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糖尿病

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【摘要】

‖糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗（InsulinResistance，IR）等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。

【概论】

糖尿病是最常见的慢性病之一。

随着人们生活水平的提高，人口老龄化以及肥胖发生率的增加，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。

糖尿病在中国的发病率达到2%，据统计，中国已确诊的糖尿病患者达6000万，并以每年100万的速度递增。

糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。

糖尿病若得不到有效的治疗，可引起身体多系统的损害。

引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合症，其中以高血糖为主要标志。

临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。

糖尿病（Diabetes）分1型糖尿病和2型糖尿病。

在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。

其中：

1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。

2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗（InsulinResistance，IR）。

胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。

胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。

临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。

糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。

糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。

【分类】

糖尿病分1型糖尿病（type1diabetes）和2型糖尿病（type2diabetes）和妊娠期糖尿病（gestationaldiabetes）。

其中1型糖尿病多发生于青少年，其胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗维持生命。

2型糖尿病多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。

妊娠期糖尿病（gestationaldiabetes）是源于细胞的胰岛素抵抗，不过其胰岛素抵抗是由于妊娠期妇女分泌的激素（荷尔蒙）所导致的。

妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。

胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。

胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，组织对胰岛素不敏感，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。

研究发现胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，几乎占90％以上，可能是2型糖尿病的发病主要因素之一。

1型糖尿病患者在确诊后的5年内很少有慢性并发症的出现，相反，

2型糖尿病患者在确诊之前就已经有慢性并发症发生。

据统计，有50%新诊断的2型糖尿病患者已存在一种或一种以上的慢性并发症，有些患者是因为并发症才发现患糖尿病的。

因此，糖尿病的药物治疗应针对其病因，注重改善胰岛素抵抗，以及对胰腺β细胞功能的保护，必须选用能改善胰岛素抵抗的药物。

些药物主要是胰岛素增敏剂，使糖尿病患者得到及时有效及根本上的治疗，预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。

胰岛素增敏剂可增加机体对自身胰岛素的敏感性，使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用，这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取和利用，使血糖下降，达到长期稳定和全面地控制血糖的目的，使人体可长久享用自身分泌的胰岛素。

孕期糖尿病会有典型糖尿病症状：

三多一少（多饮、多食、多尿和体重减轻）。

妊娠期间还会出现**瘙痒、及**念珠菌感染，症状重时出现酮症酸中毒伴昏迷。

妊娠期糖耐量异常：

无三多一少症状。

早孕时妊娠剧吐，或有念珠菌感染史，空腹血糖检查发现异常或尿糖阳性，糖尿病家族史，或不良生育史及本次妊娠过程异常而进行糖耐量试验发现

对于高度怀疑糖尿病的孕妇，首先接受糖筛查，以便及早诊断孕前糖尿病的孕妇。

【诊断标准】

糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。

以下诊断标准是1999年WHO、IDF公布，同年得到中华医学会糖尿病学会等认同，并建议在中国执行。

糖化血红蛋白：

小于6.0mmol/l（检查近三个月的血糖变化总体情况）

血糖浓度单位：

mmol/l静脉（全血）毛细血管静脉（血浆）

（糖尿病）

空腹≥6.1≥6.1≥7.0

服糖后2小时≥10.011.1≥11.1

（糖耐量损害）

空腹<6.1<6.1<7.0

服糖后2小时≥6.7≥7.8≥7.8

（空腹血糖损害）

空腹>5.6<6.1>5.6<6.1≥6.1<7.0

服糖后2小时<6.7<7.8<7.8

[诊断要求的几点说明]

（一）确诊为糖尿病：

1、具有典型症状，空腹血糖126mg/dl（7.0mmol/l）或餐后血糖≥200mg/dl（11.1mmol/l）。

2、没有典型症状，仅空腹血糖126mg/dl（7.0mmol/l）或餐后血糖200mg/dl（11.1mmol/l）应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病。

3、没有典型症状，仅空腹血糖126mg/dl（7.0mmol/l）或餐后血糖200mg/dl（11.1mmol/l）糖耐量实验2小时血糖200mg/dl（11.1mmol/l）者可以确诊为糖尿病。

（二）可排除糖尿病：

1、如糖耐量2小时血糖140-200mg/dl（7.8-11.1mmol/l）之间，为糖耐量减；如空腹血糖110-126mg/dl（6.1-7.0mmol/l）为空腹血糖受损，均不诊断为糖尿病。

2、若餐后血糖<140mg/dl（7.8mmol/l）及空腹血糖<100mg/dl（5.6mmol/l）可以排除糖尿病。

[注释]

1、严重症状和明显高血糖者，要求血糖值超过以上指标即可确诊。

2、在急性感染、外伤、手术或其他应激情况下，虽测出明显高血糖，亦不能立即诊断为糖尿病。

3、无症状者不能依一次血糖值诊断，必须另一次也超过诊断标准。

4、儿童糖尿病多数症状严重，血糖高，尿糖、尿酮体阳性，无需做糖耐量试验少数症状不严重者，则需测空腹血糖或糖耐量试验。

《世界卫生组织1985年制定的糖尿病诊断标准》

符合下列之一者可诊断为糖尿病：

1、有典型糖尿病症状，任意时间血糖高于11.1mmol/L（200mg/dl）。

2、查空腹血糖时，两次或两次以上高于7.8mmol/L（140mg/dl）。

3、空腹血糖不超过7.8mmol/L，怀疑为糖尿病者，可做口服葡萄糖耐量试验，服糖后2小时血糖超过11.1mmol/L。

若无糖尿病症状，尚需另有一次血糖超过11.1mmol/L。

上述血糖值为静脉血浆葡萄糖浓度。

《1997年美国糖尿病协会提出的糖尿病诊断标准》

1、有糖尿病症状，并且任意血糖≧11.1mmol/L。

2、空腹血糖≧7.0mmol/L。

3、糖耐量试验2小时血糖≧11.1mmol/L。

OGTT仍按世界卫生组织的要求进行。

符合上述标准之一的患者，在另一天重复上述检查，若仍符合三条标准之一者即诊断为糖尿病。

【并发症】

1.心血管病变糖尿病除严格控制糖尿病且必须长期坚持贯彻外，应及早处理各种心血管问题。

高血压颇常见，采用药物时应注意有否影响糖、脂肪、钾、钙、钠等代谢，如失钾性利尿剂（噻嗪类）和钙离子通道阻滞剂可减少钾和钙离子进入β细胞而抑制胰岛素释放，以致血糖升高；保钾利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）可抑制醛固酮分泌而排钾减少，在肾功能不全伴高血压者易发生血钾过高而影响心功能，有时可引起严重后果；β肾上腺素能阻滞剂不论选择性或非选择性者均可抑制低血糖症症状、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非选择性者还可延迟低血糖症恢复。

不少降压药还可引起体位性低血压、阳瘘，以免发生低血糖症时再诱发心肌梗塞，但酮症也可诱发上述心脑肾并发症，必须注意。

近年来还发现糖尿病性心肌病在严重心力衰竭及心律不齐发生前仅有T波低平倒置，应及早严格控制糖尿病和高血压，应用辅酶Q10和第二代钙离子通道阻滞剂等，1-肉碱可改善心肌功能，也可试用。

2.肾脏病变及早控制糖尿病，早期病变可以逆转。

对于肾脏病变早期阶段，微量白蛋白尿期，不论有无高血压、使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）第一代或第二代药物均可使尿白蛋白排泄量减少，根据血压，卡托普利（captopril）12.5～25mg，2～3次/d或依那普利（enalapril）5mg，1～2次/d不等。

除尿白蛋白外，尿转铁蛋白和尿内皮素排泄量均有明显降低，这主要由于ACEI对肾小单位的循环有独特的作用，扩张出球小动脉甚于入球小动脉，以致减低小球内压力，减少蛋白滤出。

3.神经病变早期控制糖尿病运动神经传导速度减慢者可逆转恢复正常，但感觉神经疗效较差。

以往试用维生素B族，B12、B6、B1、B2、NAA等疗效可疑。

有神经痛者可试糖尿病用卡马西平（carbamazepine，tegratol）每片0.2g，3次/d，可暂时止痛。

也可用阿米替林（amitriptyline）每晚30～50mg可有效，氟奋乃静（fluphenazine）0.5～2.0mg，2～3次/d，可与阿米替林合用。

近年来还试用肌醇片，2g/d分2次口服，或用醛糖还原酶抑制剂（aldosereductaseinhibitor）索比尼尔（sorbinil），托瑞司他（tolrestat），statil等，或用甲基维生素B12（methylcobalamine）治疗取得疗效，后二者尚在研究中。

4.视网膜病变基本治疗为及早控制糖尿病。

如有病变应及时就医，且不可拖延，以免延误最佳治疗时机。

5.足溃疡俗称“糖尿病足”，主要由下肢神经病变和血管病变加以局部受压甚而损伤所致。

与其他慢性并发症一样预防重于治疗。

患者要注意保护双足，每日以50～60℃温水洗脚，用软毛巾吸干趾缝间水份，防止发生嵌甲，如有胼胝及时处理以免局部受压，损伤，继发感染。

袜子要软而无破损或补钉，鞋子要宽松，穿鞋前要检查鞋内有无尖硬的异物等。

也可采用特制鞋垫使局部突出部位减少受压。

【中医辨证】

中医学对本病的病因病机论述较为详细。

虽然对消渴证的认识中医学内部也有学术分歧，但一般认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热；病机重点为阴虚燥热，而以阴虚为本，燥热为标；病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚；阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀；阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。

1.素体阴虚导致素体阴虚的原因有：

①先天不足：

《灵枢·五变篇》说：

“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。

是指在母体胎养不足所致。

②后天损耗过度：

如毒邪侵害，损耗阴津。

③化源不足：

如化生阴津的脏腑受损，**无从化生，如《外台秘要·消渴门》说：

“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。

”④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”。

2.饮食不节、形体肥胖①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。

②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。

如此恶性循环而发生消渴病。

3.情志失调、肝气郁结由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴；或因暴怒，导致肝失条达；气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。

阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。

阴损及阳而出现气虚阳微现象，由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。

4.外感六*，毒邪侵害外感六*，燥火风热毒邪内侵散膏（胰腺），旁及脏腑，化燥伤津，亦可发生消渴病。

外感三消即外感六*，毒邪侵害所引起的消渴病。

【治疗方式】

早在50年代以前，中外治疗方案均以低碳水化合物、高脂肪、高蛋白质饮食为主。

据临床实践证明，这种饮食结构对糖尿病病人的胰岛功能并无益处，而高脂肪饮食还会加重糖尿病病人的血管病变，高蛋白饮食则会致糖尿病肾病的发生率增高。

当前医学专家则提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果，具体治疗方法总结如下：

糖尿病治疗之一、人体免疫治疗

上海滩中医名家的“抗癌先锋网”发表论文指出：

通过人体免疫特殊物质几丁聚糖控制治疗糖尿病是目前医学界认可的好方法！

几丁聚糖在日本、欧美、中国大陆的部分地区以及香港、台湾等被誉之谓"人体环保剂"、"长寿素"，被国际和中国医学界均例为人体必需的"第六生命要素"。

现在日本控制"糖尿病"首选为"几丁聚糖"。

"糖尿病"是一种血液中的葡萄糖容易堆积过多的疾病。

国外给它的别名叫"沉默的杀手"（SilentKiller），特别是"成人型糖尿病"，四十岁以上的中年人染患率特别高，在日本，四十岁以上的人口中占10%，即十人当中就有一位"糖尿病"患者。

一旦患上"糖尿病"，将减少寿命十年之多，且可能发生的并发症遍及全身。

所谓"糖尿病"并发症，在这些并发症中，出现率最高的是视网膜症、肾病和神经障碍，被称为"糖尿病"的"三大并发症"。

这三大并发症在"糖尿病"患生后二十年以内，有百分之八十的人一定会得患这些疾病。

动脉硬化也包括在里面，这是因为血液中过剩的葡萄糖逐渐腐蚀全身器官及其组织的恶果。

一旦患上"糖尿病"，人体的麻烦随其而至，因为免疫功能减弱，容易感染由感冒、肺炎、肺结核所引起的各种感染疾病，而且不易治愈。

并可以选择性地破坏细胞，吞噬细胞。

抗癌细胞的防御机能将会大大减弱，至使癌细胞活跃、聚集，导致引发癌病患。

引起并发症范围如此广泛的疾病，除了"糖尿病"之外几乎很少见。

因为并发症的关系，故有人说一旦得了"糖尿病"，寿命至少减去十年。

至于使用"几丁聚糖"改善了"糖尿病"的案例一一呈现，给许多患者带来了健康的希望。

"几丁聚糖"在这些"糖尿病"患者应用过程中表现出了至关重要的两个目标：

一、血糖值下降。

二、改善引起的并发症、并配合逐渐治愈。

"几丁聚糖"帮助"糖尿病"患者达到上述两个目标，是由以下三个方面的途径完成的：

（一）通过神经系统的刺激达到组织氧的释放。

这种多糖体在大量地服用过程中被人体吸收以后，首先通过肠粘膜静脉到达肝脏门静脉系统，强烈地刺激肝脏的迷走神经，依靠完整的神经传导路，通过饥饿中枢，然后再下达，最终使全身副交感神经发生兴奋。

副交感神经兴奋是什么状态？

人们在饥饿的情况下突然浑身发热，两手发抖。

这种状态，在病理上就是组织氧在释放的表现，处于一种应急状态，来应急体内食物不足，一种给氧活动。

对于"糖尿病"人而言，刺激迷走神经，全身副交感神经兴奋，组织氧的释放，带来这么两点好处：

（1）由于"糖尿病"人代谢方式出了问题，正常人是分解，把葡萄糖分解成碳水化合物，是有氧分解，来供给人体所需的能量，维持我们的生命活动。

而"糖尿病"人则经常处于无氧酶解状态。

因此，帮助"糖尿病"患者在代谢过程中给氧十分重要。

改善"糖尿病"人代谢方式,使其向有氧分解转换。

组织氧，尤其是肌细胞的氧，促使氧释放，因为肌细胞含氧量较高。

（2）糖尿病人在无氧酵解过程中产生三类物质，一是乳酸，二是酮类，三是自由基，而造成"糖尿病"人酮症酸中毒。

在给氧的情况下，让有机酸在形成的过程中获氧，使它过多地向碳酸去转换，形成碳酸以后，就容易分解成二氧化碳和水，水被细胞利用，二氧化碳随着静脉进入肺循环。

它的代谢很简单，尽量使这两种物质（乳酸和酮类）产生的量减少，这是组织氧释放的作用。

（二）纠正酸中毒。

这种酸中毒不是医学上一般酸中毒的概念，日本专家在研究几丁聚糖对于"糖尿病"的过程中发现了胰岛的环境问题，胰岛在正常生理环境下，其酸碱度（PH值）应在弱碱（7.35-7.45）状态下，胰岛才处于正常功能，而"糖尿病"人的发病原因就是胰岛分泌绝对不足或相对不足造成糖代谢的功能下降。

如何纠正酸中毒呢？

吃些碱性东西，把酸进行中和？

不行。

向血液中打一些碱性物质也不行。

因为血液的PH值受血红素的调控，血液中有很多化学上的缓冲对，在人体的内环境，细胞外液进行的酸碱度的改变极其困难。

目前为止，唯有"几丁聚糖"这种多糖体以游离状态存在，其官能团在没有使用情况下，仍具有活性，进入胰岛周围产生作用，这种"几丁聚糖"之物质具有两个电荷，它可能发生以下几种情况：

一种是和有机酸直接结合，更多的是让体液中的水分子发生改变，使它夺去一个正电荷，氢氧根离子浓度明显加强，成碱性改变。

因为它要溶解于酸，要夺去一个氢离子（R-NH2+H++OH），则用这种方法使胰岛周围的环境改善，恢复到弱碱状态，从而增强了胰岛功能，分泌的胰岛素就多了，糖代谢就改善了。

（三）对受伤的β细胞进行修复。

当然不可能全部修复，只是对一般的"糖尿病"人，细胞还没过多地减少，细胞处于水肿状态下，若细胞全部都死亡了，成了全胰岛依赖型了，就极其困难了。

现在日本控制"糖尿病"首选为"几丁聚糖"。

更多内容请见上海“抗癌先锋网”的医学论文！

糖尿病治疗之二、饮食定时定量

根据年龄、性别、职业、标准体重[（身长-100）×0.9]估计每日所需总热量。

男性比女性每天所需热量要高约5%。

而年龄大小不同所需热量也有差异，一般是每公斤体重需要热量千卡数为青少年＞中年人＞老年人＞，平均各高5%~10%每公斤体重/日。

而不同体力劳动者每天消耗能量也不同。

轻体力劳动者每公斤体重每日消耗30~35kcal热量；中等体力劳动者每公斤体重每天消耗35~40kcal热量；重体力劳动者每公斤体重每天需40kcal以上热量。

一般来说，孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重保持正常体重的5%左右，常可使病情得到满意控制。

糖尿病治疗之三、合理调整三大营养素的比例

饮食中糖、脂肪、蛋白质三大营养素的比例，要合理安排和调整。

既达到治疗疾病的目的，又要满足人体的生理需要。

目前，美国糖尿病协会（ADA）主张：

糖尿病病人饮食中碳水化合物应占总热量的55%~60%；蛋白质摄入量不应超过每日总热量的15%。

以每日每公斤体重0.8~1.2g为宜。

发育期的青少年及孕妇、乳母或特殊职业者及其它合并症的病人可酌加至1.5g左右；每日脂肪摄入总量不能超过总热量的30%，以每日每公斤体重0.6~1g为好，如肥胖病人，尤其有血脂过高或有动脉硬化者，脂肪摄入量应视具体情况进行调整。

糖尿病治疗之四、饮食计算及热量计算供给机体热能的营养素有3种：

蛋白质、脂肪、碳水化合物。

其中碳水化合物和蛋白质每克可供热能4kcal（1kcal=4.184kj），脂肪每克供热能9kcal（37.74kj）。

糖尿病病人可据其劳动强度将每人每天需要的总热量（kcal）按照碳水化合物占69%、蛋白质占15%、脂肪占25%的比例分配，求出各种成分供给的热能，再按每克脂肪产热9kcal，碳水化合物及蛋白质每克产热4千卡换算出供给该病人不同营养成分需要的重量，可一日三餐或四餐。

三餐热量分布为早餐15，午餐、晚餐各25。

四餐热量分布为早餐17，其余三餐各27。

例如：

一个体重60kg的中等体力劳动者，正常体型的成年糖尿病病人，按每日每公斤体重40kcal的热量计算，一天总热量为2400kcal,按以上比例分配即1440kcal热量来自碳水化合物，360kcal热量来自蛋白质，600kcal来自脂肪。

提供这些热量需供给360g碳水化合物，90g蛋白质，66g脂肪。

我们强调通过饮食控制热量的方法，并不是要求糖尿病患者每天一定要机械地去计算，而应在掌握这一计算方法后，每隔一段时间或体重有较大幅度改变时计算一下，制订出下一阶段饮食方案，而少食甜食，油腻的食品，饮食选择既有原则但又要力求多样。

糖尿病治疗之五：

运动治疗

运动疗法是依据患者的功能情况和疾病特点，利用体育锻炼防治疾病、增强机体抵抗力，帮助患者战胜疾病，恢复健康的有效方法。

运动给身体带来的好处将在下面列举的锻炼法中具体阐述。

在糖尿病的治疗中，运动疗法是一个重要组成部分，尤其对于老年患者、肥胖患者更为重要。

鉴于门诊咨询糖尿病与抗氧化的患者越来越多，结合本人对虾青素的了解和近两年的临床应用经验，谈谈糖尿病患者关心的:

糖尿病之虾青素+胰岛素治疗的一些问题，糖尿病的根本就是胰岛的负荷过重或胰岛老化引起，要想使胰岛恢复正常就必须给胰岛减负，饮食调节、运动、胰岛素注射或含服、双胍类、阿卡波糖类等治疗都是给胰岛减负的，但光减负还不行，还需要除去持续损害胰岛的因素才能使胰岛恢复功能，这就是有效的“抗氧化应激”。

糖尿病治疗之六：

药物治疗

糖尿病药品总体上分为六大类：

第一：

磺脲类

第二：

双胍类

第三：

噻唑烷二酮类

第四：

格列奈类

第五：

糖苷酶抑制剂

第六：

胰岛素

1.适应症：

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①1型糖尿病患者，由于自身胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足，在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗以维持生命和生活。

约占糖尿病总人数5%。

②2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。

一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后HbA1c仍大于7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗。

③新发病并与1型糖尿病鉴别困难的消瘦糖尿病患者。

④在糖尿病病程中（包括新诊断的2型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。

⑤对于血糖较高的初发2型糖尿病患者，由于口服药物很难使血糖得到满意的控制，而高血糖毒性的迅速缓解可以部分减轻胰岛素抵抗和逆转β细胞功能，故新诊断的2型糖尿病伴有明显高血糖时可以使用胰岛素强化治疗。

⑥还有一些特殊情况下也须应用胰岛素治疗：

围手术期；出现严重的急性并发症或应激状态时需临时使用胰岛素度过危险期，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、感染等；出现严重慢性并发症，如糖尿病足、重症糖尿病肾病等；合并一些严重的疾病，如冠心病、脑血管病、血液病、肝病等；妊娠糖尿病及糖尿病合并妊娠的妇女，妊娠期、分娩前后、哺乳期，如血糖不能单用饮食控制达到要求目标值时，需用胰岛素治疗，禁用口服降糖药。

⑦继发性糖尿病和特异性糖尿病人。

2.胰岛素制剂：

胰岛素按照来源和化学结构可分为：

动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素类似物。

人胰岛素如诺和灵系列，胰岛素类似物如诺和锐、诺和锐30、诺和平。

按作用时间特点可分为：

速效胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（预混胰岛素类似物），常见速效胰岛素类似物如诺和锐，长效胰岛素类似物如诺和平。

临床试验证明，胰岛素类似物在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方面优于人胰岛素。

3.使用注意：

开始胰岛素治疗后应继续坚持饮食控制和运动，并加强对患者的宣教，鼓励和指导患者进行自我血糖监测，以便于胰岛素剂量调整和预防低血糖的发