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疾病
胆囊壁粗糙-胆囊壁粗糙概念
胆囊壁粗糙是胆囊炎的影像表现。
是由于胆囊壁由于胆囊炎症而由光滑变为粗糙，在影像学下显示出胆囊壁粗糙不光滑。
医院可以根据胆囊壁粗糙厚重程度而判断胆囊炎症的严重程度。
胆囊壁粗糙-胆囊壁粗糙病因
1、胆囊炎和胆囊结石
如果出现胆囊壁毛糙的同时，还伴有上腹部胀痛、右上腹隐痛等症状就很有可能是患有慢性胆囊炎；
2、肝胆疾病
病毒性肝炎、肝硬化、腹水、肝癌也会引起胆囊壁毛糙。
这主要是因为肝炎会造成肝功能的损伤，导致血浆白蛋白减低，从而引起胆囊壁的毛糙；
3、其他疾病
如伤寒、其他肿瘤、慢性肾炎后期也会引起胆囊壁的炎性渗出或水肿及造成胆囊腔内的胆盐沉积。
胆囊壁粗糙-胆囊壁粗糙症状
进食时（特别是进脂肪性食物时）胆囊收缩，胆汁经胆囊管、胆总管流入十二指肠内，协助脂肪消化。
常见的胆囊病变有胆囊炎、胆囊结石等。
胆囊炎病人的饮食禁忌人在进餐后，脂肪及胃酸刺激小肠粘膜产生胆囊收缩素引起胆囊收缩，把胆汗排进小肠，参与脂肪的消化与吸收。
胆囊壁粗糙-胆囊壁粗糙饮食
1、高固醇食物
少吃高脂肪、高胆固醇食物，如蛋黄、鱼子、动物肝、脑肠等。
胆汁中胆固醇增高，易于形成胆固醇结石。
植物油既可降低胆固醇，又可促使胆固醇转变成胆汁酸防止胆石形成，故宜以植物油为主。
2、炸煎食品
油炸、油煎食品最好不吃，以免诱发胆绞痛。
烹调上尽量清淡、少油，家蒸、煮，忌煎、炸。
3、多吃富含维生素a
多吃富含维生素a的食品，如胡萝卜、番茄等黄红色的水果蔬菜。
因维生素a能保持胆囊内壁上皮的健全，也可减少胆固醇结石的形成。
萝卜、水果汁、荠菜、山楂等有利胆疏肝的作用，可常吃。
4、维生素K的补充
维生素K对控制某些类型黄疸引起的出血有效。
减少纤维素含量，少渣饮食还可减少对胃肠的刺激。
增加进餐次数，以刺激胆汁分泌，减少胆囊中胆汁淤滞浓缩。
胆囊壁粗糙-判定指标
胆囊为梨形中空器官，位于肝的胆囊窝内，分底、体颈三部分。
胆囊壁薄而光滑，正常壁厚1--2mm。
超声检查胆囊，胆囊腔内无回声，后壁回声增强。
胆囊长径6--8cm,横径4.0cm±，胆囊壁厚超过3.0mm为胆囊壁增厚。
胆囊壁增厚常见于胆囊炎、肝炎、低蛋白血症、心衰、腹水。
正常人餐后胆囊壁可增厚达4.0mm--5.0mm。
急性甲型黄疸型肝炎时，胆囊壁增厚、毛糙。
黄疸越重，胆囊壁改变越明显。
患者无胆囊炎症状和体征。
随着肝炎病情好转，胆囊壁恢复正常。
急性胆囊炎时囊壁增厚达4mm,囊壁模糊不清。
若囊壁水肿显著，壁厚可达7.0mm,B超下可出现双层回声。
慢性胆囊炎时胆囊可缩小，囊壁均匀或不均匀增厚，囊壁毛糙，可出现囊壁钙化。
病毒性肝炎引起胆囊的超声图像变化（中华传染病杂志89.3.174报告），74例经肝活检确认的病毒性肝炎，其中急性轻性肝炎10例，7例胆囊有改变；慢活肝42例中17例有胆囊变化，慢迁肝20例中9例有胆囊改变；肝硬化2例中1例有胆囊改变。
胆囊的异常改变有胆囊壁增厚，胆囊体积增大，胆囊不显影，胆囊收缩功能不良，胆囊体积变小等。
病毒性肝炎引起胆囊变化的相理不清。
胆囊改变与病毒性肝炎的病情轻重无关，与谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶无关，与肝炎分型无关。
其中3例进行十二指肠引流检查，胆汗正常，可除外胆炎症。
而与白/球比值（低蛋白血症）有明显关系。
健康人超声检查仅发现胆囊壁毛糙，胆囊壁不增厚，无胆囊炎的症状和体征，无病毒性肝炎，无脂肪肝，无酒精肝。
仅凭胆囊壁毛糙不能诊断为胆囊炎，宜定期随访。
我近20多年的临床观察，仅有胆囊壁毛糙，不能定为疾病。
前列腺增生病因
（一）发病原因
前列腺位于直肠前，形似栗子，底部紧贴膀胱颈部，包绕着后尿道，正常成年男性前列腺底部横径4cm，纵径3cm，前后径2cm，重20g，是男性最大的附属性腺，它分泌一种乳白色浆性液体，是精液的组成部分，内含有钠，钾，钙，氯，锌，镁，碳酸氢钠，柠檬酸盐，蛋白质和淀粉，还有酸性磷酸酶和前列腺特异性抗原，当前列腺发生癌变，它们在血清中含量则明显上升，前列腺分泌液为碱性液体，使精液pH值达7.3，可缓冲阴道酸性环境，适合精子的生存和活动，有利于受孕。
前列腺大小随年龄变化，幼儿时极小，腺组织不发达，主要由平滑肌及结缔组织构成;成熟期前列腺急剧增长，特别是腺组织;到老年又逐渐退化，腺组织萎缩，老年人产生前列腺增生则是病理现象。
前列腺可分为五叶，即前叶，中叶，后叶和两侧叶，和前列腺增生症关系密切的是中叶和两侧叶，中叶增生常突入膀胱颈部，阻塞尿道内口引起排尿困难，两侧叶紧贴尿道侧壁，它的增生可以压迫，延长，扭曲尿道，导致排尿困难，因其紧贴肛提肌前面，肛指检查容易摸到，为医师提供检查和发现前列腺病变的一个途径。
目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，概括地说，老年男性体内性激素，包括雄性素和雌性激素代谢失平衡是导致前列腺良性增生的病因，但具体环节和机制，虽经多年基础和临床研究，目前仍不十分明确，以前有人（Carleton）认为前列腺肥大与过度的性生活，情欲放纵，生活散漫，后尿道炎症未能彻底治疗，尿道梗阻及睾丸功能异常有关，现在看来很难说有何关系，Virchow曾将肥大的前列腺体描写成为“肌瘤”或“腺瘤”，用新生物的学说来解释前列腺肥大，以后Deming（1935）及Moore（1943）等人对此学说提出异议，认为新生物是组织的异常肿块，生长迅速且无规律;而增生则是组织细胞的肥大，常以补偿同类组织的损失，或代偿同类组织之功能不足，在甲状腺，肾上腺皮质和脑垂体，均可见有类似情况，其它尚有动脉硬化学说，感染学说，新陈代谢及营养条件学说，均难以说明问题之实质，比较能够说明问题的还是内分泌学说。
内分泌学说，很早以前就有人观察到前列腺的发育与睾丸关系密切，切除两侧睾丸，可使前列腺萎缩，青春期前将垂体破坏，前列腺亦停止发育，大量应用女性素，可使前列腺萎缩，大家都承认前列腺增生系由于性腺内分泌的紊乱，但迄今仍缺少化验数据以说明此一问题，对于内分泌紊乱的细节，理解也不确切，比如检查正常男性精索内静脉血中睾丸酮的含量为0.025～1.6μg%之间，在30～80岁过程中，此数值逐渐减少（Finkelstein1961），另外测定尿内17酮醇排出量，50～70岁仅为男性青年排出量的40～55%（MacDonald1962），但测定患者男性激素之含量，所得结果甚不一致，有者低，有者高，有的没有变化，Lacssagne（1933）曾认为雌性激素可能是前列腺肥大的病因，前列腺肥大产生于前列腺的侧叶及中叶等“髓质部”而不使髓质部退化;而“皮质部”并无影响，Huggins认为是由于雌性素使雄性素的作用减低，从而使髓质部退化;而“皮质部”即后叶对雄性素反应阈低，故仍维持原状，男性体内之雄性素及雌性素同时产生于睾丸及肾上腺皮质，并受垂体内分泌的控制与调节，以维持其平衡关系，从治疗之效果来看，女性素及阉术对正常前列腺及前列腺癌之作用较为可靠，对前列腺肥大之作用，则不恒定，使用男性素或男性女性素联合使用治疗前列腺肥大症，均不能得到可靠的效果，综上所述前列腺肥大症与性腺内分泌的紊乱有密切关系，但其具体机制仍不明确。
发生前列腺增生，一定有2个必备的条件：
一是高龄，二是存在有功能的睾丸，早在90年前就有人指出被阉割的男性不会出现前列腺增生。
（二）发病机制
1.前列腺的病理改变正常的前列腺分为内外层：
内层为围绕尿道的尿道黏膜及黏膜下腺又称移行带，外层为周边带，两层之间有纤维膜分隔，前列腺发生增多改变时，首先在前列腺段尿道黏膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉结节及基质增生，进而才有腺上皮增生，病理可分为腺型结节和基质结节两种，这种结节若出现在无腺体区，则形成基质结节;然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节内，形成基质腺瘤，增生组织将真正的前列腺组织向外周压迫，被挤压的组织发生退行性变，转变为纤维组织，形成灰白色坚硬假膜——外科包膜。
（1）病理分型：
有人将增生的不同组织成分分为5型：
纤维肌肉增生，肌肉增生，纤维腺瘤样增生，纤维肌肉腺瘤样增生和基质增生，其中基质增生是前列腺增生的重要特征。
（2）结构组成变化：
前列腺增生时,间质所占比例（约60%）较正常前列腺（约45%）明显增加的同时，间质的结构成分也发生变化，平滑肌占间质的面积百分比明显高于正常前列腺，而上皮增生以基底细胞的增生肥大为特点，基底细胞由正常扁平变为立方和矮柱状，平滑肌细胞粗大，密集，弥漫地分布于间质中，核形态未有明显异常变化，但腺上皮细胞DNA及RNA的活力均增加，而老年前列腺增生症组织的主要特征则呈现出血管成分的下降。
（3）与症状相关的病理变化：
前列腺增生症的症状与以下3方面的变化有关：
①逼尿肌的病变：
动物试验证明，梗阻发生以后，膀胱逼尿肌发生显著变化，逼尿肌内的神经末梢减少，即部分去神经现象，膀胱体积增大，但肌肉的收缩强度相对减弱，乙酰胆碱酯酶的活性显著降低；
②前列腺动力因素：
人类的前列腺含有较多的α1-AR受体，98%均存在于腺基质内，人类前列腺肌细胞可通过这种受体刺激平滑肌收缩张力增加，引起膀胱出口部梗阻；
③前列腺静力因素：
即前列腺体积的逐渐增大对膀胱颈造成压迫而出现梗阻症状。
前列腺增生时前列腺腺体，结缔组织和平滑肌组织逐渐增生，可形成多发性结节，这些组织学过程开始于尿道周围的前列腺等组织，然后向前列腺外层扩展，这些结节不断增长，将周围腺组织压迫形成前列腺假包膜，其厚度为2～5mm，质白而且坚实，具有弹性。
2.尿道及膀胱的改变前列腺增生症病理生理变化的根本原因是膀胱流出通道梗阻，在此基础上发生膀胱功能异常，上尿路扩张及肾功能损害。
（1）膀胱流出通道梗阻：
前列腺增生症首先引起膀胱流出道梗阻，膀胱流出道梗阻有因前列腺增生造成尿道横切面积下降和尿道延长所致的机械性梗阻;前列腺部尿道，前列腺组织和前列腺包膜的张力增高所致的动力性梗阻，增生的前列腺组织中，平滑肌组织和明显增生α受体是影响这种张力的主要因素。
（2）膀胱功能异常：
表现为不稳定膀胱，膀胱无力和低顺应性膀胱，52%～82%的BPH出现不稳定性膀胱，不稳定性膀胱是引起尿频，尿急，紧迫性尿失禁的主要原因，膀胱逼尿肌无力，收缩功能下降，也可致排尿困难，术后恢复差。
前列腺增生性结节可拉长，扭曲，压迫后尿道，中叶增生结节甚至突入膀胱颈造成梗阻，导致排尿困难，若前列腺仅向外周增生扩展，不压迫阻塞尿道和膀胱颈，则不引起排尿困难，所以临床上可以见到有些老年男性前列腺明显增大，但排尿自如，临床上还发现前列腺增生程度与排尿困难症状不成比例，因此造成前列腺增生患者排尿困难不止前列腺增生一个因素，现在研究已明确排尿困难还和前列腺包膜张力及膀胱颈部，前列腺，尿道平滑肌紧张度密切相关，张力和紧张度增高，排尿困难症状加剧，这些部位的张力随交感神经兴奋性增加而增加，而交感神经兴奋性受这些部位丰富的α1受体调节的，所以不难解释焦虑，紧张，寒冷等交感神经兴奋会加剧前列腺增生患者排尿困难，而α1受体阻滞药会缓解这些患者的排尿困难症状，除此之外，排尿困难还和膀胱逼尿肌的顺应性和协同性有关，实验证实，任何使尿流减弱的慢性疾病都会对膀胱有影响，一般以膀胱全层增厚（上皮细胞，平滑肌结缔组织及浆膜均受影响），顺应性和协同性降低为表现。
前列腺增生不断进展，排尿困难加剧，膀胱逼尿肌因长期过分逼尿，最终导致损害，膀胱壁由初起的代偿增高，到最终膀胱壁变薄，布满小梁小室，甚至出现膀胱憩室，更加剧了排尿障碍。
3.上尿路的病理改变大量残余尿，膀胱内压持续>40cmH2O是导致前列腺增生症上尿路扩张的两个基本原因，根据膀胱的主要病理特征分为：
①高压性慢性尿潴留，以低顺应性膀胱为其特征，储尿期膀胱内压>40cmH2O，上尿路扩张术后上尿路功能恢复亦较差，
②低压性慢性尿潴留，以膀胱感觉功能受损，大量残余尿为其特征，多伴有膀胱无力，其储尿期的膀胱内压<3.92kPa（40cmH2O）。
下尿路梗阻若不能得到合理治疗，膀胱壁可失去代偿能力，膀胱扩大，膀胱壁变薄，进一步发展导致支持输尿管膀胱壁段的肌力软弱，并造成膀胱输尿管入口处活瓣作用受到损害，产生膀胱输尿管反流，而发生双侧肾盂，输尿管积水，肾盂膨胀成囊状，逐渐扩大;肾实质也逐步伸长变薄，并有充血，肾盂膨胀而渐扩大，肾锥体与肾柱受压变薄最后几乎消失，肾小球仍能维持排尿功能，但因肾小管坏死，失去浓缩功能，造成尿液比重低，其在发病过程中可造成各种病理变化：
①肾盂尿的反流：
肾积水发生后，一部分尿液仍能从输尿管排空，但另一部分将反流至肾周围的静脉，肾盂周围的淋巴管，
②肾脏的平衡与代偿：
肾积水发生后，正像由其他原因所导致的肾组织丧失功能后一样，余下组织能产生肥大改变且代偿部分功能，但此种作用随年龄的增加而减弱，一般在35岁后此代偿功能便几乎丧失，肾血管收缩，肾小管萎缩，输尿管的压力逐渐低下，肾血流量减少，引起肾功能损害，表现为食欲不振，贫血，血压升高，嗜睡，意识迟钝及氮质血症等，这些症状不易被发觉，常常误诊为消化道疾病，所以在老年人出现原因不明的肾功能不全时，应考虑到前列腺增生症。
4.其他改变由于长期排尿困难，膀胱内常有残余尿，会继发感染和形成结石，更进一步加剧排尿障碍和恶化肾功能，因排尿费力，需收缩腹肌和膈肌，屏气加压促使尿液排出，长此以往易引起疝，痔，肺气肿等并发症，所以说前列腺增生造成的损害是全身性的。
前列腺增生预防
年龄是前列腺增生发病的基本条件之一，40岁对于人的发育来说是个重要的转折点，正如《素问.阴阳应象大论》中所说：
“年四十，而阴气自半矣，起居衰矣”，说明40岁以后，人的各组织器官在开始走下坡路，譬如人的前列腺组织中间质成分相对比上皮组织更活跃，发生前列腺增生时，主要表现为间质增生，虽然人们对前列腺增生病因尚未彻底明了，但以下措施对减轻病情及推迟该病的发生仍有一定的价值。
1.防止受寒秋末至初春，天气变化无常，寒冷往往会使病情加重，因此，患者一定注意防寒，预防感冒和上呼吸道感染等。
2.绝对忌酒，饮酒可使前列腺及膀胱颈充血水肿而诱发尿潴留。
3.少食辛辣辛辣刺激性食品，既可导致性器官充血，又会使痔疮，便秘症状加重，压迫前列腺，加重排尿困难。
4.不可憋尿憋尿会造成膀胱过度充盈，使膀胱逼尿肌张力减弱，排尿发生困难，容易诱发急性尿潴留，因此，一定要做到有尿就排。
5.不可过劳过度劳累会耗伤中气，中气不足会造成排尿无力，容易引起尿潴留。
6.避免久坐经常久坐会加重痔疮等病，又易使会阴部充血，引起排尿困难，经常参加文体活动及气功锻炼等，有助于减轻症状。
7.适量饮水饮水过少不但会引起脱水，也不利排尿对尿路的冲洗作用，还容易导致尿液浓缩而形成不溶石，故除夜间适当减少饮水，以免睡后膀胱过度充盈，白天应多饮水。
8.慎用药物有些药物可加重排尿困难，剂量大时可引起急性尿潴留，其中主要有阿托品，颠茄片及麻黄素片，异丙基肾上腺素等，近年来又发现钙阻滞剂和异博定，能促进泌乳素分泌，并可减弱逼尿肌的收缩力，加重排尿困难，故宜慎用或最好不用某些药物，9.及时治疗应及时，彻底治疗前列腺炎，膀胱炎与尿道结石症等。
10.按摩小腹按摩小腹，点压脐下气海关元等穴，有利于膀胱功能恢复，小便后稍加压力按摩，可促进膀胱排空，减少残余液，值得提醒的是，本症发展缓慢，病程长，若能从中年开始预防效果更好，除采取上述措施外，还应防止性生活过度，尤其要警惕性交中断和手淫的行为，据临床观察，多数患者只要能坚持自我保健措施落实和注意及时治疗，效果均很好，反之，坚持差的效果不理想。
目前，前列腺增生的预防分3级：
1.一级预防即在没有前列腺病的人群中，大力开展健康教育，动员全社会都来关注男性健康，而关注男性健康应从前列腺开始，要提高广大群众对前列腺健康重要性的认识，“前列腺病难治，但可以治好，也不可怕，可怕的是整个社会对这个潜在威胁的漠然和无知，”当然，健康教育应贯穿在整个前列腺病防治的过程中，无病预防，有病促进康复。
2.二级预防即在有了前列腺疾病后应尽可能的早治疗，彻底治疗，不留后遗症和并发症。
3.三级预防即在疾病已经发生器质性变化后如何维护它的功能，如前列腺已经Ⅱ度肥大了，说用药可以把它消除掉并恢复正常大，那是不现实的，但应该帮助它恢复排尿的功能，做到不阻不憋，顺畅自然，维护正常肾功能。
前列腺增生西医治疗方法
（一）治疗
（一）急诊处理：
患者常因急性尿潴留来院就诊，急性尿潴留需要及时解决，以解除痛苦而挽救生命。
解决方法，一般是首选用F-14号橡皮导尿管导尿。
如导尿管受阻可在肛门内肥大腺体之下缘，以手指向前推压导尿管之顶端，使导管顶端抬起，则可插入膀胱。
大量潴留尿液，不可快速一次放空，调节导管深浅，固定留置引流，同时可开始向内分泌素治疗。
如导尿管无法放入，则急症作耻骨上膀胱造瘘，此手术操作简单病人负担不大，可在局麻或针麻下施行，同样在大量潴尿情况下，不应快速将尿液放空，同时注意以下两项：
即探查膀胱内情况要细致全面，前列腺肥大程度如何、何叶肥大、质地如何、有无其它合并症，把情况了解细致全面，并于手术记录中详细记述，为以后治疗提供必要的指南。
另外造瘘引流管宜留置于膀胱高位，即膀胱高位造瘘。
至于膀胱穿刺，在有条件治疗本病的情况下，不采用此法，以避免发生其它合并症，给病人带来更多痛苦。
还有是否可急症作前列腺摘除术，采用此法，以避免发生其它合并症，给病人带来更多痛苦。
还有是否可急症作前列腺摘除术，解决急性尿潴留问题，更为人们多不赞同。
概病人皆为高龄，长期排尿障碍已有肾功亏损，亦常有其它系统疾病存在，而手术本身又属较大手术，权衡利害，不可轻举。
膀胱造瘘后，排尿问题解决，在性激素治疗情况下，全面检查了解各方面情况，再决定须否及能否施行二期前列腺切除术。
（二）非手术治疗：
指性激素的治疗而言。
前列腺肥大症病因既与性腺内分泌紊乱有关，人们相信性腺内分泌的治疗，应获得良好效果，在这方面的情况是：
①雄性激素的治疗：
1935～1958年期间曾有Walther等人推荐雄性激素治疗前列腺肥大。
以后Menllner指出雄性激素的作用，主要在于增加膀胱肌肉的张力。
Enfedznier的经验总结认为雄性激素对早期前列腺肥大有一定的疗效。
对晚期患者无效。
Greissman认为雄性激素对纯肌瘤性的前列腺肥大有效，对腺性肥大无效。
Jackot的经验是对超高龄76～86岁以上患者，有良好的疗效，对75岁以下的患者，效果则很差。
总之雄性激素治疗前列腺肥大，有很多选择条件，故未能得到广泛的推广应用。
②雄性素及雌性素合并应用治疗：
用雄性素和雌性素以3：
1的比例治疗本病，结果可使膀胱张力增强，前列腺亦有所缩小。
Gloss用丙酸睾丸素5～10毫克加乙稀雌酚治疗前列腺腺肥大症，观察三个月至四年，20例有显著进步。
Kanfman用丙酸睾丸素25毫克加雌性素1.25毫克，每周三次，治疗六个月，28例中残余尿减少者15例、腺体缩小者14例，无一例增大。
看来联合应用两种激素比单用雄性素的效果好。
③雌性素治疗：
大量的临床经验证明，应用雌性素治疗前列腺肥大症，可得到良好的效果。
国内?
晨涛在1959年报告用女性素治疗本病的经验是80%有良好的效果，王历耕在62年报告用雌性素治疗本病的效果是75%，国外有Topchan于1951年报告用Synestrol治疗前列腺肥大244例76.2%得到良好的效果，其后又治疗103例，82%效果良好。
Synestrol的用量是40～60毫克肌注，两个月为一疗效。
Ende在17例前列腺肥大并发尿潴留患者Premerin静注治疗一时期后，均得到痊愈，经随诊一年以上16例未有复发。
目前应用女性素治疗前列腺肥大，已为广泛采用的方法。
（1）α受体阻滞药：
人类的前列腺和膀胱基底部都含有α1肾上腺素能受体，Forray等指出前列腺对相应的激动剂有收缩反应性。
前列腺和膀胱颈的收缩主要通过α1受体亚型来调节。
α受体阻滞药可以不同程度地减轻和改善部分患者的主观和客观症状。
根据受体选择性和其半衰期，α受体阻滞药可以分成几种类型。
酚苄明和哌唑嗪是非选择性的α受体阻滞药，它们在缓解症状方面有较好的疗效。
但酚苄明因其不良反应大，并且缺乏选择性而不再提倡使用。
哌唑嗪的剂量控制很重要，大剂量应用并不会提高疗效，反而会增加不良反应。
常见的不良反应有直立性低血压、眩晕、疲劳、逆行性射精、鼻黏膜充血和头痛。
长效α受体阻滞药每天只需服用1次，但仍须严格控制剂量。
特拉唑嗪（Terazosin）起始剂量为每天1mg，连用3天，然后加至每天2mg，再连用11天，以后每天5mg。
必要的话可以加至每天10mg。
国内推荐剂量为每天2mg，一般不超过4mg。
多沙唑嗪（Doxazosin）开始为每天1mg，连用7天之后加至每天2mg，再连用7天，以后每天4mg，其不良反应同哌唑嗪。
应用控释的多沙唑嗪（可多华）可避免首剂效应，该药作用持久，不良反应小。
α受体阻滞药研究的进展是对α1受体亚型的确定。
作用部位定位于前列腺和膀胱颈的选择性α1A受体阻滞药，其全身性不良反应（如直立性低血压、眩晕、疲劳、鼻黏膜炎和头痛）明显减少。
这样就避免了烦琐的剂量控制。
其代表药物为坦洛新（tamsulosin），每天服用0.4mg即可，必要时可加至每天0.8mg。
国内多采用0.2mg/d的服用方法。
新型α1a受体阻滞药萘哌地尔具有α1A、α1D两种受体亚型的双重阻滞作用，既有降低平滑肌张力缓解动力性梗阻的作用，又能够阻滞膀胱逼尿肌的αlD受体亚型、稳定膀胱逼尿肌、缓解储尿症状的作用，萘哌地尔每天服用25mg，体位性低血压的发生率极低。
Roehrborn等将特拉唑嗪、多沙唑嗪、坦洛新分别与安慰剂进行随机双盲对照实验，结果表明这几种代表药物安全有效。
有关α受体阻滞药的各种实验目前还在进行中。
（2）5α-还原酶抑制剂：
非那雄胺是一种5α-还原酶抑制剂，它可以阻止T向DHT转化。
这类药物主要作用于前列腺上皮，可以缩小前列腺体积和改善症状。
但达到最佳疗效（前列腺体积缩小20%）至少需要6个月时间。
Gormley等通过非那雄胺与安慰剂的几个随机双盲对照研究证明非那雄胺安全有效且疗效持久稳定。
然而，Boyle等发现症状的改善只见于前列腺明显增大的患者（>40ml）。
不良反应有性欲减退、射精量减少、勃起功能障碍。
McConnell等认为非那雄胺可以减少前列腺体积增大的患者和有中重度症状的患者发生尿潴留的机会，从而降低需要手术治疗患者的比例。
然而哪些患者最适合预防性治疗目前尚有争议。
最近的研究发现，人体中5α还原酶有两种同工酶，即5α还原酶-Ⅰ和5α还原酶-Ⅱ。
5α还原酶-Ⅰ存在于身体任何有5α还原酶表达的部位，包括皮肤、肝脏、脂肪的腺体，大多数毛囊和前列腺。
5α还原酶-Ⅱ主要存在于前列腺及其他生殖组织，生殖器的皮肤、胡须和头皮毛囊以及前列腺，并与男性胎儿的男性化有关。
在正常前列腺组织、BPH患者和前列腺癌患者的前列腺的所有区域（包括周围带、移行带和中心带）都有两种5α还原酶的mRNA。
但是，在前列腺癌组织中只有5α还原酶-Ⅰ的表达增加。
非那雄胺是5α还原酶-Ⅱ的抑制剂，它在临床应用的剂量时只能抑制5α还原酶-Ⅱ。
度他雄胺（Dutasteride）是一种新的5α还原酶的双重抑制剂，它既能抑制5α还原酶-Ⅰ，也能抑制5α还原酶-Ⅱ。
它比非那雄胺更能使DHT的浓度降低（94.7%∶70.8%）。
度他雄胺对5α还原酶-Ⅰ的抑制作用是非那雄胺的60倍。
服用度他雄胺后27个月，前列腺癌的发病率比安慰剂组低50%（1.25%∶2.5%）。
在1个月的单盲、应用安慰剂的时段后，共4325例患者被随机分配至度他雄胺0.5mg/d组及对照组中。
第1个终点是AUA症状评分及急性尿潴留的危险发生变化;第2个终点是前列腺体积变化、Qmax、手术
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