《药理学》各论 期末复习By me.docx

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《药理学》各论复习

一、各论名词解释

1.肝肠循环：

是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。

2.耐药性：

病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。

3.耐受性：

连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。

4.后遗效应：

停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。

5..药物效应：

药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。

6.首关效应：

指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。

9.抗菌谱：

指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。

10.抗菌活性：

指药物抑制或杀灭病原菌的能力。

11抗病原微生物：

是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。

12.抗菌药：

是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。

13抗生素：

是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。

14杀菌药：

不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物

15抑菌药：

能抑制病原菌生长繁殖的药物

16最低抑菌浓度：

（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。

17最低杀菌浓度：

（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。

18抗菌后效应：

（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。

19化疗指数：

是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。

20副作用：

指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。

21毒性反应：

指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。

二、简答题

1.传出神经分为哪4大类？

（1）胆碱能神经

（2）去甲肾上腺素能神经（3）多巴胺能神经

（4）NANC能神经（非肾上腺素能非胆碱能神经）

2.简述传出神经系统药物分类，并每一类举出一个代表药物。

（1）胆碱受体激动药：

①M胆碱受体激动药——Ｍ、Ｎ－Ｒ激动药（Ach）；

Ｍ－Ｒ激动药（毛果芸香碱）：

Ｎ－Ｒ激动药（烟碱）

②抗胆碱酯酶药：

新斯的明

（2）胆碱受体阻断药：

M胆碱受体阻断药——阿托品

Nm胆碱受体阻断药——琥珀胆碱

（3）肾上腺素受体激动药：

α受体激动药——去甲肾上腺素

β受体激动药——异丙肾上腺素

α、β受体激动药——肾上腺素

（4）肾上腺素受体阻断药：

α受体阻断药——酚妥拉明

β受体阻断药——普萘洛尔

3.简述毛果芸香碱的药理作用、临床应用？

（1）药理作用：

能直接作用于副交感神经节后纤维（包括支配汗腺交感神经）支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。

（2）临床应用：

1.青光眼：

低浓度的毛果芸香碱（2％以下）2.虹膜炎

4.简述阿托品的临床应用及药理作用？

【临床应用】

1．缓解内脏绞痛

2．抑制腺体分泌：

1）全身麻醉前给药2）严重盗汗的流涎症

3．眼科：

1）虹膜睫状体炎2）散瞳检查眼底3）验光配镜

4．感染性休克：

中毒性休克，改善微循环

5．缓慢型心律失常：

窦性心动过缓，III度房室传导阻滞

6．解救有机磷农药中毒

【药理作用】

1）解除平滑肌痉挛：

对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。

对胃肠道绞痛疗效好。

2）抑制腺体分泌：

主要变现为口干、皮肤干燥。

3）对眼的作用：

表现为散瞳、升高眼内压、调节麻痹

4）心脏作用：

①心率：

小剂量——降低、大剂量——加快

②房室传导：

可加快

5）血管作用：

大剂量时，扩张血管，改善微循环。

6）中枢神经系统:

大剂量可以兴奋延髓和大脑

6.试述有机磷中毒的机制、临床表现、解救措施？

答：

机制：

有机磷脂类中毒的机制是其能与胆碱酯酶牢固结合。

有机磷脂类分子中的磷原子是亲电子性的，可与胆碱酯酶的脂解部位丝氨酸羟基中的氧原子形成共价键结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱大量堆积引起系列中毒症状。

临床表现：

答：

①M样中毒症状：

缩瞳、视力模糊、流诞、口吐白沫、出汗、皮肤湿冷、恶心呕吐、腹痛腹泻、大小便失禁、支气管痉挛、心动过缓或血压下降等

②N样中毒症状：

肌震颤、抽搐、肌无力、甚至麻痹心动过速、血压先升高后下降等。

③中枢症状：

如先兴奋后抑制、出现头痛、头晕、不安、失眠、谵妄、昏迷、呼吸和循环衰竭等。

解救措施

答：

（1）迅速消除毒物避免继续吸收，将患者移出有毒现场，经皮肤中毒者应用温水或肥皂水洗涤染毒皮肤；经口中毒患者，应以2%碳酸氢钠或1%盐水反复洗胃，然后再用硫酸镁导泻。

（2）对症治疗。

及时足量反复注射阿托品，使昏迷病人苏醒。

（3）对因治疗。

使用胆碱酯酶复活药（碘解磷定或氯解磷定）治疗；对于有机磷脂类急性中毒的解救，一般将阿托品与胆碱酯酶复活药合用。

7.肾上腺素受体阻断药的特点是什么？

根据所阻断的受体不同，可分α受体阻断药和β受体阻断药两大类。

（1）α受体阻断药：

这类药的化学结构具有多样性，目前没找出其构效关系的规律。

α受体阻断药可分短效（酚妥拉明、妥拉唑啉）和长效（酚苄明）类，，能使肾上腺素的升压作用翻转为降压，称为肾上腺素的翻转。

（2）β受体阻断药的结构与β受体激动药异丙肾上腺素相似。

基本化学结构属于芳基乙醇和芳氧丙醇胺类。

8.试述肾上腺素（AD、Adr）的药理作用、临床作用？

【药理作用】

兴奋α受体和β受体产生作用。

1、兴奋心脏：

兴奋β1-R，心力↑，心率↑，传导↑，心输出量↑，心肌耗氧量↑。

是强心脏兴奋剂。

2、血管:

（1）兴奋α1-R，皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩；

（2）兴奋β2-R，骨骼肌血管、冠状血管扩张。

3、血压：

双向反应（与给药途径、剂量密切相关）

（1）小剂量，β-R占优势，兴奋心脏，心输出量↑，收缩压↑∕舒张压稍↓；

（2）较大剂量，α-R占优势，收缩压↑/舒张压↑；

（3）预先给予α-R阻断剂，再用AD，血压出现翻转，即不升反降现象称为AD的翻转作用。

4、松弛支气管平滑肌

机理：

⑴直接扩张支气管（兴奋β2-R）；⑵减少组胺释放；⑶收缩支气管粘膜血管，减轻水肿。

（兴奋α1-R）。

5、促进代谢：

可使耗氧量增加20-30%，升高血糖，加速脂肪分解。

【临床应用】为临床急救药物。

1、抢救心脏骤停：

一般用心室内注射给药，配合其他治疗。

（2）过敏性疾病①过敏性休克：

是首选药。

药物或输液导致的过敏性休克的首选药。

②支气管哮喘的急性发作。

③血管神经性水肿。

血清病荨麻疹。

（3）、局部止血：

用于鼻粘膜和齿龈出血，但远端不用。

（4）与局麻药配伍。

9.简述去甲肾上腺素（NA）的药理作用、不良反应？

【药理作用】

非选择性激动α1、α2-R，对β1-R作用较弱，对β2-R几乎无作用。

（1）收缩血管：

兴奋α1–R，明显收缩皮肤、粘膜、内脏血管，对皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾血管，冠状动脉扩张。

（2）兴奋心脏：

兴奋β1-R较弱。

在整体情况下，因BP↑，反射性兴奋迷走神经，心率↓；对血管强烈收缩，心输出量增加不明显。

（3）!

升高血压：

小剂量，收缩压↑∕舒张压↑不明显，脉压↑

大剂量，收缩压↑∕舒张压↑，脉压↓

【不良反应】

1、局部组织缺血坏死

原因：

药浓↑、久用、药液外漏。

处理：

①热敷；②i.h酚妥拉明；

③更换注射部位。

2、急性肾功能衰竭

3、停药后血压下降：

应逐渐减量。

10.简述酚妥拉明的临床应用？

【临床应用】

1．外周血管痉挛性疾病：

如肢端动脉痉挛性疾病（雷诺病）及血栓闭塞性脉管炎。

2．对抗NA引起局部组织缺血坏死

3．抗休克：

补足血容量基础上使用

4．顽固性充血性心力衰竭

5.治疗勃起功能障碍

6.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断

12.试述β受体阻断药的药理作用、临床应用？

答：

【药理作用】

1.β-R阻断作用

（1）心血管系统

①抑制心脏（阻断β1–R），心力↓，心率↓，传导↓，心输出量↓，心肌耗氧量↓。

②血管与血压：

各器官血管除脑血管外，肝、肾、骨骼肌以及冠状血管的血流量都有不同程度的下降；

另附：

β受体阻断药对正常人血压影响不明显，而对高血压患者具有降压作用，本类药物用于治疗高血压病，疗效可靠。

（2）支气管：

β受体阻断药使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力。

另附：

但这种作用较弱，对正常人影响较小；但在支气管哮喘患者，有时可诱发或加重哮喘的急性发作。

（3）代谢：

对代谢的影响包括：

①糖代谢：

普萘洛尔不影响正常人的血糖水平，也不影响胰岛素的降低血糖作用，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复，这可能由于其拮抗了低血糖促进儿茶酚胺释放所致的糖原分解。

②脂肪代谢：

β受体阻断药可减少游离脂肪酸自脂肪组织的释放。

（4）肾素：

β1受体阻断药能减少交感神经兴奋所致肾素的释放，其作用部位可能在肾小球球旁细胞的β受体上。

2．膜稳定作用

是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。

当它稳定神经细胞膜时产生局麻作用；当稳定心肌细胞膜时，与奎尼丁一样能降低其兴奋性，延长其有效不应期。

3.内在拟交感活性

对心脏抑制作用和对支气管平滑肌收缩作用较弱；增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时，可产生心率加快和心排出量增加等作用。

【临床应用】

1.心律失常：

用于快速型心律失常。

2.心绞痛和心肌梗塞：

阻断β1–R，抑制心脏，使心力↓，心率↓，心肌耗氧量↓。

3.高血压：

（1）输出量高引起的高血压

（2）肾素高血压

4．其他：

用于甲亢、偏头痛等的治疗；降低眼内压，可用于青光眼。

13.简述普萘洛尔（心得安）的药理作用、用途。

【药理作用】为非选择性β–R阻断药，β–R阻断作用强，无ISA。

用药后心率↓，心收缩力↓，心输出量↓，心肌耗氧量↓。

【临床应用】：

用于治疗过速性心律失常，高血压，心绞痛，甲状腺功能亢进等。

不良反应：

反跳现象：

长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。

心脏抑制和外周血管痉挛：

心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。

支气管收缩：

加重或诱发支气管哮喘。

代谢紊乱：

出现低血糖。

注意事项：

药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。

14.简述苯二氮卓类作用的机制？

当GABA与受体结合时，可形成GABA-Cl-通道大分子复合物，使氯离子通道打开，氯离子内流，神经细胞极化而产生中枢抑制作用。

15.苯二氮卓类的药理作用、临床应用。

【药理作用与临床应用】重点：

剂量效应关系！

1.抗焦虑作用：

小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，与选择性抑制调节情绪反应的边缘系统有关。

主要用于焦虑症。

2.镇静和催眠作用：

小剂量表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。

特点：

①不易产生停药后多、恶梦的反跳现象；②对呼吸影响小，毒性小，安全范围大；③对肝药酶无诱导作用；④依赖性、戒断症状较轻象。

用于失眠，现已取代巴比妥成为首选的催眠药。

3.抗惊厥、抗癫痫作用强，用于各种惊厥和癫痫。

地西泮静注是治疗癫痫持续状态的首选药。

4.中枢性肌肉松弛作用：

抑制脊髓反射和中间神经元的传递，大剂量对神经肌肉接头有阻断作用，用于中枢病变的肌强直。

（5）治疗癔症作用

16.巴比妥类药物随剂量增加可引起的药理作用是什么？

答：

剂量由小到大，药理作用表现为：

镇静、催眠、抗惊厥和麻醉，剂量过大可麻痹生命中枢而致死。

注意：

苯二氮卓类大剂量也不产生麻醉，且安全范围较大。

17.试述氯丙嗪的药理作用、临床应用、不良反应？

答：

【药理作用】氯丙嗪为D2受体阻断剂。

（1）中枢神经作用①安定作用；②抗精神作用：

用于精神分裂症；③镇吐作用：

除晕车外的各种呕吐；④影响体温调节：

用药后体温随环境温度而升降（与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”）；⑤加强中枢抑制药的作用

（2）自主神经系统阻断α·M受体。

（3）内分泌系统作用：

催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。

【临床应用】

（1）精神分裂症：

首选药，急性好慢性差。

（2）躁狂症：

可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·紧张·妄想·幻觉等症状

（3）神经病：

小剂量可治疗神经病症，消除焦虑·紧张等症状

（4）呕吐：

治疗顽固性呕逆，但对晕动性呕吐无效

（5）低温麻醉及人工冬眠：

用于严重感染·高热惊厥及甲状腺危象。

与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”。

　【不良反应】

　　1.常见不良反应

　　中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）；M受体阻滞症状（视力模糊、口干、便秘、无汗和眼内压升高等）；α受体阻断症状（鼻塞、血压下降、体位性低血压及心悸等）。

青光眼患者禁用。

本药局部刺激性较强，宜深部肌肉注射。

静脉注射可致血栓性静脉炎。

为防止体位性低血压，注射氯丙嗪后应卧床休息1～2h，然后缓慢起立。

2.锥体外系反应（长期大量服用）

（1）药源性帕金森综合征

（2）静坐不能

　　（3）急性肌张力障碍（4）迟发性运动障碍（迟发性多动症）

仅见于部分患者，如早期发现及时停药可以恢复，但也有少数在停药后仍不恢复的。

3.抗精神病药恶性综合征

　　锥体外系反应敏感者易发生，多见于服用高效价药物或多种药物合用者，是抗精神病药的致命不良反应，表现为肌肉僵直、高热、妄想、意识不清和循环衰竭等，目前尚无有效治疗措施，应停药，同时使用DA受体激动剂和中枢性肌松药。

4.惊厥

5.过敏反应

6.内分泌系统紊乱

7.急性中毒

！

重点：

椎外体系反应：

帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。

18.抗抑郁药根据其作用机制可分为哪几类？

①选择性5-HT重摄取抑制剂。

如：

氟西汀、舍曲林、帕罗西汀等。

②5—HT（5一轻色胺）和去甲肾上腺素重摄取抑制剂。

如：

米那普仑。

③去甲肾上腺素重摄取抑制剂，如：

米氮平、丙咪嗪等。

④5—HT2受体拮抗药，如：

曲唑酮。

⑤单胺氧化酶抑制剂。

如：

异卡波肼。

⑥其他类。

18.简述镇痛药发挥镇痛的机制是什么？

镇痛机制：

痛觉向中枢传导过程中，痛觉释放P物质，镇痛药与内源性阿片受体结合后，阿片受体被激动，K通道被打开。

通过G-蛋白偶联机制，促进K+外流、减少Ca2+内流，使突触前膜递质释放减少、突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。

19.简述吗啡的药理作用、临床应用、不良反应。

【药理作用】

A中枢神经系统1）镇痛、镇静2）呼吸抑制3）镇咳作用：

作用强。

4）其他①缩瞳：

针尖样瞳孔为吗啡中毒特征。

②催吐。

B外周神经系统：

1）消化系统：

止泻及致便秘的作用。

2）收缩胆道平滑肌

3）心血管系统：

a.降压作用：

①扩张容量血管及阻力血管；②抑制血管运动中枢；③释放组胺。

b.升高颅内压：

因抑制呼吸，引起CO2蓄积而致脑血管扩张。

（4）其他：

收缩平滑肌（支气管、膀胱括约肌）；导致支哮、尿潴留。

【临床应用】

1）各种急性剧痛：

如严重创伤、癌症晚期、术后及烧伤；胆绞痛、肾绞痛宜合用阿托品。

2）心源性哮喘3）消耗性腹泻　4）咳嗽

【不良反应】

1）常见的有恶心，呕吐，嗜睡，眩晕等2）耐受性及依赖性，应连续用药不超过一周。

3）急性中毒：

大剂量时可出现血压下降、紫绀、昏迷、呼吸深度抑制、针尖样瞳孔、休克。

另附：

①成瘾的治疗：

常用“替代疗法”帮助患者脱瘾。

如应用美沙酮或二氢埃托啡两种药物序贯交替使用。

②中毒解救措施：

可注射吗啡拮抗药纳洛酮。

人工呼吸、给氧抢救。

21.简述解热镇痛抗炎药的药理作用与作用机制。

均有的作用机制：

抑制环氧化酶（COX），减少PGE2的生成，使散热增加，从而使升高的体温恢复正常，最终发挥解热镇痛、抗炎的作用。

小结：

解热、镇痛、抗炎作用与抑制COX2，使PG合成减少有关。

【药理作用与作用机制】

（一）解热作用

【特点】

1.降低高热病人的体温，对正常人体温无影响。

2.作用部位在中枢。

通过抑制体温调节中枢，主要影响散热。

机理：

抑制中枢环加氧酶（COX）,使PG合成减少从而发挥解热作用。

其解热作用的强弱与抑制COX活性呈正相关。

（二）镇痛作用

【特点】

1.对轻、中度疼痛，慢性钝痛效果显著，但对内脏平滑肌绞痛、剧痛无效。

2.镇痛的同时不产生欣快感，无耐受性和成瘾性。

3.作用机理：

抑制炎症部位PG合成，作用部位在外周。

（三）抗炎、抗风湿作用

除苯胺类外，都可以控制风湿，类风湿病的症状，不能根治，也不能控制并发症。

[机理]抑制环加氧酶（COX）→PG合成减少，产生抗炎、抗风湿作用。

PG是参与炎症反应的体内活性物质，对致炎致痛物质有增敏作用。

22.试述阿司匹林（乙酰水杨酸）的药理作用、临床应用、不良反应。

【药理作用】

1.解热、镇痛

有较强的解热镇痛作用，常与其他解热药配成复方（APC），用于头痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛经及感冒发热等。

2．抗炎抗风湿

抗炎、抗风湿作用也较强，且随剂量增加而增强。

用于风湿性及类风湿性关节炎。

3．抗血栓形成（小剂量）

主要用于防止冠脉血栓和脑血栓的形成、急性心肌梗死等。

临床应用：

1）钝痛2）感冒发热：

头痛，神经痛，术后创口痛

3）风湿性类风湿性关节炎4）防止血栓形成

【不良反应】1.胃肠道反应：

最常见。

表现为上腹不适、胃出血（无痛性出血）及加重胃溃疡。

措施：

饭后服药，同服抗酸药或服用肠溶片可减轻。

2.凝血障碍：

出血时间延长，用VitK防治。

与抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有关。

3.过敏反应：

偶见荨蔴疹、血管神经性水肿、过敏性休克。

4．瑞夷综合征：

多见于极少数患病毒性感染伴有发热的青少年，虽少见，但可以致死。

其表现为开始有短期发热等类似急性感染症状。

斯匹林哮喘。

5.水杨酸反应（》5g/d）：

表现有头痛、头晕、耳鸣、视、听力减退，重者精神紊乱、呼吸加快，酸碱平衡障碍。

解救措施：

停药，静脉注射碳酸氢钠加速水杨酸排泄。

注意：

在碱性尿中药物易排出。

故同服碳酸氢钠可促其排泄。

尿呈酸性时药物排出减少。

23.简述常用抗高血压药的分类？

各自的降压机制是什么？

联合应用原则是什么？

分类：

1.利尿降压药：

氢氯噻嗪

2.钙通道阻滞药：

硝苯地平·尼群地平

3.肾素—血管紧张素系统抑制药.：

①血管紧张素·如卡托普利

②血管紧张素II受体阻滞药：

氯沙坦

③肾素抑制药：

雷米吉林

4.交感神经抑制药：

1）中枢性抗高血压：

可乐定

2）神经节阻断药：

美加明

3）抗去接肾上腺素能神经末梢药：

利舍平

4）肾上腺素受体阻断药：

α受体阻断药：

酚妥拉明

①α1受体阻断药：

哌唑嗪

②α和β受体阻断药：

拉贝洛尔

③β受体阻滞药：

美托洛尔

5.扩血管药

各自的降压机制：

1利尿药：

以噻嗪类为主,用药初期降压机制为减少循环血容量;长期用药降压机制为血管平滑肌肌张力减弱,血压降低

2.钙通道阻断剂：

此类药主要通过阻断血管平滑肌细胞钙离子内流，降低血管平滑肌张力而降压。

3.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：

该药通过抑制血管紧张素Ⅰ转化酶，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时具有扩张血管作用的缓激肽降解减少，导致血管扩张，外周阻力下降，血压降低。

同时可逆转或抑制血管壁的组织肥厚。

4.β肾上腺素受体阻断药：

阻断心脏β受体，使心输出量减少；阻断肾脏β受体，是肾素分泌减少；通过阻断外周神经末梢突触前膜β受体，使递质释放减少；阻断中枢β受体，降低外周交感神经张力。

联合应用原则：

见课本P144

24.硝酸甘油的药理作用？

硝酸甘油的基本药理作用是松弛平滑肌，其中对血管平滑肌具有相对选择性。

本品对全身不同节段血管的舒张作用具有不同的量效关系，小剂量可明显扩张静脉血管，稍大剂量可明显舒张较大的外周动脉、心外膜冠状动脉和较大的冠状小动脉，较大剂量可致使小动脉扩张。

小结：

硝酸甘油主要通过扩张外周静脉、动脉和冠状动脉发挥抗绞心痛作用。

25.硝酸甘油与普萘洛尔合用的优点\机理是什么？

见课本P158

答：

硝酸甘油优点：

缩小心室容积，降低室壁张力。

缺点：

有导致反射性心率加快的倾向。

普萘洛尔优点：

减慢心率

缺点：

使心室容积增大，心室壁张力升高，增加耗氧量倾向。

合用的意义在于前者可克服后者心室容量增大，射血时间延长，而后者可克服前者反射性心率加快收缩力增加。

二者合用可优劣互补，增强抗心绞痛作用，互相克服不良反应。

26.简述钙通道阻滞剂的药理作用（从宏观方面）。

药理作用：

（1）宏观方面：

主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，降低胞内游离钙离子浓度而发挥抗心绞痛作用。

（2）具体有如下方面：

①降低心肌耗氧量②舒张冠状动脉③保护血心肌细胞④抑制血小板聚集。

27.心力衰竭的发病机制是什么？

心力衰竭是心功能不全的一种障碍性疾病，一般表现为心肌收缩功能降低或障碍，导致心输出量降低和机体组织供氧和代谢的血液供应减少而引起心脏功能的衰竭。

28.简述强心苷类药理作用、临床应用、不良反应及其防治措施。

【药理作用】

（一）对心脏的作用

1.正性肌力作用①心肌收缩敏捷、有力②增加心输出量（衰竭心脏）

2.减慢心率作用

3.降低心肌耗O2、增强心肌工作效率（衰竭心脏）

4.对传导组织和心肌电生理特性的影响：

（1）自律性

（2）传导性（3）有效不应期

（二）对神经和内分泌系统的作用

1.对神经系统的作用

2.抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）

（三）利尿作用（四）对心血管的作用

【临床应用】

1.慢性或充血性心力衰竭（CHF）----可用于各种原因引起的慢性心功能不全

2.某些心律失常

（1）心房颤动

（2）心房扑动（3）阵发性室上性心动过速

【不良反应】①心脏反应：

是最危险的不良反应，常见快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓等症状。

②胃肠道反应：

常见的早期中毒症状，主要表现为厌食、恶心，呕吐及腹泻等以及由剧烈呕吐可能导致的失钾。

③中枢神经系统症状：

眩晕、头疼、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍。

【防治措施】①停药②补充氯化钾③用心律失常药如苯妥英钠或利多卡因。

④用地高辛抗体等。

29.简述抗消化溃疡药有哪4类？

答：

（一）抗酸药：

氢氧化镁三硅酸镁氢氧化铝

（二）抑制胃酸分泌药：

1）质子泵抑制药：

奥美拉唑雷贝拉唑

2）H2受体阻滞药：

西咪替丁雷尼替丁

3）M1受体阻滞药：

替仑西平哌仑西平

4）胃泌素受体阻滞药：

丙谷胺

（三）胃粘膜保护药：

前列腺素和前列环素。

（四）抗幽门螺杆菌药：

1）抗溃疡类：

铋制剂硫糖铝

2）抗生素：

阿莫西林甲硝唑四环素

30.简述控制哮喘药物的分类？

1）支气管扩张药物：

①肾上腺素受体激动药，如：

沙丁胺醇

②茶碱类药，如：

氨茶碱

（2）糖皮质激素类药（抗炎平喘药）

（3）抗过敏平喘药（过敏介质阻释药），如：

色甘酸钠

（4）M胆碱受体阻断药，如：

异丙基阿托品、氧阿托品

31.试述祛痰药的作用机制？

祛痰药可稀释痰液或液化粘痰，使之易于咳出。

祛痰药在清除痰液的作用同时，也起到间接的镇咳、平喘作用。

√32.详述糖皮质激素药物的药理作用、临床应用、不良反