甲状腺疾病甲亢.ppt

甲状腺疾病甲亢.ppt

《甲状腺疾病甲亢.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《甲状腺疾病甲亢.ppt（90页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

甲状腺疾病,复习甲状腺激素的功能,产热效应：

TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响1）蛋白质：

激素过多时，加速蛋白质的分解激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力2）糖：

促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。

3）脂肪：

促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素，对脂肪的分解作用对神经系统的影响：

促进神经系统的发育，提高神经系统（交感）的兴奋性,甲状腺功能亢进症Hyperthyroidism,简称甲亢，是常见的内分泌疾病；为多种病因导致TH分泌过多的临床综合征，其分类如下：

甲状腺功能亢进原因非甲状腺功能亢进原因1.弥漫性毒性甲状腺肿（GD）1.亚急性甲状腺炎2.甲状腺腺瘤2.桥本甲状腺炎3.垂体性甲亢3.外源性甲状腺激素替代4.碘甲亢4.异位甲状腺激素产生5.滤泡甲状腺癌5.产后甲状腺炎等等,弥漫性毒性甲状腺肿,即Graves病（GD），最常见，占全部甲亢的8085%；患病率约1.2%，中青年女性多发，是TH分泌增多的器官特异性自身免疫病。

主要临床表现,甲状腺毒症弥漫性甲状腺肿眼征胫前粘液性水肿可单独、同时或次第出现,病因与发病机制,为自身免疫性疾病遗传基础（与HLA有关），由于感染、精神创伤等诱因，导致自身免疫功能紊乱可合并其他自身免疫疾病血中淋巴细胞增多，甲状腺、淋巴结、脾脏中也增多血液中存在多种自身抗体，特别是TRAb中的TSAb是其致病抗体,病因与发病机制,TSAb在GD中具有重要意义：

未治的甲亢TSAb阳性率可达90%以上，治疗或缓解后其水平下降或转阴GD患者TSAb阳性者，停用ATD后复发率高GD复发，TSAb再度增高GD妊娠TSAb阳性者，新生儿易发生甲亢TSAb免疫学来源和本质特征尚未明确。

分子模拟学说：

有人认为GD与感染有一定关系，根据抗原的交叉反应性原理，某些微生物与机体组织有共同的抗原性，即分子模拟学说。

病因与发病机制,病理,甲状腺：

不同程度的弥漫性肿大，细胞增生，功能活跃，滤泡间淋巴组织增生，胶质减少眼：

恶性突眼者球后有脂肪细胞浸润，纤维组织增多，粘多糖、透明质酸增多，淋巴细胞、浆细胞浸润，肌纤维增粗、变性胫前黏液性水肿：

可见粘蛋白样透明质酸沉积,临床表现甲状腺毒症,一.甲状腺毒症

（一）高代谢综合征交感神经兴奋性增高，新陈代谢加速疲乏无力怕热多汗皮肤潮湿多食易饿体重下降,等,

（二）精神神经系统神经过敏、多言好动、紧张急躁、失眠注意力记忆力下降腱反射亢进，可有手、眼睑震颤少数表现为淡漠型甲亢，老年人多见,临床表现甲状腺毒症,（三）心血管系统心慌、气短、胸闷，重者出现甲亢性心脏病1、心动过速常为窦性，休息时仍快（特征）2、S1亢进，SM3、心律失常心房颤动多见4、SP，DP，脉压5、心脏增大,临床表现甲状腺毒症,临床表现甲状腺毒症,（四）消化系统多食消瘦、大便次数增多。

重者可肝脏肿大、肝功异常。

甲亢性腹泻常见，易误诊。

（五）运动系统甲亢性周期性瘫痪（中青年男性好发）部分可有甲亢性肌病，肌无力、肌萎缩重症肌无力甲床分离,（六）造血系统WBC，plat寿命及功能，淋巴细胞，贫血（七）生殖系统女性：

月经减少、闭经、不育男性：

阳痿,临床表现甲状腺毒症,二、甲状腺肿常有不同程度的甲状腺肿大轻中度、弥漫性、对称性、质地不等,无粘连，活动，无压痛，可有震颤及血管杂音（特征之一），甲状腺上下极较明显少数可无甲状腺肿大，或异位，需核素扫描或X线检查甲状腺肿大程度与甲亢病情轻重无明显关系,临床表现甲状腺肿,三、眼征约2550%，突眼为重要、特异的表现之一。

突眼可与甲亢同时或先后出现，少数仅有突眼。

按病变程度分为单纯性和浸润性突眼

（一）单纯性突眼（良性、非浸润性）1、眼球突出突眼度19-20mm2、瞬目减少3、上眼睑挛缩，睑裂增宽4、向上看前额皮肤不能皱起，向下看上眼睑下降障碍5、辐辏反射不良其发生与交感神经兴奋、眼肌张力增高有关,临床表现眼征,

（二）浸润性突眼GO多见于成年患者，预后差见后述,临床表现眼征,特殊临床表现,一、甲状腺危象为GD的危重状态，多见于较重甲亢未治疗或治疗不充分。

发病的相关因素有：

TH明显增高，增高的速度更重要；机体对TH的耐受性下降。

常见诱因：

1、感染2、手术、创伤3、严重精神刺激4、使用过量TH制剂，等表现：

原有甲亢症状加重，继之高热、心动过速（P140次/min）、房颤、烦躁、谵妄、呼吸急促、大汗、恶心、呕吐、腹泻，严重者心衰、休克、昏迷,二、甲状腺毒症性心脏病1.高排出量型心力衰竭多见于年轻甲亢患者，随着甲亢控制心功能恢复2.诱发或加重原有的缺血性心脏病发生心衰，多见于老年患者甲亢患者10-15%发生房颤，30-50%的甲亢心衰与房颤并存,特殊临床表现,三、淡漠型甲亢老年患者多见，易误诊。

起病隐袭，一般无甲亢典型表现。

主要表现：

淡漠、心悸、乏力、嗜睡、消瘦、反应迟钝、厌食腹泻、可伴有房颤和肌病。

老年人突然消瘦、新发房颤要考虑本病四、T3型甲亢部分甲亢产生T3增多。

老年病人、缺碘地区的甲亢患者发生较多。

化验检查T3增高，TSH降低,T4正常,特殊临床表现,五、亚临床甲亢T3、T4正常，TSH降低，一般无甲亢症状。

少数发展为临床甲亢，或对心脏、骨骼造成一定的不良影响。

如果TSH降低为持续性，应定期复查,特殊临床表现,六、妊娠期甲亢1.妊娠期雌激素,TBG,T3、T4相应诊断依赖FT3、FT4，TSH2.妊娠一过性甲状腺毒症：

HCG在3个月达到高峰，其与TSH的a亚基相同，过量的HCG能够刺激TSH受体，产生甲亢3.新生儿甲亢4.产后易发生GD或GD易复发,特殊临床表现,特殊临床表现,七、胫前黏液性水肿为自身免疫所致，约5%的GD伴发多见胫骨前下1/3处，也见于足、踝、手等处常为对称性，皮肤粗厚，红褐色，直径数mm到数cm；可瘙痒、感觉异常。

橘皮样或树皮样改变，皮损融合如象皮腿,特殊临床表现,八、Graves眼病（GO）甲亢与GO的关系：

43%同时发生，44%先有甲亢，5%的患者以眼病为主，无甲亢表现，称甲功正常型Graves眼病。

男性较多见突眼度正常上限4mm，重者可达30mm突眼度不等（相差3mm），复视眼球活动受限，眼球固定结膜充血水肿，异物感，畏光流泪，胀痛视力下降眼睑肿厚、闭合不全，角膜暴露、溃疡、穿孔，失明怀疑GO要进行眶后CT或MRI检查部分患者的预后较差,甲亢突眼,辅助检查,一、TH测定TT3、TT4、FT3、FT4、rT3均可增高，不同类型、不同病程可有差异。

TT3、TT4与TBG结合，其血浆浓度受TBG的影响。

FT3、FT4不受TBG的影响，优于TT3、TT4测定，真正反应甲状腺功能状态。

二、TSH测定是反映甲状腺功能的最敏感指标检验方法越来越先进，越敏感（敏感TSH,超敏TSH）GD患者TSH是亚临床甲亢的诊断标准三、甲状腺131I摄取率是一传统的检查方法正常值；3h525%，24h2045%，高峰在24hGD：

3h25%，24h45%，高峰前移降低见于甲状腺炎伴甲亢,碘甲亢,辅助检查,四、甲状腺抗体测定TRAb测定是诊断GD的指标之一TSAb对于诊断、判断病情、是否停药、复发有重要价值若TGAb、TPOAb长期阳性、滴度较高，可能发展为自身免疫性甲减。

辅助检查,五、CT和MRI突眼时进行相关检查，排除其他病因，了解眼外肌受累情况六、甲状腺放射性核素扫描对于判断甲状腺的大小、性质有一定意义,辅助检查,诊断,诊断程序：

-甲状腺毒症的诊断测定TH、TSH-确定甲状腺的功能状态-确定病因如GD、甲状腺腺瘤等,诊断,一、甲亢的诊断1.高代谢的症状、体征2.甲状腺肿大3.T4增高、TSH降低注意特殊情况，如淡漠型甲亢、T3型甲亢、甲状腺无肿大者二、GD的诊断1.有甲亢2.甲状腺弥漫性肿大3.眼征4.胫前粘液性水肿5.相关抗体阳性1、2项是必备条件，3、4、5是辅助条件,鉴别诊断,一、甲状腺毒症原因的鉴别甲亢所导致的甲状腺毒症：

有甲状腺毒症的表现，甲状腺本身的功能是亢进的，如GD、甲状腺腺瘤等破坏性甲状腺毒症：

有甲状腺毒症的表现，甲状腺本身的功能是减退的，如亚急性甲状腺炎等,鉴别诊断,二、甲亢的原因鉴别甲亢所导致的甲状腺毒症要鉴别其原因，主要靠放射性核素扫描和B超-GD核素均匀增强-多结节性毒性甲状腺肿核素分布不均匀，灶状增强或减弱-甲状腺自主高功能腺瘤肿瘤区核素聚集，周边稀疏，甲状腺B超可见肿瘤,治疗,目前还没有针对GD的病因治疗治疗措施包括：

1.基础治疗2.药物治疗（ATD）3.放射性碘治疗（131I）4.手术,治疗基础治疗,一、基础治疗适当休息，避免精神刺激、情绪激动及过度劳累，镇静剂应用，避免惊险刺激的影视、书籍补足热量，加强营养，高蛋白，高维生素限碘尽量限制碘的摄入（碘盐、海带、含碘的中药、西药、碘酒等），但做不到完全无碘。

过多的碘可以加重和延长病程，增加复发基本知识教育,二.药物治疗

（一）抗甲状腺药物（ATD）常用药物：

硫脲类丙硫氧嘧啶（PTU）咪唑类甲巯咪唑（MMI）作用机制：

抑制TH合成（不影响释放）免疫抑制作用（TRAb、TSAb下降）抑制T4向T3转换（PTU）,治疗药物治疗,治疗药物治疗,PTU：

血浆半衰期1h，以甲状腺、肾上腺、骨髓浓度高，透过胎盘、乳汁较少。

可以抑制TH转换，作用快，消除快。

MMI：

全身广泛分布，能透过胎盘、乳汁。

血浆半衰期6h，代谢缓慢，维持时间长，不抑制TH转换。

治疗药物治疗,ATD治疗适应症：

（1）病情轻、中度

（2）甲状腺轻、中度肿大（3）20岁以下（4）孕妇、高龄或由于其他疾病不适宜手术（5）手术前和131I治疗前的准备（6）手术后复发，不宜用131I治疗,ATD治疗三阶段：

初治期减量期维持期疗程1.5年,治疗药物治疗,疗程1.5年,1、初治期PTU300450mg/d（或MM3040mg/d）至症状缓解或TH恢复正常68w2、减量期每24w减量一次，每次减50100mg至症状完全消除、体征明显好转34m3、维持期50100mg/d，停药前可再减半一般不宜中断治疗，除非有严重不良反应定期复查随访治疗中如症状缓解而甲状腺肿大、突眼加重、甲减，可适当减少ATD剂量，加用甲状腺制剂,治疗药物治疗,ATD不良反应：

1.粒细胞减少或缺乏常见且重要WBC3X109/L,N1.5X109/L时停药，并治疗甲亢也可以导致白细胞减少，必须检查和定期复查血常规2.皮疹使用抗过敏药物，严重时及时停药3.肝损害甲亢也可有转氨酶升高，ATD治疗前后要检查肝功能4.其他消化道反应、血管炎等,治疗药物治疗,ATD停药指标一般认为维持1224个月可以停药甲状腺明显缩小、TSAb转阴预示甲亢可能治愈,治疗药物治疗,ATD优点：

1.疗效较肯定（50%）2.安全、经济、方便3.很少引起永久性甲减4.是基础疗法，效差时可换用其他方法ATD缺点：

1.疗程长2.复发率高（50%）3.可有继发失效4.少数有严重不良反应,治疗药物治疗,治疗药物治疗,

（二）其他药物1.复方碘溶液仅用于手术前准备和甲状腺危象减少甲状腺充血，抑制TH合成、释放和转换其作用为暂时性，一般23w2.受体阻断剂手术前准备、甲状腺危象、放射碘治疗前后辅助用药抑制交感神经兴奋症状，抑制激素转换，使症状缓解较快；普萘洛尔1040mg，tid，或阿替洛尔注意：

支气管哮喘、慢阻肺、心脏传导阻滞禁用，怀孕患者慎用普萘洛尔,治疗药物治疗,（三）中药中医把甲状腺疾病归于“瘿病范畴，使用软坚化结的中药，如海藻、昆布等Graves病避免使用含碘中药，包括含碘的膏药甲亢属于阴虚阳亢、气阴两虚，可以根据辩证选择滋阴降火、益气养阴的中药注意：

一些中成药含有碘剂,治疗放射碘治疗,三.放射碘治疗原理：

释放B射线，破坏甲状腺组织，其射程仅2mm，很少影响周围组织。

治疗后细胞死亡，最后大部分腺体被结缔组织代替，而消除甲亢症状和体征。

抑制甲状腺内自身抗体生成安全简便，花费少、效益高，总有效率95%，治愈率超过85%，复发率不到1%,适应症:

1.成人GD伴甲状腺肿大II度以上；2.ATD治疗失败或过敏；3.甲亢手术后复发；4.甲亢性心脏病或甲亢伴其它原因的心脏病；5.甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少；6.老年甲亢；7.甲亢合并糖尿病；8.毒性结节性甲状腺肿；9.自主功能性甲状腺结节合并甲亢,治疗放射碘治疗,治疗放射碘治疗,相对适应症：

1.青少年和儿童甲亢，ATD治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌症；2.甲亢合并肝、肾等脏器功能损害；3.Graves眼病，轻度和稳定期的中、重度病例可以单独使用，进展期者加用泼尼松。

治疗放射碘治疗,禁忌症：

妊娠和哺乳,治疗前准备：

停用含碘药物及食物一周以上（包括抗甲状腺药物），但重症甲亢应先用抗甲状腺药物治疗，症状缓解后方可用131I；测定甲状腺摄131I率，有效半衰期；正确估算甲状腺重量。

治疗放射碘治疗,治疗后注意事项：

服药后应休息2周，避免剧烈活动，精神刺激，预防感染，预防甲亢危象的发生；切勿揉压甲状腺；服用131I后2周内禁用含碘食物与药物，以免影响131I的重吸收而降低疗效；应避孕6个月。

治疗放射碘治疗,疗效评价与随访：

口服131I后，一般23周后逐渐出现疗效：

症状缓解，甲状腺缩小，体重增加，23月后症状基本消失，甲状腺明显缩小。

部分病例131I的治疗作用可持续到半年。

一次治愈率可达53%77%，有效率达95%以上。

治疗放射碘治疗,并发症：

1.主要是甲减。

每年增加5%，5年达到30%，10年达到4070%。

共识：

甲减是131I治疗难以避免的结果，要权衡甲亢和甲减后果的利弊，治疗前要让患者知情同意并签字。

发生甲减后使用甲状腺素替代治疗可使病人的甲状腺功能维持正常，可以正常的生活、学习、工作、妊娠、分娩。

2.其他放射性甲状腺炎等,治疗放射碘治疗,甲亢131I治疗前治疗后,四手术一般采用甲状腺次全切除术适应症：

中重度甲亢，长期服药无效、复发或不愿长期服药甲状腺肿大显著，有压迫症状胸骨后甲状腺肿伴甲亢结节性甲状腺肿伴甲亢,治疗手术,禁忌症：

恶性突眼较重者合并较重的心、肝、肾疾病不耐受手术者妊娠初3个月和第6个月以后术前准备：

首先使用ATD控制症状,手术前710d口服碘剂并发症：

出血、感染、呼吸道梗阻、甲状腺危象、神经损伤、甲旁减、甲减（1015%）,治疗手术,五、甲状腺危象的防治1.去除诱因；2.抑制TH合成PTU600mg，继之200mgtid，病情缓解后减量；3.抑制TH释放使用PTU1h后给予碘剂，口服或静滴；4.普萘洛尔20-40mg,q6-8h,口服，或1mg稀释静滴5.氢化可的松50-100mg加液静滴，q6-8h1次；6.降低TH浓度：

透析、血浆置换；7.对症及支持治疗、后续治疗。

治疗甲状腺危象,六、Graves眼病的治疗根据GO病情选择治疗方案1.轻度GO一般呈自限性，控制甲亢和局部治疗。

保护眼睛保护角膜人工泪液高枕位戒烟控制甲亢,治疗Graves眼病,2.中度、重度GO除以上治疗外，可给以强化治疗1）糖皮质激素：

泼尼松口服，或甲泼尼龙静滴注意药物不良反应：

中毒性肝损害、甚至死亡2）放射治疗3）眶减压术4）控制甲亢维持甲状腺功能正常对GO是有益的,治疗Graves眼病,治疗合并妊娠,七、妊娠期甲亢的治疗甲亢未控制建议不要怀孕，如果已经妊娠应：

1.ATD首选PTU,用较小剂量，控制后尽快减至维持量维持甲功略高于正常慎用L-T42.禁用131I治疗,3m胎儿有聚碘功能3.一般不进行手术，如必须手术，可于妊娠46m进行慎用普萘洛尔可导致胎儿发育不良、心动过缓、早产及呼吸抑制产后GD易复发或加重，ATD剂量也常增加产后哺乳可以选择PTU,八、甲亢性心脏病的治疗1.ATD足量，尽快控制甲状腺功能2.131I使用ATD控制甲状腺毒症后，尽快大剂量131I破坏甲状腺组织，可以同时使用普萘洛尔等，治疗后再配合使用ATD3.普萘洛尔4.强心、利尿,治疗,治疗,九、胫前粘液性水肿的治疗轻者可不治疗重者使用倍他米松软膏局部外用，每晚一次，疗程一年,八、主要护理诊断,营养失调：

低于机体需要量与代谢增高有关。

活动无耐力：

与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力等有关自我形象紊乱：

与甲亢所致突眼，甲状腺肿大或手术引起的疤痕等形体改变有关。

潜在并发症：

甲状腺危象与代谢紊乱、甲状腺素分泌过多有关,九、护理措施,心理护理1.让病人及其亲属了解敏感、急躁易怒等是甲亢临床表现的一部分，可因治疗而得到改善。

2减少不良刺激，合理安排生活。

3以平和、耐心的态度对待病人，建立相互信任的关系。

护理措施,饮食护理饮食：

高热量、高蛋白、高维生素及矿物质丰富的饮食复合维生素B。

饮水：

20003000ml/day，但心脏病应避免大量饮水。

注意：

禁忌摄入刺激性食物及饮料，如浓茶、咖啡等，以免引起病人精神兴奋。

忌食生冷食物，减少食物中粗纤维的摄入，以减少排便次数。

少食卷心菜、萝卜、菠菜、核桃等致甲状腺肿食物及含碘丰富的食物。

护理措施,活动与休息环境：

安静、凉爽。

适当活动，以不感到疲劳为度，协助病人完成日常生活的自理。

护理措施,药物治疗的护理观察疗效：

T4的半衰期为1周，储存的甲状腺素释放约需要2周的时间，ATD发挥作用多在4周左右。

观察药物副作用：

1.粒细胞减少：

第1个月每周复查血象一次，发生在用药后的23月内2.药疹：

可用抗组织胺药，不必停药，如皮疹加重，应立即停药，以免发生剥脱性皮炎。

3.发生中毒性肝炎、肝坏死、精神病、胆汁淤滞综合症、狼疮样综合症、味觉丧失等，应立即停药。

护理措施,病情观察精神状况、手指震颤甲状腺肿大眼征,护理措施,甲状腺危象的护理l迅速建立静脉通路，给予氧气吸入，有高热时应进行物理降温（避免使用水杨酸类药物降温）。

2遵医嘱使用：

丙基硫氧嘧啶，以抑制甲状腺激素的合成和转化；复方碘溶液，以抑制甲状腺激素的释放；-肾上腺素能受体阻滞剂降低周围组织对甲状腺激素的反应；氢化可的松，以拮抗应激。

3生活护理：

保证病室环境安静、凉爽，密切观察生命体征和意识状态并记录。

昏迷者加强皮肤、口腔护理，定时翻身，以预防压疮和肺炎的发生。

护理措施,浸润性突眼的护理1保护眼睛2按医嘱使用药物。

3高枕卧位和限制钠盐4定期眼科检查以防角膜溃疡造成失明。

保健指导,1.指导病人保持身心愉快，避免精神受刺激。

2.向病人宣传眼睛的保护方法，使病人学会自我护理。

3.严禁用手挤压甲状腺以免甲状腺激素分泌过多，加重病情。

4.向病人解释长期服药的重要性。

服用抗甲状腺药物者应每周查血象一次，每隔12个月做甲状腺功能测定。

5.自我观察症状：

每日清晨起床前自测脉搏，定期测量体重，脉搏减慢、体重增加是治疗有效的重要标志。

如出现高热、恶心、呕吐、大汗淋漓、腹痛、腹泻、体重锐减、突眼加重等提示甲状腺危象的可能，应及时就诊。