术前停用抗凝药物.docx
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术前停用抗凝药物
术前需要停用的药物
抗凝药物
药物名称
术前停药
停药注意事项
抗血小板聚集药物：
阿司匹林、噻氯匹定
氯吡格雷（波立维，泰嘉）
西洛他唑、沙格雷酯
7-10天
告知停药血栓相关事件增加的风险，术后拔出血管内相关导管后恢复用药
维生素K拮抗剂：
华法林
4-5天
对于血栓高危患者，停用华法林后使用低分子肝素皮下注射替代，术后12-24h恢复使用，请血液科会诊协助用药。
紧急手术使用维生素K15mg或血浆降低INR至正常
肝素和肝素类复合物：
普通肝素、低分子肝素、戊多糖
12小时
术前12小时或术后24小时（硬膜外导管拔除2-4小时）恢复常规剂量，维持，不要超过。
使用不少于7-10天降低血栓相关事件
凝血酶直接抑制剂：
水蛭素、比伐卢定、阿加曲班
血液科会诊
降压药
抗去甲肾上腺素类
利血平、胍乙啶
2周
耗竭周围交感神经末梢的去甲肾上腺素，达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用。
术中易出现严重低血压和心动过缓，般升压药物时没有用的
北京0号
1-2周
每片片剂利血平100ug,二肼苯达嗪,氢氯噻嗪,氯氮卓3mg
优降宁、可乐定
2周
MAOI可导致术中血流动力不稳定和不良的中沤神经系统（CNs）影响
甲基多巴、氯压定
1周
激动降压中枢的a一受体，引起血压下降。
氯压定如果突停，会产生“停药综合征”，应采取逐渐减量的办法，即每2天将剂量减半二次，直到患者每天只服用?
?
ｍｇ，然后再停药。
β受体阻滞剂
心得安、胺酰心安与美多心安
适时
使心脏的儿茶酚胺耗竭，干扰心脏的变时性与变力性。
对于高血压伴有心脏功能减者，手术前最好设法停药
抗抑郁药
肼类：
苯乙肼、异羧肼、尼拉米
非肼类：
反苯环丙胺
2周
抑制单胺氧化酶，减少儿茶酚胺的代谢灭活，促使突触部位的儿茶酚胺含量增多，产生抗抑郁作用，并有降压作用。
三环类：
叔胺类：
咪帕明、阿米替林、多塞平
仲胺类：
去甲丙米嗪（地昔帕明）、去甲替林
2周
突触前摄取抑制，使突触间隙NE和5-HT含量升高从而达到治疗目的。
突触后a1、H1、M-受体阻断，导致低血压、镇静和口干、便秘等不良反应。
前列腺增生、闭角型青光眼患者慎用
避孕药
复方炔诺酮片（避孕片1号）、复方甲地孕酮片（避孕片2号）复方去氧孕烯片、复方孕二烯酮片、炔雌酮环丙孕酮片
与麻醉药物相互作用
中药
麻黄
24小时
包括引起出血（大蒜、银杏叶、人参）、心血管系统不稳定（麻黄、鹿茸）及低血糖（人参）
大蒜
7天
银杏叶
36小时
高丽参
7天
鹿茸
7天
泌尿外科手术与内科疾病的关系
泌尿外科所服务的对象，大多数为中年以上的男性病人，特别是50岁以上者更为多见。
这个年龄组的患者常常合并有不止一种的内科病患。
这些疾病常使泌尿外科的手术处理复杂化，尤其在进行较大手术时，更应兼顾内科情况。
因而详尽的病史和全面的体格检查，辅以必要的化验和心电图、X线等特殊检查，以确定有无内科疾病合并存在，正确评估患者的心、肺、肝、肾等功能状态是极为重要的。
可以说是行大手术前的必要步骤。
限于篇幅，本章不可能详述所有内科问题，只是摘要讨论在与泌尿外科手术有关的常见几种内科疾病。
一、冠心病
我国平均冠心病发病率为64．0肠，在中年及老年男性中更为常见。
近年来，发病率更有上升趋势，且发病年龄亦有所提前。
所以本病成为泌尿外科手术中最常遇到的内科疾病之一。
根据患者的病理生理改变及临床表现，可以把冠心病分作5种症候群，即：
隐性冠心病、心绞痛、心肌梗塞、心律失常及心力衰竭。
现依次分述如下。
（一）隐性冠心病
患者具有冠状动脉粥样硬化的病理改变，但无临床症状。
也就是说，患者在任何重度的体力负荷或精神激动下，均无心绞痛或其它不适。
静息时的心电图亦可正常，但心电图运动试验或其它负荷试验常为阳性。
虽然隐性冠心病患者偶可发生急性心肌梗塞，但是一般来说。
这类病人耐受麻醉与手术的能力较强，手术中发生危险的机会较低，不过手术过程中仍应尽量避免血压过于剧烈的波动。
（一）心绞痛心绞痛是在冠状动脉粥样硬化的基上，产生暂时性心肌缺血所致。
临床上心绞痛基本上可以分为两种类型：
①劳力型心绞痛，其特征为由于体力活动、情绪激动等使心肌需氧量增加，从而诱发短暂的心前区疼痛，休息或含服硝酸甘油后，疼痛可迅速缓解。
②自发性心绞痛，其特征为常于患者静息时发作，与心肌需氧增加无明显关系，而是冠状动脉的一时性痉挛所引起。
这种疼痛一般维持时间较长较重，且不易为硝酸甘油所缓解。
这两种类型的心绞疼对于手术的耐受性均差。
心绞痛的发作愈频繁，则手术的危险性亦愈大。
手术过程中可以出现心原性休克、心律失常、心力衰竭及急性心肌梗塞等严重并发症。
因而对于频发的心绞痛，特别是对于所谓不稳定型心绞痛（包括初发的心绞痛、新近发作频度明显增多的心绞痛及再发性心绞痛），原则上应该于手术前先行积极的扩冠治疗，使心绞痛的发作消失或明显减少，再考虑手术。
手术前后均不应停用硝酸酯类药物或钙离子阻滞剂等治疗。
术中应尽量保持血压的稳定。
（三）心肌梗塞急性心肌梗塞是冠状动脉分支突然闭塞（一般是血栓形成）所引起的局部心肌缺血性坏死。
急性心梗是真正的内科急症，死亡率很高。
任何手术，显然会大大增加其危险性。
所以除非绝对必要，急性期不应进行任何手术。
有人报告，心肌梗塞以后3个月内进行大手术的死亡率约为40%。
因此，选择性的手术应尽量推迟到心梗6个月之后进行。
对曾患有心肌梗塞的病人，术前应给予充分的镇静剂。
木时麻醉要适度，止痛应彻底，充分供氧，避免血压波动并监测心律情况，手术时间亦应尽缩短。
（四）心律失常心肌的缺血，特别是心脏传导系统的缺血及退行性变，可以产生各种类型的心律失常。
从临床角度可将心律失常分为轻型与重型两类，对于轻型的心律失常，例如窦性心律失常、偶发房早等，不影响手术的进行。
但是重型心律失常，则可明显地影响心脏排血量，甚至造成猝死，因而对手术构成不同程度的威胁。
现在择其重要者讨论如下。
1．慢性房颤是否影响手术，主要取决于心室率。
如果房颤的心室律在60—100次／分的范围内，一般并不增加手术的危险性。
如果是快速型房颤，室率超过100次／分特‘别是在110次／分以上，紧急情况下可给予西地兰静脉注射。
然后用口服地高辛来维持。
地高辛的一般用量为每日0．25mg。
有时须同时服用且受体阻滞剂，如美多心安或氨酸心安，才能将室早控制在满意地范围内。
异搏定也是一种可以选用的药物。
2．室上性阵发性心动过速手术过程中，如有室上速发作，应迅速予以转变为窦性心律。
同步直流电击复律可以作为首选措施，因为较小电量即可复律。
静脉缓慢推注异搏定5ｍｇ，亦为常用的复律方法。
亦可静注西地兰
3．频发室任早搏或多源性室性早搏频发室早（指室早每分钟发生5次以上者）。
多源性室早以及RonT现象的室早，因为有发展成为室速的可能，故术前应积极加以控制，尽量使其基本消失。
常用药物有美西律及心律平等。
奎尼丁、普鲁卡因胺及β受体阻滞剂等因能降低心肌收缩力应慎用。
在手术中如频繁出现室早时，可静注利多卡因50---100mg，然后以每分钟2、3ｍｇ的速度静滴维持。
4．室性阵发性心动过速术中出现此种心律失常，系一凶险征兆，不仅可明显降低心排血量，诱发心原性休克或急性左心衰竭，并易转成室颤或室扑而致猝死，故应紧急处理。
首选措施为同步直流电击转变心律，亦可立即静注利多卡因50、100ｍｇ，必要时可重复使用。
随后静脉滴注利多卡因，防止其复发。
5．病态窦室结综合征可见于冠心病，更常为不明原因的窦房结和心房传导系统以及房室结的退行病变。
当患者心率过于缓慢时，例如低于50次／分，术前应安置起搏器，以策安全。
6．房室传导阻滞第二度房室传导阻滞并不增加手术的危险性。
第Ⅱ度房室阻滞分为2型，第工型亦对手术的安全影响不大，但第11度第11型，则与第Ⅲ度相同，手术有可能出现长时间的心室停搏，而有阿斯综合征发作的可能。
原则上应尽量避免手术。
紧急而必要的手术，最好安置起搏器，或试用阿托品或异丙基肾上腺素以提高其心率。
以上处理原则，亦适用于发生于其它器质性心脏病的心律失常．
（五）心力衰竭冠心病的晚期，由于心肌严重地慢性缺血、肌纤维大多产生退行性变，心室收缩力显着下降而产生心力衰竭。
与任何心脏病所致的心力衰竭相同，均明显增加手术的危险性。
尤其进行较大手术时，死亡率更高。
因此原则上应是先治疗心力衰竭，使心力衰竭基本得到控制后，再考虑作必要的手木。
二、高血压病
高血压病为一多发病和常见病。
我国的平均发病率约为7qo—84O，50岁以上者则更为多见。
除少数急进型高血压外，高血压病为一慢性过程，从发现高血压至出现靶器官的损害，常需10余年或更长的时间。
轻度及中度高血压，不伴有心、脑、肾的损害，甚至有轻度的心肾损害，在合理治疗及控制高血压的情况下，并不明显增加手术的危险性，但是重度高血压或已产生心、脑、肾损害者，则手术的危险性增加，并且随着靶器官病损程度或功能减退程度的加重，危险性亦随之加大。
对于血压持续较高的患者，例如舒张压持续大于16kPa者，如果是择期手术，原则上应在术前给予降压治疗。
关于术前是否应停用降压药物，以及术中或术后血压急剧上升（即出现高血压危象）的处理原则，现分别加以讨论。
（一）降压药的停用问题许多降压药物均有较明显的副作用，这些付作用可以在麻醉与手术过程中产生不利的影响，因而了解这些常用降压药物的有关副作用是很重要的。
1．利尿剂是最常用的降压药物，也是一些复方降压药常含有的成份。
长期使用这些药物，可使细胞外液容积减少，再加利尿剂能降低血管对儿茶酚胺的反应，因而容易产生低血压，甚至休克。
后者对原有肾功欠佳的患者，可诱发急性肾功衰竭。
利尿剂亦可引起电解质紊乱，常见者有低血钾，亦可造成低血氯和低血钠。
低血钾症的危害较大，常可引起心律失常、腹胀和肌无力。
术中静脉应用葡萄糖，可进一步加重低血钾。
所以术前至少应停用利尿剂2天，并口服氯化钾，每日4—6g。
2、胍乙啶、利血平、氯压定、甲基多巴前两者能耗竭肾上腺素能节后纤维贮存的去甲肾上腺素；后两者的作用部位在脑干，激动降压中枢的a一受体，引起血压下降。
由于这些药物均能干扰交感神经系统冲动的传递，使其不能对血管内容积的变化及／或心排血量的变化作出适当的反应，所以在手术时保护病人使其不致陷入休克的一些重要的正常生理反应受到了障碍。
例如，出血时反射性的小动脉收缩及心率增快等反应。
因而有人主张在选择性手术前应先停用这些药物，以恢复其自身的调节作用。
利血平应停用2～4周，因为需要较长时间方能将此药耗竭的儿茶酚胺重新恢复。
甲基多巴与胍乙啶须停药1周。
氯压定如果突停，会产生“停药综合征”（WithdrawalSyndrome），表现为血压急剧上升，伴有出汗、心悸、头痛、颤抖、呕吐等。
应采取逐渐减量的办法，即每2天将剂量减半二次，直到患者每天只服用0．lｍｇ。
然后再停药。
3．β受体阻滞剂常用者有心得安、胺酰心安与美多心安等。
这些药物为儿茶酚胺β受体的竞争性对抗剂，可使心脏的儿茶酚胺耗竭，干扰心脏的变时性与变力性。
对于高血压伴有心脏功能减者，手术前最好设法停药。
4．转化酶抑制剂目前国内常用者为巯甲丙脯酸，该剂抑制转化酶，使血管紧张素Ⅰ不能转变为有活性的血管紧张素Ⅱ，从而起到降压作用。
此剂不影响交感系统，一般无需提前停药。
但对肾功能不全者，可引起高钾血症，应慎用。
5．钙离子阻滞剂常用于降压者有硝苯啶与戊脉安，前者不直接影响心率，但可因扩张周围小动脉而反射性地使心率轻度加快。
后者则有明显的减慢心率作用，亦有轻度负性肌力效应，术前应考虑停药。
总之，高血压病为一慢性疾患，对于血压轻度或中度升高的患者，停用降压药物2—3周，并不会对患者有何重要的不利影响，而停用降压药以消除其副作用，特别是停用干扰交感神经活动的药物，可使患者对麻醉、手术、失血等发挥其自身的调节机制，这显然是有利的，可以减少手术的危险性。
但对重度高血压者，停药后可使血压恢复到用药前的高水平，手术引起的精神紧张、创伤等，能使患者血压狂升，产生高血压危象．因而主张术前不停药，而在麻醉及输液等方面加倍谨慎，并备好快速升压药，以避免血压过分波动。
（二）高血压危象的处理
在原有高血压（可为原发性，亦可为继发性等，如肾血管性高血压，急性肾小球肾炎，妊高症等）的基础上，由于某些原因，如精神过分紧张、焦虑、过劳等，血压突然急剧上升达到或超过26．6／17．3kPa，常引起脑、心、肾功能的衰竭，称为高血压危象。
高血压患者在手术中或手术后有可能出现高血压危象，其主要的临床表现有：
①视网膜病变，眼底可有严重的血管痉挛、渗出、出血及视乳头水肿；②肾脏病变，表现为尿中出现红细胞、蛋白、管型，并有急性氮质血症及尿毒症；③脑病，表现为头痛、神经肌肉应激性增高、意识模糊、抽搐及昏迷。
高血压危象如不给予积极处理，特别是合并肾功衰竭者，预后是很差的。
处理的原则是降压、脱水、强心和控制抽搐。
现在分别讨论如下：
1．降压应采用快速作用的降压药，在照顾到脑及肾脏血流灌注的情况下，尽快降压。
一般来说，在有高血压脑病时舒张压不得低于13．5kPa。
最初48小时内血压以降至21／14．5kPa左右为宜，以保证脑血流灌注。
常用于高血压危象的降压药物有：
（1）硝普钠：
除伴有急性肾衰者外，为首选药。
此药只能静滴，起效甚快，需不断监测血压，以调整滴入速度。
一般初始用量为50卜g／分，逐渐加量，直至血压降至满意水平。
硝普钠怕光，须用黑纸包起。
（2）氯甲苯噻嗪：
此药使用方便，无须不断监测血压。
但每次用量不能过大，以防降压过度。
常用量为50---150mg静脉注射。
注入速度应快，于10--15秒内注完，慢注则疗效大减，可能是因为此药迅速与血浆蛋白结合而失效。
降压如不满意，数分钟后可重复静注一次，一般常须用药2—3次。
（3）咪噻芬：
亦名阿方那特（arfonad）。
此药系一短效交感神经节阻滞剂。
静脉滴入后3～5分钟后即生效，停药10分钟，药效便完全消失。
故可通过不断调整滴入速度，而达到满意的降压效果。
使用方法为将药溶于5%葡萄糖中，使其每毫升中含lｍｇ，根据血压降低情况，以每分钟1--4mg的速度滴入。
本药对合并充血性心衰或夹层动脉瘤者特别适宜。
2．脱水对于合并高血压脑病及急性左心衰竭者，都需要脱水。
可以使用速尿40—60mg静脉推注。
对脑水肿应使用20%甘露醇125---250ml加压静滴，每6小时1次。
3．强心高血压危象合并在心衰竭者，除迅速降压、利尿外，应给予快速作用的强心剂。
常用者有西地兰0．4—0．8mｇ静脉注射3或毒毛旋花子苦0．25ｍg加入25%葡萄糖20ml中，缓慢推注。
4．抗抽搐对于高血压脑病患者，伴有抽搐时，可以静脉推注安定10mg，必要时重复使用。
亦可肌注苯巴比土钠0．l—0．2g。
三、慢性支气管炎与阻塞性肺气肿
慢性支气管炎（以下简称慢支）为一成年人的常见病，尤以中老年者多见。
根据一项农村调查，60岁以上者发病率高达27．2%。
所以在泌尿外科患者中，合并本病者颇多．慢支常缓慢地进行性加重，并发阻塞性肺气肿。
肺气肿时肺泡永久性增大，伴有肺组织的破坏，使肺泡毛细血管明显减少，并且肺泡弹性回缩能力丧失，因而大大影响肺功能。
慢支所合并的肺气肿为小叶中心性肺气肿，主要影响肺泡的近端部分。
全肺泡性肺气肿影响整个肺泡，系a1抗胰蛋白海缺乏所致，较为少见，是一种基因疾患。
（一）慢支肺气肿者的肺功能问题慢支、肺气肿患者可有不同程度的肺功能损害，主要是呼气受限，所以FEVI减少而FEV；／VC%降低。
放松动作情况下呼出的肺活量常较用力呼出者为大。
高峰时呼气流速虽然较低，但对反映气道阻塞的严重度不甚敏感。
肺的膨胀过度可由残气量和全肺量的增多加以证实。
手术前应对患者的肺功能进行检查，凡是肺功能异常达到以下指标者，均应予以积极治疗。
泌尿外科手术时，患者的体位可对肺功能产生一定的影响。
例如侧卧位加肾垫VC可减少15%，VT可减少14％截石位时VC可减少18％，VT可减少14%。
对于肺功能正常者，这些较为轻度的降低，并无明显影响，完全可以忽略不顾；但是对于肺功能低下者，则可能成为问题，须借辅助呼吸加以解决。
泌尿外科的各种手术，包括肾移植，均可在椎管内麻醉下完成，其中硬膜外阻滞（EDB）的应用尤为广泛。
现在已知EDB对呼吸功能的影响不大。
如果是肺功能正常者不论是高位或低EDB，对肺功能的影响均不大。
但是对肺功能减低者，则高位EDB可对肺功能有一定的影响。
EDB的平面愈高，阻滞的范围愈广，则肺功能所受的影响亦愈大。
（二）慢支、肺气肿与吸烟越来越多的证据说明，香烟的烟雾是造成慢支的一个主要病因。
吸烟能损害粘膜纤毛的清洁作用；刺激支气气管平滑肌的受体，引起平滑肌的收缩合并促使炎症介质的释放。
另外，吸烟能增加粘液的分泌，而使粘液腺肥大。
吸烟易患支气管感染，并因之而发生炎症反应。
吸烟是导致肺气肿的主要原因之一。
受到香烟烟雾作用的肺泡巨噬细胞的数目异常增多。
这些细胞释放出嗜中性白细胞趋化因子，被吸引的嗜中性白细胞被烟雾破坏而释放出多种蛋白溶解酶，特别是其中的弹性蛋白酶，能以溶解弹性蛋白、胶原蛋白及基底膜。
吸烟损害了a1一抗胰蛋白酶的效能，以致不受制约的蛋白溶解作用，造成小叶中心性肺气肿。
60年代时已经明确，凡是重吸烟者，即每天吸烟达20支或更多者，气管及支气管都有炎症，这是经过病理证实的。
停止吸烟后，炎症可以逐渐消散。
因而许多学者主张，手术患者入院以后必须忌烟。
美国癌症研究协会（1989）指出，停止吸烟后8小时。
血中一氧化碳降至健康人水平，PaO2增至正常值；停吸24小时后，心脏病发作机会减少；停吸72小时后，支气管不再痉挛，VC增加；停吸1—9个月后，支气管粘膜出现新的纤毛，抗感染能力增强。
因此可以看出，慢支、肺气肿患者即使停止吸烟3天，便获得改善肺功能的好处，为手术的顺利进行，增加了有利因素。
当然更长时间的忌烟，会使肺功能恢复到接近于正常人，不过这应当是在慢支和肺气肿的早期阶段，才能得到如此好的效果。
（三）慢支、肺气肿患者术前的内科治疗除非是急症手术，术前应对慢支、肺气肿患者进行有效的内科治疗，这样可以大大增加手术的安全度。
有人错误地认为只要不施全麻，可能问题不大，其实不然。
患者行EDB后，尽管麻醉范围及效果均佳，手术可以从容进行，但是患者却常无力咯痰。
这是因为肾、输尿管、膀胱等手术的腹部切口，皆需阻断人T0--12，甚至水平需更高些，以取得充分地肌肉松弛。
腹肌麻痹后，胸式呼吸受累并不重，隔肌运动亦正常，故通气功能基本不受影响。
但是咳嗽动作必须有腹肌的参与，腹肌不能收缩，虽能咳而无力，气道内的痰液无法咯出。
患者常因痰液雍塞，气道不畅出现缺氧、躁动，极度不安，往往造成处理上的困难。
只有经鼻作气管内吸引及面罩供氧，方可缓解。
对此，关键在于预防。
凡是慢支、肺气肿的患者，均应给以积极的内科治疗，否则，即使在局麻下手术，术中及术后肺并发症的发生率仍然是不低的。
术前的内科治疗，主要有以下措施。
1．抗感染治疗根据痰菌培养及药物敏感性测定的结果，选用适当的抗生素，固然是较理想的，但是在实际临床工作中，常不能分离出致病微生物。
即使在大医院中，培养的阳性率亦低于50%。
最常见的病菌为肺炎链球菌及流感嗜血杆菌，因而对于多数患者来说，如无培养结果，可以选用青霉素、氨苄青霉素、羟氨苄青霉素、红霉素以及头孢霉素类药物。
2．解除或减轻气道阻塞慢支、肺气肿时，气体在支气管内流动的阻力增加，这使呼吸的工作量增加，亦使总体的氧耗量增加。
气道阻塞后，有过多的气体滞留于肺内，使肺过度膨胀，并使胸腔变形。
这些改变使呼吸肌缩短并使横隔的曲度变小，因此大大减少了通气量。
这就是说，气道阻塞既增加通气的工作量，同时又减少了通气容量（ye－ntllatorycapacity）。
慢支、肺气肿所致的气道阻塞，一般认为是不可逆的，但是绝大多数患者经采用松弛支气管平滑肌的治疗以后，都能使肺功能有一些改进。
尽管改善不见得很大，但对病人却至关重要，常可增进对手术的耐受力。
最重要的支气管扩张剂是那些选择性β2一肾上腺素能受体激动剂。
例如舒喘灵（羟甲叔丁肾上腺素）及硫酸叔丁肾上腺素等。
这些药物可以做成气雾剂吸入，亦可口服。
阿托品的类似药，异丙托嗅铵（iPratroPiumbromide），做成气雾剂吸入，亦可起到同样作用。
静脉滴入氨茶碱或喘定，对于解除支气管痉挛是有效的。
口服这些药物虽然也有效，但较差，且显然不及β2一肾上腺素能受体激动剂。
对于较重的患者，如无特殊禁忌，应该短期使用肾上腺皮质激素。
例如口服强地松，每日30mg，2---3周。
祛痰药，如必嗽平（溴苄环已烷）、化痰片（羧甲基半胱氨酸）等能使粘液溶解，痰的粘稠度因而下降，易干咳出。
虽然有人对其疗效尚有异议，但是对于某些痰液粘稠而滞留的患者，可能会有很大的益处，值得一试。
四、慢性肾功能衰竭
在泌尿外科病人中，常会遇到慢性肾功能减退或衰竭的情况，因为这是任何一种慢性进行性肾脏疾患的最终结果。
部分肾单位破坏后，剩余存活的肾单位，必然产生一些显着地功能变化以适应机体的需要。
大约全部肾单位的75%受到破坏后，体液的成份才会有实质性的改变。
仅仅剩余5%的存活肾单位，亦即95％的肾单位已经丧失，人体的生命尚可勉强维持。
说明肾脏的代偿功能是很大的。
内科处理的原则便是建立在充分了解肾单位的适应能力及其限制的基础上。
肾脏的主要功能是排泄水及其溶质，并能“自动调控”排泄量，使其既不过多亦不过少。
也就是说，使人体的水份及其溶质既无滞留亦无匮乏。
在临床上具有特别重要的是保持水、钠、钾、钙、磷及氢离子的平衡。
现在分别加以讨论。
另外，也顺便讨论一下饮食中限制蛋白质及慢性肾衰时的贫血问题。
（一）水正常肾脏在抗利尿激素的参与下，对水的排泄量有很强的适应性。
当饮食中进水量较多时，肾脏排出大量稀薄的尿液，将体内多余的水份清除3而进水较少时，尿液高度浓缩，一般只需500ml左右的尿液，即可排出每天应排的溶质，而将水份尽量保留在体内。
慢性肾功能衰竭时，这种调节水的能力大大减弱。
首先肾脏浓缩尿液的功能下降。
因为浓缩尿液的功能主要位肾脏髓质，各种慢性肾病最易将筋质损坏。
浓缩功能降低后，一天中各个时间的尿液比重常固定于，称为‘尿比重固定”。
为了排出每日必排的溶质，约为35g，患病的肾脏常需形成1500、2000ml的尿液方可。
尿量增多引起病人口从病人通过多饮水解除口渴而达到水的平衡。
但是在手术中或手术后病人禁食时，则应通过静脉补足液体，即除去出汗、呕吐、引流等所丢失的水份外，尚应多给1500—2000rnl的液体，以保证足够的尿量来排出必须排出的溶质。
一般来说，排出过多的水比较容易，溶质在远端肾小管的升段极回收之后，便形成了稀薄的尿液，水份随之大量排出。
但是当肾小球滤过率明显降低之后，例如GFR＜10rnw，水的排出便发生困难，并在大量饮水后会导致钠的丢失，形成低钠血症。
50、60年代曾认为CRF时应鼓励病人多饮水，多排尿，以“冲洗出”血中的尿素。
后来得知这样做是错误的。
因为勉强进入的液体既不能有效地增加尿素排泄，反而造成低钠血症，何况尿素的危害性并不大，当BUN水平＜70．ommol／L时，实际上并无任何毒性。
所以对于尿毒症患者，最好的办法是根据口渴的感觉，决定进水量。
对于手术前后需要输液的严重CRF患者，特别是肾小球滤过率明显降低者，原则上是“量出为入”，不宜输水过多。
（二）钠钠为细胞外液中的主要阳离子，约占所有阳离子的90q0。
与其相对应的阴离子一起，也是产生晶体渗透压的主要溶质。
正常肾脏对于排泄及保留钠的能力均很强。
如果完全禁盐，4天后尿中排钠即明显减少，至第4周尿钠几乎绝迹，以保证体内不致匿乏。
反之，每
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