病理提纲部分.docx

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病理提纲部分

第一章疾病概论

第一节疾病的概念与特点

1、健康：

机体在生命活动过程中，通过神经—体液调节，各器官的机能、代谢和形态结构维持着正常的协调关系，而机体与变化着的外界环境也保持着相对平衡。

即内外平衡。

2、疾病：

机体与内外界致病因素互相作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，并表现机体生命活动障碍，在此过程中，机体对环境的适应能力降低、生产能力下降。

3、疾病的特点

（1）疾病是在一定条件下由病因作用于机体而引起的

（2）疾病是完整机体的反应

（3）疾病是一个矛盾斗争过程（损伤与抗损伤）

（4）生产力降低是畜禽患病的标志之一

第二节疾病的分类

一、按疾病缓急和病程长短分

1、最急性型

特点：

病程短促，仅数小时，动物突然死亡，生前无明显症状，死后病理变化不显著。

2、急性型

特点：

起病急，病程短，数小时到两三周，伴有急剧而明显的临床表现，病理变化明显。

3、亚急性型

特点：

介于急性与慢性型之间的一种疾病类型，病程为3-6周。

4、慢性型

特点：

起病慢，病程长，一两个月到数年不等，甚至终生有病，临床症状不明显，日渐消瘦。

二、按疾病发生的原因分

1、传染性：

指由病原微生物侵入机体，并在体内进行生长繁殖而引起的具有传染性的疾病。

2、寄生虫病：

指由各种寄生虫侵袭机体而引起的疾病。

3、普通病：

指由一般性的致病因素所引起的或某些营养物质的缺乏引起的疾病

三、按发病器官系统分类

第三节疾病的经过与结局

一、疾病的经过（病程）：

疾病从发生、发展到结束的过程。

疾病的经过分为4个阶段：

1、潜伏期（隐蔽期）：

是指致病因素作用于机体开始，到机体出现最初症状的一段时期。

影响因素：

病因的特点与自身免疫状况

传染病：

病原微生物的特性；病原微生物数量或毒力；病原体的侵入部位

2、前驱期（先兆期）：

从疾病最初症状出现开始，到疾病主要症状出现为止的一段时期。

在这一阶段中，机体的机能活动和反应性均有所改变，但一般只出现一些非特异性的临床症状，称为前驱期症状。

3、明显期（临床经过期）：

是在前驱期之后，疾病的主要症状或典型症状充分表现出来的阶段。

特点：

表现疾病的特异性症状，对疾病的诊断具有重要意义。

4、转归期（终结期）：

经过明显期以后，疾病进入结束阶段。

骤退：

在转归期中，有少数疾病痊愈的很快，几乎在数小时或24h内所有症状消失。

渐退（缓退）：

在转归期中，有些疾病痊愈的缓慢，其症状逐渐减弱或消失。

减轻：

若疾病的症状在一定时间内暂时减弱。

疾病的恶化：

在疾病的经过中，有时因抵抗力下降，使损伤强于抗损伤，使症状加重。

二、疾病的结局（疾病的转归）

疾病的转归分为3种形式：

1、完全痊愈

2、不完全痊愈

急死

3、死亡濒死期

渐死临床死亡期（相对死亡期）

生物学死亡期

1、完全痊愈：

是指致病因素的作用停止或消失，机体各系统器官的机能、代谢和形态结构恢复正常。

2、不完全痊愈：

是指病因消除后，疾病的主要症状虽然消失，但受损器官的形态结构、物

质代谢、机能活动还没有完全恢复，还遗留有某些损伤的残疾或持久性变化。

病理状态：

在疾病之后所遗留的比较稳定的或发展极不明显的形态结构与机能的变化。

3、死亡：

是指机体生命活动的永久性的的停止和终止，完整机体的解体。

急死（骤死）：

没有任何症状或先兆突然发生的死亡。

这种死亡通常见于生命活动的重要器官，如大脑、心脏等重要器官遭到严重损害的情况。

渐死：

死亡是逐渐发生的。

（1）濒死期（临终状态）：

持续时间不等，可由1-2min到数小时或2-3天。

主要特征：

机体各系统的机能、代谢发生严重障碍和失调，脑干以上的中枢神经系统处于深度抑制状态，表现为意识模糊或消失，反射迟钝，心跳微弱，血压降低，呼吸时断时续或出现周期性呼吸，括约肌松弛，大小便失禁等。

（2）临床死亡期（相对死亡期）：

一般持续5-6min（血液停止流动后，脑组织所能耐受的缺氧时间）。

主要特征：

呼吸和心跳停止，反射消失，中枢神经系统处于高度抑制状态，但组织、细胞仍有微弱的代谢活动，若采取紧急抢救措施，机体有复活的可能。

（3）生物学死亡期（真正死亡期）：

是死亡的最后阶段

主要特征：

从大脑皮质开始到整个中枢神经系统及其他各器官系统的新陈代谢相继停止，并出现不可逆性变化，出现细胞死亡，整个机体不可能复活，并逐渐出现尸冷、尸僵、尸斑、尸腐、血液凝固等五大尸症，最后腐败、分解。

第四节疾病发生的原因

病因学：

将研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律的学科。

致病因素：

能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素。

外因：

存在于外界环境中的致病因素。

内因：

存在于机体内部的致病因素。

诱因：

在疾病发生过程中，不同的社会条件和自然条件对疾病的发生常常起到诱导或抑制的作用的因素。

一、外因

1、生物性致病因素：

主要指致病的病原微生物和寄生虫等。

作用特点：

（1）选择性：

动物种属的选择性，传染路径、侵入门户和作用部位的严格性。

（2）损伤作用：

病原微生物在体内生长、繁殖并产生毒素损伤机体。

（3）引起的疾病有一定的特异性：

主要表现在潜伏期、病程、病理变化、临床症状等。

（4）生物性致病因素侵入机体后，作用于整个疾病过程，引起的疾病具有传染性。

2、化学性致病因素

主要包括强酸、强碱、重金属盐类、农药、化学毒剂、毒草等

来源：

（1）化学毒物污染的水源、农作物、土壤、饲料和空气等。

（2）过度密集饲养造成的圈舍内氨气和其他有害气体的增加。

（3）饲料调制不当造成的中毒等。

（4）各种体内病理代谢性有毒物质（自体中毒）

作用特点：

（1）有短暂的潜伏期（慢性中毒除外）

（2）对机体的组织、器官的毒害作用有一定的选择性

（3）致病性常发生改变

3、物理性致病因素

（1）高热（热射病和日射病）

（2）低温（感冒或冻伤）

（3）电流（电击伤）

（4）电离辐射（三致：

致畸、致癌、致突变）

（5）气压的致病作用（低氧血症）

（6）环境噪声（引起应激）

4、机械性致病因素

作用特点：

（1）对组织的作用不具选择性

（2）无潜伏期（个别机械力除外，如肿瘤压迫引起的，因为肿瘤的形成本身具有潜伏期）及前驱期

（3）造成外伤时，仅对疾病起发动作用，在大多数情况下，不参与疾病的进一步发展

（4）机械力的强度、性质和作用部位决定着引起损伤的性质、程度和后果

5、营养性致病因素：

糖、脂肪、蛋白质和维生素、矿物质或者营养物质缺乏或过剩，都可引起疾病。

如维生素缺乏症、痛风、肥胖症、脂肪肝综合症。

应激：

机体在应激原的作用下，处于紧张状态时，会发生的一系列神经、内分泌反应，借此维持机体内环境的稳定，提高机体的防御能力。

二、内因

一方面是机体对外界致病因素的反应性，即感受性，另一方面是指机体对外界致病因素的防御能力，即抵抗力。

1、机体的反应性：

是指机体对各种刺激物（包括生理性和病理性）能以比较恒定的方式发生反应的特性。

机体的反应性与下列因素有关：

（1）种属

（2）品种与品系（3）年龄（4）性别

（5）免疫性：

免疫是识别自己，排除异己的一种防御反应。

作用：

防传染；自我稳定；免疫监视

2、机体的防御能力

外界致病因素侵入机体产生损伤的过程中，会遇到机体各种屏障，这些屏障就是机体本身的防御机构。

防御机能主要表现为：

（1）将进入体内的致病因素固定在一定的地方，然后把它吞噬掉；

（2）分泌体液直接或形成抗体消除进入体内的致病因素；

（3）将致病因素排出体外，并分泌物质中和毒素。

机体的屏障机构包括外部屏障（浅部屏障）和内部屏障（深部屏障）两个方面。

（1）外部屏障：

主要由皮肤、粘膜及其腺体、骨骼和肌肉等组成。

外部屏障是机体的第一道防线，能有效地阻档病原微生物的入侵和化学毒物作用。

（2）内部屏障：

包括淋巴结、单核吞噬细胞系统、肝脏、肾脏、血管屏障、血脑屏障、胎盘屏障等。

3、遗传因素

基因突变、染色体畸形

内因和外因的辨证关系：

（1）外因是疾病发生的必要条件

（2）内因是疾病发生的根本依据

（3）外因必须通过内因起作用

三、诱因

（1）社会因素

（2）自然因素

第五节疾病发生发展的基本规律

一、疾病发生的一般机理

1．直接作用：

致病因素直接作用与组织，如高温、冻伤、强酸强碱对组织、细胞的损伤。

2.体液机制：

致病因素通过体液的组成改变或量变而致病的，如酸碱中毒、失血等。

3.神经机制：

致病因素直接作用神经中枢，引起神经机能障碍，如日射病，狂犬病等；

4.分子机制：

致病因素直接或间接作用到核酸、蛋白质和酶等引起的损伤。

5.细胞机制：

致病因素直接或间接作用于组织细胞，造成细胞功能代谢障碍。

二、致病刺激物在体内的蔓延途径

1.组织性蔓延：

致病刺激物沿着组织或组织间隙进行蔓延。

（1）连续性蔓延：

指侵入机体的致病刺激物，由病灶沿组织间隙或结缔组织扩展至其邻近组织。

（2）管腔内蔓延：

指致病刺激物随着管腔内液体的流动沿管腔蔓延到其他部位。

（3）接触性蔓延：

指在空间上无直接联系的两个部位之间，仅仅是由于互相接触而发生蔓延。

2.血道性蔓延和淋巴道性蔓延

病原微生物越过外部屏障后，可以进入血道和淋巴道蔓延。

血道蔓延的后果常引起菌血症、毒血症甚至败血症。

淋巴道蔓延则多伴发淋巴管炎和淋巴结炎。

3.神经性蔓延

刺激物神经蔓延：

是指刺激物沿着神经干内的淋巴间隙扩散蔓延。

刺激神经蔓延（扩散）：

是指刺激物作用于神经引起冲动，并传递至相应的神经中枢，使中枢的机能发生改变，从而引起有关器官的机能改变。

三、疾病发展的一般规律

1、因果转化规律：

在原始病因作用下，机体发生某些变化，这些变化又可转化为新的原因，引起新的变化，因果不断交替、推动疾病的发展。

2、损伤与抗损伤的斗争

在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。

四、强调几个观点

1、病因在疾病发展中的作用

原始病因在整个疾病过程中始终起决定性作用，但在各阶段意义不同。

病因学预防、早期治疗均有效。

2、损伤与抗损伤矛盾贯穿疾病的始终

形态代偿与修复

抗损伤机能代偿

代谢代偿

3、因果转化规律:

原发病的结果-继发病的原因

4、局部与整体﹙全身﹚的关系

第二章血液循环障碍

维持正常血循环条件：

⑴心、血管结构功能正常（包括完整性）。

⑵血量恒定水平。

⑶血液为液态。

⑷凝血──抗凝血系统完善。

⑸正常神经—体液调节。

血液循环障碍：

当机体心血管系统受到损害，血容量或血液性状发生改变，导致血液运行发生异常时，即影响器官和组织代谢，机能和形态结构出现一系列病理变化。

全身性血液循环障碍：

由于心血管系统的机能紊乱（如心机能不全、休克等）或血液性状改变（如弥漫性血管内凝血）等而引起的波及全身各器官、组织的血液循环障碍。

局部性血液循环障碍：

指某些病因作用于机体局部而引起的个别器官或局部组织发生的血液循环障碍。

局部血量改变——充血和缺血

血管壁通透性和完整性改变——出血

血液性状和血管内容物改变——血栓形成和栓塞

微循环血液灌流量不足——休克

第一节充血和淤血

充血和淤血：

都是指某器官或局部组织血液含量增多的现象。

分为动脉性充血和静脉性充血

一、动脉性充血

动脉性充血（主动性充血）简称充血：

由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多的现象。

充血根据发生原因和机理分为：

生理性充血、病理性充血

（一）病理性充血原因和发生机理

1．外界因素：

机械、物理、化学、生物性因素

发生机理：

神经反射和体液因素

2.机体的反应性增高

（二）充血的类型

1、炎性充血2、刺激性充血

3、减压后充血（贫血后充血）4、侧枝性充血

（三）病理变化

眼观：

发生充血的器官、组织色泽鲜红，体积轻度增大，代谢旺盛，温度升高，机能增强。

镜检：

小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满红细胞。

（四）结局和对机体的影响

1、充血是机体防御，适宜性反应之一

2、损伤机体

二、静脉性充血

静脉性充血（被动性充血）简称淤血：

是由于静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的静脉血含量增多的现象。

（一）原因和机理

淤血可分为局部淤血和全身性淤血。

1．局部性淤血

（1）静脉受压

（2）静脉管腔阻塞

2.全身性淤血

主要由心脏机能不全或胸内压增高引起静脉回流受阻

（二）病理变化

眼观：

淤血组织、器官体积增大，呈暗红色或蓝紫色，局部温度降低，机能代谢减弱。

淤血的可视粘膜及无毛皮肤呈暗红色或蓝紫色，这种症状称为发绀。

镜检：

可见淤血组织中的小静脉和毛细血管扩张，血管内充盈大量血液。

1．肝淤血

肝淤血多见于右心衰竭。

槟榔肝：

肝淤血较久时，由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在切面可见到红黄相间的网格状花纹，其状如槟榔切面的花纹。

2．肺淤血

肺淤血主要是由于左心机能不全，肺静脉血液回流受阻所致。

慢性肺淤血

v多见于左心衰竭时

v肉眼：

肺褐色硬化

v镜下：

慢性淤血、心衰细胞、纤维组织增生。

慢性肺淤血时，常在肺泡腔内见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞，因为这种细胞多见于心力衰竭的病例，因而又有“心力衰竭细胞”之称。

（三）结局和对机体的影响

慢性淤血的后果：

1、淤血性水肿2、漏出性出血

3、实质细胞变性、坏死4、淤血性硬化（实质脏器硬化）

第二节出血

出血：

血液流出心脏或血管之外的现象。

外出血：

血液流至体外。

内出血：

流入组织间隙或体腔内。

一、原因和机理

出血的直接原因是血管壁损伤。

根据血管壁的损伤程度不同可将其分为破裂性出血和渗出性出血两种。

破裂性出血（hemorrhagebyrhexis）：

是由于心脏或血管壁破裂而引起的出血。

原因：

（1）机械性损伤

（2）侵蚀性损伤（3）血管壁发生病理变化

渗出性出血（hemorrhagebydiapedesis）：

由于小血管壁（毛细血管前动脉、毛细血管和毛细血管后静脉）的通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而缓慢地渗出到血管外。

原因：

（1）淤血和缺氧

（2）感染和中毒（3）过敏反应

（4）维生素C缺乏（5）血液性质改变

二、病理变化

（一）破裂性出血

1、外出血

外出血的主要特征是血液流出体外，容易看见

肺及气管出血，血液被咳出体外称咳血；

消化道出血时，血液经口排出体外称为吐血或呕血；经肛门排出体外称便血；

泌尿道出血时，血液随尿排出，称为尿血。

2、内出血

血肿（hematoma）：

破裂性出血时，流出的血液聚积在组织内，并挤压周围组织形成的局限性血液团块。

积血（hematocele）:

指由外出的血液进入体腔或管腔内。

溢血（suffusion）:

外出的血液进入组织内称为溢血。

（二）渗出性出血

渗出性出血时，出血灶呈针头大的点状者（一般直径不超过1mm），称为出血点或瘀点。

出血灶呈斑块状（直径由数毫米至1.0cm），近似圆形或不规则形者，称出血斑或瘀斑。

出血性浸润（bloodinfiltration）:

指由于毛细血管壁通透性增高，红细胞弥慢性浸润于组织间隙，使出血的局部组织呈大片暗红色。

出血性素质（hemorrhagicdiathesis）:

指机体有全身性渗出性出血倾向，表现为全身皮肤、粘膜、浆膜、各内脏器官都可见出血点。

三、结局和对机体影响

1、除心脏和大血管破裂出血外，一般的出血，自行止血。

2、出血对机体的影响依出血发生的原因、出血量、出血部位和速度不同而异。

第三节血栓形成和栓塞

一、血栓形成

血栓形成（thrombosis）：

是指在活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成固体团块的过程。

在这个过程中所形成的固体团块称为血栓（thrombus）。

（一）血栓形成的条件和发生机理

v血栓形成是凝血过程被激活的结果

血栓形成的条件：

1．心血管内膜损伤

2．血流状态改变

3．血液凝固性增高

（二）血栓的形成的过程及其形态特点

1、血栓的形成过程：

（1）血管内膜粗糙，血小板沉积，局部形成旋涡；

（2）血小板继续粘集，形成血小板梁，小梁周围有白细胞粘集；

（3）小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充满红细胞；

（4）血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固。

2、血栓的形成形态特点

v白色血栓－血小板血栓（血栓头）；

v混合血栓－红白血栓（血栓体）；

v红色血栓－血栓尾；

v透明血栓－微循环血管内的微血栓。

透明血栓（hyalinethrombus）：

是指在微循环血管内形成的一种均质、无结构并有玻璃样光泽的微型血栓。

此血栓只有在显微镜下才能看到，又称为微血栓（microthromhus）。

（三）结局

Ø1．血栓的软化、溶解和吸收

Ø2．血栓的机化与再通

血栓机化：

肉芽组织逐渐代替血栓的过程；

再通：

机化后在血栓内、血栓与血管壁之间出现裂缝，内皮细胞沿裂缝生长，覆盖表面而形成新的管腔，被阻断的血流得以部分通过。

Ø3．血栓的钙化

（四）血栓对机体影响

v预防出血和阻止再次出血；

v阻塞血管；

v脱落形成栓子；

v血栓机化；

v微循环内广泛性微血栓形成。

二、栓塞（embolism）

栓塞（embolism）：

是指循环血液中不溶于血液的物质随血液运行引起血管阻塞的过程。

血液中能够引起栓塞的不溶解的异常物质称栓子（embolus）。

栓子类型：

v血栓栓子　

v气体栓子

v细菌团快

v寄生虫栓子

v肿瘤细胞

v脂肪栓塞

第四节局部贫血（ischemia）与梗死（infart）

一、局部贫血

局部贫血（localanemia）：

是指局部组织或器官血液供应不足。

局部缺血（ischemia）：

是指局部组织或器官血液供应完全断绝。

（—）原因和发生机理

v1．动脉管腔狭窄和阻塞：

v2．动脉痉挛：

v3．动脉受压：

（二）病理变化

肺肾灰白，肝褐色，皮肤黏膜苍白色；小，皱，机能，温度，切面

（三）结局和对机体的影响——坏死

二、梗死

梗死（infarct）：

是指局部组织或器官因动脉血流断绝而引起的坏死。

这种坏死的发生过程称为梗死形成（infarction）。

（一）梗死的形成原因

1、动脉栓塞形成

2、动脉栓塞

3、血管受压

4、动脉持续痉挛

（二）梗死的类型和病理变化

1、贫血性梗死（白色梗死）：

病理特点：

常发生在侧支循环不丰富，组织结构较致密的脏器：

心、脾、肾。

梗死灶含血量少，灰白色，呈锥体形,有明显的充血和出血带。

当某一动脉栓塞后，其分枝及邻近的动脉发生反射性痉挛，将梗死区内的血液全部挤向周围组织，使局部组织呈缺血状态，由于梗死灶呈灰白色，故称为白色梗死或贫血性梗死。

⑴脑梗死：

因脑组织含有多量类脂质和水份，故多发生软化、液化而形成囊腔。

 ⑵心肌梗死：

多由冠心病引起，呈不规则地图状

 ⑶脾、肾梗死：

多因栓塞引起，呈灰黄（白）色，锥体形，周围有明显充血带。

2、出血性梗死（红色梗死）：

指局部组织发生梗死的同时伴有明显的出血，故眼观呈暗红色。

病理特点：

梗死区有出血、呈暗红色。

多见于肺、肠。

 ①肠出血性梗死：

多见于肠套叠等。

 ②肺出血性梗死：

（三）梗死对机体的影响：

梗死转归：

①软化、液化吸收（或中液化边疤痕─形成囊腔）。

②机化

③钙化

第五节弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是指机体在某些致病因子作用下，血液凝固性升高，广泛微血栓形成；导致凝血因子和血小板大量消耗，继发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。

（一）原因和发生机理

v血管内皮细胞损伤，启动内凝血系统

v组织损伤启动外凝血系统

v血细胞大量破坏

v其它促凝物质

（二）病理变化

1.微血栓形成2.出血3.休克

4.器官功能障碍5.贫血

第六节休克

休克（Shock）是指由于微循环有效灌流量不足而引起的各组织器官缺血、缺氧、代谢紊乱、细胞损伤以致严重危及生命活动的病理过程。

休克综合征：

脸色苍白或紫绀；四肢湿冷，出冷汗；脉搏细速；尿量减少、甚至无尿；神志淡漠、昏迷。

一、休克发生的原因和分类

（一）原因

1、失血2、创伤3、烧伤4、感染5、心脏疾病6、过敏7、神经因素

（二）分类

1．按休克发生的原因分类

失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克包括内毒素性休克或败血性休克

心源性休克、过敏性休克

2．按休克发生的始动环节分类

低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克

3．按休克时血液动力学变化的特点分类

低动力型休克、高动力型休克

二、休克的发生机理

微循环有效血液灌流量不足——所有休克的共同始动环节

微循环是指血液从小动脉流入小静脉之间的微细小血管部分，是血液与组织进行物质交换的部位，也是的最小功能单位。

微循环灌流量主要取决于微循环灌流压和微循环阻力。

（一）微循环灌流压降低

1．血液总量减少2．心输出量降低3．血管容量增大

（二）微循环血流阻力增加

1．毛细血管前阻力增加（灌）2．毛细血管后阻力增加（流）

（三）微循环血液流变学改变

1．血细胞比容升高2．红细胞变形能力降低和聚集

3．白细胞附壁和嵌塞4．血小板粘附、聚集和微血栓形成

三、休克的发生、发展过程

休克的发展过程分为三个时期：

休克Ⅰ期、休克期Ⅱ和休克Ⅲ期。

（一）休克Ⅰ期（亦称微循环缺血期或休克代偿期）又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期

1、动因：

交感—肾上腺髓质兴奋

2、对心血管系统的主要作用：

使总外周阻力增高及心输出量增加

（全身小血管都持续痉挛及血液经过动静脉吻合支）

3、组织灌流特点：

少灌少流，灌少于流；

a、流速b、口径c、真毛细管开放数

休克的代偿意义：

（1）增加回心血量和维持动脉血压；

（2）维持生命重要器官（心、脑）的血液供应。

治疗原则：

尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克期发展。

（二）休克Ⅱ期（亦称微循环淤血期、微循环淤滞期、淤血缺氧期、休克失代偿期）

1、动因：

交感—肾上腺髓质持续过度兴奋，组织持续缺血、缺氧

机制：

1）酸中毒:

微动脉平滑肌对儿茶酚胺反应减低；2）局部代谢产物增加；

3）内毒素的作用；

4）血液流变学改变；a白细胞贴壁；b血液浓缩；c血小板黏附。

2、微循环改变

前闸门——舒张；后闸门——仍处于收缩状态，有细胞黏附

3、组织灌流情况：

多灌少流，灌大于流

a血流速度↓↓b血管口径↑c真毛细开放数↑

4、失代偿

5、临床表现

6、治疗原则：

针对微循环淤滞，对症治疗

a、纠酸b、扩容（“需多少，补多少”）c、疏通微循环

（三）休克Ⅲ期（亦称微循环凝血期或微循环衰竭期）

（1）组织灌流特点：

不灌不流

（2）弥散性血管内凝血（DIC）

形成条件：

a、血液浓缩、粘滞度b、血液呈高凝状态

c、血流慢、淤滞、泥化d、酸中毒

原因：

凝血因子激活、内皮细胞受损、组织损伤、血细胞受损

后果：

不灌不流、出血、血管通透性增加、器官梗死

四、休克时器官功能和结构的变化

多器官功能衰竭（MSOF）

原因：

重要脏器低灌