③毛细血管壁孔道大④血流丰富⑤pH5-8，对药物解离影响小（3）影响因素:

①排空率②pH③胃肠内容物的充盈率④药物的相互作用⑤首过效应；（4）缺点：

吸收较慢，欠完全，不适用于在胃肠破坏的，对胃刺激大的，首过消除多的药物，也不适用于昏迷等不能内服的患者。

2）舌下（sublingual）及直肠（perrectum）给药，优点：

避免首关消除，吸收也较迅速。

缺点：

吸收不规则，较少应用。

2.注射给药

（1）静脉注射（Intravenous）直接将药物注入血管；

（2）肌肉注射和皮下注射；被动扩散＋过滤，吸收快而全；毛细血管壁孔半径40Å，大多水溶性药可滤过；3.呼吸道吸入给药：

气体和挥发性药物（全麻药）直接进入肺泡，吸收迅速,因肺泡表面积大血流量大。

４.经皮给药：

脂溶性药物可通过皮肤进入血液。

12、血脑屏障：

是指血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞外液间的屏障和由脉络丛形成的血浆和脑脊液间的屏障。

13、胎盘屏障：

是指胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障。

14、血眼屏障：

是血液与视网膜、血液与房水、血液与玻璃体屏障的总称。

15、生物转化：

1.部位：

主要在肝脏，其它如胃肠、肺、皮肤、肾

2.步骤：

分两步反应：

I期反应（PhaseI）：

氧化、还原、水解引入或脱去基团（-OH、-CH3、-NH2、-SH）；II期反应（PhaseII）：

内源性葡萄糖苷酸、硫酸、醋酸等与药物或I期反应的代谢物结合生成极性很高的代谢产物。

16、催化酶：

①专一性酶：

如乙酰胆碱酯酶（AchE）、单胺氧化酶、它们分别转化Ach和单胺类药物。

②非专一性酶：

肝微粒体混合功能氧化酶（肝药酶）。

组成：

细胞色素P450，细胞色素b5和辅酶（NADPH）。

功能：

促进多种药物和生理代谢物的生物转化。

17、代谢的影响因素：

1.遗传因素、2.环境因素：

（1）诱导剂：

如苯巴比妥钠和苯妥英钠，能诱导酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，使药物效应减弱，如苯巴比妥长期应用后产生耐受性。

（2）抑制剂：

如异烟肼和氯霉素，能抑制酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物效应敏化。

3.生理因素与营养状态、4.病理因素

18、失活：

绝大对数药物经过代谢后，药理活性都减弱或消失。

活化：

有极少数药物被代谢后才出现药理活性。

19、肾小球滤过：

肾小球滤过膜呈筛状，筛孔较大，除与血浆蛋白结合的药物外，游离型药物或代谢物都能从肾小球滤过。

所以经肾小球滤过后，尿中主要含游离的原形药物和代谢物，其浓度与血浆中浓度相等。

20、肾小管分泌：

肾小管分泌主要在近端肾小管细胞进行，分为有机酸分泌和有机碱分泌系统。

21、肾小管重吸收：

主动重吸收：

主要在近曲肾小管进行，重吸收的物质主要是身体必需的营养品；被动重吸收：

主要在远曲肾小管进行，其重吸收方式为被动扩散。

22、血药浓度与时间曲线的意义：

在给药后的不同时间采取，测定血药浓度，以血药浓度为纵坐标，以时间为横坐标，可绘出血药浓度－时间曲线，简称药时曲线。

23、药峰时间（Tmax）和药峰浓度（Cmax）：

药峰时间是指用药以后，血药浓度达到峰值所需的时间。

药峰浓度是指用药后所能达到的最高血药浓度。

24、时量曲线下面积AUC：

是指由坐标横轴与时-药浓度曲线围成的面积。

它代表一段时间内，血液中的药物的相对累积量，也是研究药物制剂的一个重要指标。

25、生物利用度：

不同剂型药物能吸收并经首过消除进入体循环的相对份量及速度

A（进入体循环药物量）

F（生物利用度）=-------------------×100％

D（服药剂量）

26、绝对生物利用度：

血管外给药的AUC与静注定量药物后AUC之比。

作为药动学计算用。

27、相对生物利用度：

当药物的剂型不同，其吸收率不同，故可以某一制剂为标准，与受试药相比较。

F=试药AUC/标准药AUC。

为评价药制剂的质量指标。

28、表观分布容积（Vd）：

药物在体内达到平衡后，按血药浓度（C）推测体内药物总量（A）在理论上应占有的液体容积，即Vd=A（mg）/C（mg/L）。

意义：

主要估计药物在体内分布的情况，Vd大，分布广，血药浓度低；反之，血药浓度高。

29、一级动力学指药物的转运或消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量，即一级速率常数K为恒定值。

30、零级消除动力学指单位时间内吸收或消除相等量的药物，此与药物或浓度无关，也称衡量吸收或消除。

31、非线性动力学某些以主动转运或易化扩散方式进行转运，或者降解受酶学动力学限制的药物，当药物达到一定浓度后，会出现饱和现象，此时转运速率恒定。

32、半衰期（halflife，t1/2）定义：

指血浆中药物浓度下降一半所需的时间,用t1/2表示。

t1/2是反映药物在体内消除的一个重要的药动学参数。

33、半衰期临床指导意义：

（1）确定给药的间隔时间；

（2）预测按t1/2的间隔连续给药，血药浓度达到稳定状态所需时间为4-5个t1/2；（3）预测病人治愈停药后血中药物基本消除的时间为4-5个t1/2

34、清除率（clearance，CL）：

CL是指单位时间内有多少表观分布容积的药物被清除，其单位为ml/min。

CL仅表示药物从血中清除的速率，并不是被清除药物的具体量。

CL=Vd·K（消除速率常数）

35、多次给药和给药方案：

大多数药物均需多次给药，属一级动力学消除的药物如每隔一个t1/2等量给药一次，则经过4～5个t1/2血药浓度可达到一个稳态/坪值。

药时曲线开始呈峰值与谷值交替组成的锯齿形上升，然后逐渐趋于平稳。

36、临床上多次用药的方案，大致有以下几种：

1.等剂量等间隔多次用药

（1）坪浓度的高低与剂量成正比；

（2）坪浓度上下限的波动幅度与给药剂量或每日用药总量成正比；（3）趋坪时间：

约需4～5个t1/2；2.负荷量与维持量方案；3.间歇用药与冲击疗法；4.给药方案个体化。

第三章药效学

1、药物作用:

药物对机体细胞的初始作用。

特异性（Specificity）:

构型、电荷、分子大小

1、药理效应：

药物引起的机体反应。

兴奋：

功能增强；抑制：

功能降低

2、局部作用：

无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用。

3、全身作用（吸收作用、系统作用）：

药物通过吸收或注射直接进入血管，进血液循环而分布到机体有关部位发挥的作用。

4、治疗作用：

对因治疗：

针对病因治疗，治本；对症治疗：

用药物改善疾病症状，治标。

5、不良反应：

在治疗剂量下，药物在发挥治疗作用的同时，可能产生一些其他作用，大都是人们不希望发生的，被称为不良反应。

6、副反应：

治疗剂量出现的与治疗目的无关的作用

7、毒性反应：

用量过大或过久对机体功能、形态产生损害。

8、后遗效应：

停药后残留药物引起的生物效应.

9、停药反应：

突然停药后原有疾病加重也称反跳

10、变态反应：

机体受药物刺激，发生异常的免疫反应，而引起生理功能的障碍或组织损伤。

12、继发性反应：

由于药物治疗作用引起的不良后果

13、特异质反应：

特异质病人对某种药物反应异常增高

14、过敏反应：

药物（有时可能是杂质）作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤

15、致畸作用：

药物能影响胚胎的正常发育而产生畸胎；致畸、致癌、致突变合称三致试验，均属于安全性评价中的重要观察治标。

16、药物的选择性：

机体各组织器官由于受体种类，信号强度，代谢类型等的不同，对药物的反应性是不一样的。

17、药物的两重性：

治疗作用于不良反应有时根据治疗目的而互换。

18、受体的概念：

任何能与药物结合产生药理作用的细胞上的大分子

19、受体的特性:

①高敏感性；②高特异性；③高选择性；④高亲和力；⑤可饱和性；⑥可逆性

20、受体的调节:

维持机体内环境稳定

①脱敏（受体向下调节）和增敏（受体向上调节）

脱敏：

如长期用激动药后反应性下降。

②同种调节：

配体作用于其特异性受体，

特异性脱敏：

仅对某类激动药脱敏使自身的受体发生变化；

机制:

受体磷酸化；受体内移异种调节：

配体作用于其特异性受体，

非特异性脱敏：

对某类激动药脱敏后，对另一种配体的受体产生的调节作用。

对其它受体激动药也反应性下降。

机制:

受体有共同反馈调节机制

信号传导通路某共同环节被调节

增敏：

如长期用拮抗药后反应性增强。

21、药物作用的非受体机制：

渗透压作用，脂溶作用，影响PH，络合作用，其他作用

22、作用于受体的药物分类：

激动药，α=100％；部分激动，0%<α<100%；拮抗药，α=0％。

23、药物量效关系量效关系：

药效随剂量/浓度的增加而增加的规律性变化。

效价：

药物产生一定效应所需的剂量或浓度。

效能：

药物产生的最大效应，有时称最大效能。

24、量反应的量效曲线表明了药物的最大效能，质反应的量效曲线表明了个体反应的差异。

25、影响药物作用的因素：

（1）机体方面的因素：

年龄与性别：

儿童、老人、性别；个体差异：

不同的个体对药物的作用、疗效是不同的。

原因：

存在高敏性和耐受性。

耐受性：

连续用药后，机体对药物的反应强度递减，增加剂量可保持药效不减。

习惯性：

由于停药引起的主观上不适的感觉，精神上渴望再次连续用药。

遗传异常④病理情况⑤心理因素--安慰剂效应⑥种属因素：

动物种属差异和人种或民族差异

（2）药物方面的因素：

剂量、剂型、制剂与给药途径：

同一药物可有不同剂型适用于不同给药途径的药物的吸收速度不同，一般规律：

i.v.>吸入>i.m.>i.h.>舌下>直肠>p.o.>贴皮。

给药时间与次数：

应根据t½决定给药间隔时间，疗程根据疾病及病程决定。

给药时间的周期，也会影响药物的作用。

时间药理学。

联合用药及药物的相互作用：

两种或两种以上的药物同时应用时，药物间的相互影响及干扰,可改变药物的药理作用及毒性。

Ⅰ影响药动学的相互作用：

ADME。

Ⅱ影响药效学的相互作用：

生理性协同与拮抗：

即在原发生理作用机制上的相互作用，如抗凝血药与抗血小板聚集药合用可（协同）；而浓茶或咖啡与镇静催眠药合用（拮抗）。

受体水平的协同与拮抗、干扰神经递质的转运Ⅲ配伍禁忌：

药物在体外配伍直接发生物理性的或化学性的相互作用而影响药物疗效或毒性反应

第四章传出神经系统药理概论

1、传出神经的分类：

（1）胆碱能神经：

全部交感神经和副交感神经的节前纤维全部副交感神经的节后纤维运动神经④少数交感神经的节后纤维

（2）去甲肾上腺素能神经：

绝大部分交感神经节后纤维。

（3）多巴胺能神经（4）NANC能神经

2、传出神经递质的代谢：

（一）乙酰胆碱：

（二）去甲肾上腺素

3、药物的分类

第五章胆碱能系统激动药和阻断药

一、毛果芸香碱（匹鲁卡品）

［药理作用]选择性激动M胆碱受体，产生M样作用。

对眼和腺体的作用最明显。

1．对眼的影响

（1）缩瞳

（2）降低眼内压：

缩瞳→虹膜向眼中心拉紧→虹膜根部变薄→前房角间隙扩大→房水易于入血循环→眼内压降低。

（3）调节痉挛：

兴奋M-R→睫状肌向眼中心方向收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度加大→调节于近视。

2．促进腺体分泌：

汗腺和唾液腺大量分泌。

3．兴奋平滑肌：

收缩肠道、支气管、子宫、膀胱平滑肌。

[临床应用]

1、青光眼2、治疗虹膜睫状体炎：

与扩瞳药阿托品交替使用。

闭角型青光眼（充血性青光眼）3、口腔干燥

开角型青光眼（单纯性青光眼）4、对抗阿托品中毒的M样症状

二、西维美林：

治疗干燥综合征。

本品为M胆碱受体激动药，其对M3受体具有很高的亲和力。

与其他M胆碱受体激动剂一样，足够剂量的本品可促进外分泌腺的分泌作用，并可增加胃肠道与尿道平滑肌的张力。

此药具有长效的催涎作用，并比毛果芸香碱的副作用少，次要还能增强干燥综合征的泪液分泌。

三、阿托品

【药理作用】竞争性阻断Ach对M受体的兴奋作用，选择性低，作用广泛。

不同器官对阿托品敏感性有差异，随剂量的递增，依次出现对腺体、眼、平滑肌、心脏等的作用，大剂量则出现中枢兴奋的不良反应。

1.抑制腺体分泌2.解除平滑肌痉挛

（1）对唾液腺、汗腺抑制作用最强;松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌

（2）对泪腺、呼吸道次之；松弛作用更明显。

作用强度比较：

（3）对胃酸分泌影响较小。

胃肠道＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管＞子宫

3.对眼的作用

（1）扩瞳：

阿托品阻断虹膜环状肌上的M受体；

（2）升高眼内压：

扩瞳可使前房角间隙变窄，房水回流受阻。

（3）调节麻痹：

阻断睫状肌上的M受体，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变固定扁平状，屈光度降低，视近物模糊不清，只能视远物。

4.对心血管系统作用

（1）解除迷走神经对心脏的抑制作用（1～2mg），表现为心率加快，传导加速。

（2）扩张血管，改善微循环：

这与阻断M受体作用无关。

较大剂量阿托品:

直接扩张皮肤血管；解除小血管痉挛，改善微循环。

5.兴奋中枢

【体内过程】

口服吸收快，达血药峰浓度需1h，t1/2为4h，作用维持为3～4h。

吸收后分布于全身组织，可透过胎盘屏障及血脑屏障，也可经黏膜吸收。

i.m12h内有85%～88%以原形或代谢产物经尿排泄。

【临床应用】

1.减少腺体分泌：

（1）全身麻醉前给药：

目的是减少呼吸道腺体的分泌防止吸入性肺炎的发生。

（2）严重盗汗和流涎症。

2.缓解内脏绞痛:

对胃肠绞痛疗效最好；对膀胱剌激症状疗效次之；对肾、胆绞痛常与度冷丁合用

3.眼科应用：

（1）虹膜睫状体炎：

与缩瞳药合用;

（2）检查眼底;（3）验光配镜

4.缓慢型心律失常：

用于迷走神经过度兴奋所致窦性心动过缓，房室传导阻滞等心律失常

5.感染性休克：

用于暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎所致的休克。

6.解救有机磷酸酯类中毒：

可以迅速消除中毒时的M样症状。

用药原则：

及早、足量、反复给药，以达“阿托品化”。

【不良反应】

1.治疗量常见的副作用：

口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等。

2.大剂量兴奋中枢：

出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应。

3.严重中毒可由兴奋转入抑制，出现昏迷，最终可因呼吸麻痹而致死。

【中毒解救】

外周症状用M胆碱受体兴奋药毛果芸香碱对抗；中枢症状用毒扁豆碱对抗；呼吸抑制需给予吸氧及人工呼吸。

地西泮：

对抗中枢兴奋。

【禁忌症】前列腺肥大、青光眼患者禁用

四、山莨菪碱与东莨菪碱

五、易逆性抗胆碱酯酶药—新斯的明与毒扁豆碱

新斯的明

【体内过程】脂溶性低，口服吸收少且不规则。

该药为季铵类化合物，不易透过血脑屏障，无明显的中枢作用。

滴眼时不易透过角膜进入前房，对眼的作用较弱。

【药理作用】

抑制AchE活性，使Ach↑，间接发挥作用。

1.兴奋骨骼肌作用强大。

机制：

（1）抑制AchE活性，增强Ach作用；

（2）直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2-R；

（3）促进运动神经末梢释放Ach。

2.兴奋胃肠及膀胱平滑肌作用较强。

[临床应用]

1.治疗重症肌无力（自身免疫性疾病）2.治疗术后腹气胀和尿潴留3.治疗阵发性室上性心动过速4.非去极化型肌松药（竞争性神经肌肉阻滞药）中毒的解救5.滴眼用于治疗青光眼和青少年假性近视

[不良反应]较少，过量会加重肌无力症状，应注意。

M样症状可用阿托品对抗

毒扁豆碱（依色林，Eserine）

作用特点：

1.对眼的作用比毛果芸香碱强而持久，但刺激性大，用于治疗青光眼。

2.易透过血脑屏障，对CNS，小剂量兴奋，大剂量抑制。

用于中药麻醉的催醒剂。

六、难逆性抗胆碱酯酶药

R1和R2多是羟基或羟氧基，X可为羟氧基，羟硫基，氰基或卤素等。

有机磷酸酯类包括：

（1）农药：

甲拌磷、对硫磷、内硫磷、马拉硫磷、乐果、敌敌畏、敌百虫

（2）神经毒剂的化学毒气：

如沙林、塔朋和梭曼等

[中毒机制]

有机磷酸酯类—P与AchE上酯解部位的—OH呈共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），使AchE失去活性，体内Ach蓄积过多而引起中毒。

[中毒途径]：

胃肠道吸收、呼吸道吸收、皮肤粘膜吸收

【中毒症状】广泛而多样，可分为急性毒性和慢性毒性。

1．急性毒性：

（1）M样症状：

瞳孔缩小；腺体分泌增加；呼吸困难甚至肺水肿；胃肠道有恶心、呕吐、腹痛和腹泻；泌尿系有小便失禁；心率减慢、Bp下降。

（2）N样症状：

N1受体兴奋的广泛性，要综合考虑；N2受体兴奋产生骨骼肌震颤，呼吸肌麻痹而死亡。

（3）中枢症状：

兴奋不安、谵妄及全身肌肉抽搐，进而由过度兴奋转入抑制，出现昏迷、呼吸中枢麻痹

2．慢性中毒：

神经衰弱和其他。

[中毒类型]：

轻度中毒：

只有M样症状；中度中毒：

M、N样症状；重度中毒：

M、N样症状，并有中枢症状。

【解救原则】

1.清除毒物:

清洗皮肤；洗胃；导泻。

2.应用特效解毒药

（1）必须及早、足量、反复使用阿托品，达阿托品化

（2）必须与胆碱酯酶复活药合用

（3）对症治疗：

吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等。

第六章作用于肾上腺素受体的药物

一、肾上腺素受体激动药：

是一类化构和药理作用与AD相似的药物，也称拟交感胺。

该类药可以兴奋A-R或促进肾上腺素能神经末梢释放递质，从而发挥与肾上腺素能神经兴奋相似的作用。

二、肾上腺素受体阻断药：

指与肾上腺素受体有较强亲和力，能妨碍NA或拟肾上腺素药与受体结合，从而拮抗NA或拟肾上腺素药作用的药物。

也称抗肾上腺素药。

三、肾上腺素（Adrenaline,AD、Adr）

【体内过程】

1、p·o无效，可i·m、i·h、i·v·gtt；2、作用时间短。

【药理作用】兴奋α受体和β受体产生作用。

1、兴奋心脏：

兴奋β1-R，心力↑，心率↑，传导↑，心输出量↑，心肌耗氧量↑。

是强心脏兴奋剂。

2、血管:

（1）兴奋α1-R，皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩；

（2）兴奋β2-R，骨骼肌血管、冠状血管扩张。

3、血压：

双向反应（与给药途径、剂量密切相关）

（1）小剂量，β-R占优势，兴奋心脏，心输出量↑，收缩压↑∕舒张压稍↓

（2）较大剂量，α-R占优势，收缩压↑/舒张压↑；

（3）预先给予α-R阻断剂，再用AD，血压出现翻转，即不升反降现象称为AD的翻转作用。

4、松弛支气管平滑肌

机理：

⑴直接扩张支气管（兴奋β2-R）；⑵减少组胺释放；⑶收缩支气管粘膜血管，减轻水肿。

（兴奋α1-R）。

5、促进代谢：

可使耗氧量增加20-30%，升高血糖，加速脂肪分解。

【临床应用】为临床急救药物。

1、抢救心脏骤停：

心室内注射，配合其他治疗。

2、过敏性休克：

是首选药。

3、支气管哮喘急性发作：

i·m，强、快、短。

4、局部止血：

用于鼻粘膜和齿龈出血，但远端不用。

5、与局麻药配伍：

用量：

1:

250000

目的：

①延长局麻药的作用时间；②减少局麻药吸收中毒。

【不良反应】

主要是高血压引起的症状，易致心律失常。

【禁忌症】

禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。

四、去甲肾上腺素（Noradrenaline，NA）

【体内过程：

1.不能p·o、i·m、i·h，只能i.v.gtt；2.不能透过血脑屏障；3.代谢：

摄取1-重摄取贮存于囊泡内；摄取2-被MAO及COMT代谢灭活，作用时间短。

【药理作用】非选择性激动α1、α2-R，对β1-R作用较弱，对β