内科学之糖尿病.doc
《内科学之糖尿病.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内科学之糖尿病.doc（17页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
糖尿病
第一节概述
糖尿病（diabetesmellitus，DM）是以高血糖为主要特征，伴有脂肪、蛋白质代谢紊乱等的一组慢性内分泌代谢性疾病。
它是由于胰岛素分泌不足，或/和周围组织细胞对胰岛素敏感性降低所致。
其主要危害是长期高血糖等因素造成的微血管病变和大血管病变，致使病人生活质量下降，严重时可出现急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等，威胁患者生命。
目前患病人数全球约2.0亿，我国约3000～4000万人，且患病率逐年增高，因此糖尿病是一种广泛危害人类健康的全球性疾病，必须努力防治。
第二节分类
糖尿病的病因学分类如下见表2-2-1：
该分型是以病因为基础进行分型，不同于1985年WHO以病生为基础分型，本分型中将原I、II型糖尿病的罗马数字改成了阿拉伯数字1、2以示区别。
包括既往分类中的妊娠糖耐量低减和妊娠糖尿病。
青少年中2型糖尿病的患病率越来越普遍，也受到关注，尤其在太平洋岛国与南亚人群，儿童中出开始出现2型糖尿病，起病隐匿，多伴有肥胖，血糖控制不佳，和成人一样发生糖尿病各种并发症，但由于年龄小，依从性差及一些口服降糖药在儿童中的应用尚无定论，故青少年尤其是儿童2型糖尿病仍待研究。
第三节病因发病机制及临床发展阶段
病因发病机制尚未完全阐明
（一）1型糖尿病目前认为1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段。
1）遗传易感性多年来研究显示1型糖尿病与HLA1类抗原等位基因B15、B8、B18及B7，II类抗原基因中DR3、DR4、DR2等相关，近年来显示与DQ基因相关性更明显，但随种族及地区不同，糖尿病易感基因相关位点不全相同，糖尿病为一种多基因病，易感基因只使某个体的对DM具有易感性，而其发病常需多个易感基因共同作用及环境因素的参与才容易发病。
2）启动自身免疫反应病毒感染是最重要的环境因素之一。
3）免疫学异常糖尿病前期，患者循环血中出现一组自身抗体，出现胰岛细胞自身抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）阳性，以GAD敏感性、特异性强而持续时间长。
4）进行性β细胞功能丧失
5）临床糖尿病
6）血糖增高至重度增高，临床症状明显而严重。
（二）2型糖尿病目前认为2型糖尿病的发生、发展分四个阶段。
1）遗传易感性具有广泛的遗传异质性（即不同病因导致血糖增高），但仍有很多病因学未明，环境因素（如肥胖、活动少、都市化生活等）与糖尿病发病明显相关。
2）胰岛素抵抗或/和高胰岛素血症。
3）糖耐量减低（IGT）
4）临床糖尿病
总之，环境因子作用于遗传易感性个体，胰岛素抵抗及胰岛素分泌不足是两个重要的病理生理环节。
1/2型发展对比
1型
2型
1）遗传易感性
1）遗传易感性
2）启动自身免疫反应
2）胰岛素抵抗或/和高胰岛素血症。
3）免疫学异常
4）进行性β细胞功能丧失
3）糖耐量减低（IGT）
5）临床糖尿病
4）临床糖尿病
6）血糖增高至重度增高，临床症状明显而严重。
第四节病理
（一）胰腺
1.1型糖尿病：
以自身免疫性胰岛炎为主，胰岛周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，其他有胰岛萎缩、β细胞空泡变性，90％或以上的β细胞被破坏。
2.2型糖尿病：
β细胞损害较轻，可有胰岛玻璃体样变，β细胞空泡变性或脂肪变性等。
（二）大血管
不同程度的动脉粥样硬化。
（三）微血管
微血管壁内，PAS阳性物质沉积于内膜下，基底膜增厚，是糖尿病肾病视网膜病变等的重要的病理变化。
（四）神经病变
末梢神经轴突变性，继以脱髓鞘改变。
第五节临床表现
（一）病史
可有皮肤以及反复泌尿道、肺部感染史，巨大胎儿分娩史，冠心病、高血压、脑血栓形成史，糖尿病家族史。
（二）症状及体征
1.代谢紊乱综合征：
典型的呈“三多一少”，高血糖致高渗性利尿，使尿量增多，口渴多饮；血糖不被利用，尿糖排泄增多，导致饥饿食亢；糖不能被利用，供能减少、耗能增多，蛋白质分解增强，形成负氮平衡，常伴消瘦乏力。
1型与2型糖尿病临床特点不同见表2-5-1。
2.并发症和（或）伴发病：
（详见后文）
3.反应性低血糖
4.因各种疾病需手术治疗，在围手术期发现高血糖。
5.无明显症状，仅于健康体检时发现高血糖。
第六节急性并发症
1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷（详见后文）
2.感染
第七节慢性并发症
一、大血管病变
与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展也较快。
糖尿病性大血管病变的发病机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系未完全明了，已知动脉粥样硬化的某些易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病（主要是2型糖尿病）人群中的发生率均高于相应的非糖尿病人群。
大血管病变的危险性与血清低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）水平呈正相关，与血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch，主要是FIDL-ch）水平呈负相关。
此外，胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等激素水平异常、高血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等亦直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展。
大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可导致肢体坏疽。
二、微血管病变
发病机制：
（1）蛋白非酶糖化：
各种蛋白糖化沉积于血管内膜下，进一步变成不可逆的糖化终末产物，使基底膜增厚，管腔变窄，血管内皮肿胀并释放内皮因子使血管收缩，血管进一步狭窄，高度糖化终产物（Advancedglycationendproducts）简称AGEs，AGES刺激系膜基质增生，导致组织缺血、缺氧。
（2）多元醇通路活化：
其结果细胞内山梨醇、果糖堆积形成细胞内高渗。
肌醇的流失致钠钾ATP酶活性受影响，使得神经传导速度减慢。
（3）血液流变学的改变：
高糖、高脂、高凝、高粘度使血液流动速动减慢，加上血红蛋白糖化携氧能力降低，更加重组织缺血、缺氧。
三、糖尿病肾病
1.病理：
其基本病理变化为肾小球硬化。
弥漫性肾小球硬化，无特异性，病变广泛；结节性肾小球硬化，为糖尿病肾特征性损害；渗出性病变，如纤维化病变。
2.临床表现及其分期：
糖尿病肾病分期：
I期：
小球滤过率（GER）升高，肾组织结构无异常，仅表现为肾小球代偿性增大，无蛋白尿出现。
Ⅱ期：
肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率正常，运动后可增高。
Ⅲ期：
微白蛋白尿期，指尿白蛋白排泄率为20～200μg/min（30～300mg/24h尿），Alb/Cr≥2.5（男）,Alb/Cr≥3.5（女）。
称早期糖尿病肾病，但生化指标应在固定蛋白饮食下重复，尿常规中蛋白定性为阴性。
Ⅳ期：
临床糖尿病肾病期，尿常规蛋白定性为阳性，数年后发展成肾病综合征，此期多伴有糖尿病视网膜病变。
V期：
肾功能衰竭期，一旦肾病综合征形成，肾功能恶化速度加快，渐发展至尿毒症期。
由第Ⅰ期发展至第V期，历时约15～25年。
四、糖尿病视网膜病变
视网膜病变是糖尿病眼病的重要表现，分为6期，见表2-7-1。
Ⅰ～Ⅲ期为单纯性或背景性病变，Ⅳ～Ⅵ期为增生性病变，增生性病变形成，病情严重，可导致网膜剥脱而失明。
五、神经病变
临床表现：
（1）周围神经损害：
1对称性多发性周围神经病变：
四肢感觉神经受累最常见，肢端麻木、针刺样痛、烧灼样痛或闪电样痛，感觉减退或过敏；症状下肢比上肢重，远端比近端重；体检时各种腱反射降低或消失；肌电图检测，感觉、运动神经传递速度可减慢。
2不对称性单神经病变：
见于上、下肢单侧臂丛神经，正中神经、尺神经、闭孔神经、坐骨神经、腓神经等，远较对称性多神经损害少见。
3颅神经病变：
以第Ⅲ对颅神经受累较常见，表现为瞳孔改变、眼睑下垂、眼肌麻痹。
面神经、三叉神经、听神经、嗅神经均可受累，但少见。
4脊神经病变：
可有胸、背部及腰、腹部对称性的针刺或烧灼样痛，可呈条带状分布。
（2）自主神经病变：
心血管系统见前。
1胃肠神经损害：
临床上如胃动力学障碍，表现为胃轻瘫；可因腹腔迷走神经、肌间神经丛受损，使幽门、胃窦、十二指肠之间缺乏精细协调，致使食物自胃向十二指肠排空延缓；出现上腹饱胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐、严重者空腹胃潴留，少数病人表现为顽固性呕吐。
用核素扫描、B型超声、胃电图、胃阻抗等检查，以核素扫描最准确。
2肠道病变：
周期性的便秘、腹泻，亦可表现为顽固性腹泻或便秘为主。
3膀胱病变：
自觉排尿无力，尿流中断。
体检时可触及充盈的膀胱，或B超下残余尿＞20ml。
六、糖尿病足
1.机制：
大、中动脉粥样斑块的存在，血栓形成、栓子脱落阻塞，血管痉挛等使动脉狭窄供血不足；神经病变缺少保护性反应造成损伤、感染以及神经营养障碍等共同存在，导致糖尿病足的出现。
2.临床表现：
（1）溃疡：
多发生在足部受压、摩擦之处，如足底、足跟及足趾处，可深达骨骼，见图2-7-1，2-7-2。
3.肢端坏疽分级（参考标准）：
（1）0级：
皮肤无开放性溃疡，但属高危足。
（2）Ⅰ级：
有开放性病灶、水疱、鸡眼或胼胝，烫伤或冻伤及其他损伤引起浅表性溃疡，病
灶未波及深部组织。
（3）Ⅱ级：
感染侵及深部组织，常有蜂窝织炎、多发性脓疡及窦道感染扩大，形成足底、足
背贯通性溃疡，脓性分泌物较多，但肌腱、韧带尚无破坏。
（4）Ⅲ级：
肌腱韧带组织破坏，大脓腔形成，脓液坏死组织增多，但尚无骨质破坏。
（5）Ⅳ级：
已有骨质破坏，骨髓炎及关节破坏、坏疽严重、恶臭。
（6）Ⅴ级：
足的大部或全部感染，缺血导致严重的干性坏疽，常波及踝以上，需高位截肢。
第八节实验室检查
（一）常规及生化检查
1.尿糖：
是诊断糖尿病的重要线索和依据，是观察疗效、了解病情变化简易可行的参考指标。
2.血糖：
检测常用葡萄糖氧化酶法，血糖是决定诊断的依据及观察病情变化、疗效追踪的关键性指标。
3.糖化血红蛋白（GHb,以HbA1c为主要成分）：
GHb值可反映近2～3个月内血糖总体水平，了解血糖控制的程度。
4.糖化血浆白蛋白（果糖胺）：
其值反映近2～3周内血糖总体的水平。
5.血脂：
查Ch、TG、LDL、HDL,ApoA、ApoB、ApoA/ApoB、Lpa以了解脂质代谢紊乱。
6.血粘度以及血小板聚集率，纤维蛋白原测定。
7.肝、肾功能。
8.尿常规：
了解蛋白尿、尿细胞及尿酮体的有无。
（二）特殊功能试验
1.葡萄糖耐量试验（oralglucosetolerancetest,OGTT）：
以葡萄糖粉75g作为刺激底物对胰岛进行负荷或首诊空腹血糖FBG>10mmol/L的糖尿病人可用100g面粉的馒头作为负荷量，检测各时点血糖，以了解胰岛的贮备功能。
2.胰岛素释放试验（IRT）：
在作OGTT时，同步时点采血，测胰岛素，空腹血浆胰岛素一般在５～20mU/L，餐后30～60min时水平比空腹增加５～６倍（多数为50～100mU/L），餐后2小时水平比空腹增加4～5倍，３～４h恢复基础水平。
3.Ｃ肽释放试验（CPRT）：
空腹约0.3～0.6nmmol/L，以后30～60min为空腹的５～６倍，餐后2小时为空腹的4～5倍，用胰岛素治疗过程中的病人，测定Ｃ肽可准确地了解内源性胰岛素的水平。
第九节诊断和鉴别诊断
一、诊断
（一）首诊发现高血糖
1.典型的三多一少，查有高血糖。
2.糖尿病并发症或伴发病就诊查有高血糖。
3.反应性低血糖（反应性低血糖是糖尿病早期胰岛功能受损、反应延迟的结果，是糖尿病症状之一）。
4.各类慢性病（含手术、妊娠）常规检查发现有高血糖。
5.体检发现高血糖。
（二）糖尿病的诊断标准
1.空腹血浆葡萄糖（FPG）的分类<6.0mmol／L（110mg／dL）为正常，≥6.0～<7.0mmol/L（≥110～<126mg/dl）为空腹血糖过高（未达糖尿病，简称IFG）,≥7.0mmol／L（126mg／dl）为糖尿病（需另一天再次证实）。
空腹的定义是至少8小时没有热量的摄入。
2.OGTI（口服葡萄糖耐量试验）中2小时血浆葡萄糖（2HPG）的分类<7.8mmol／L（140mg／dl）为正常，≥7.8～<11.1mmol／L（≥140～<220mg／dl）为糖耐量减低（IGT），≥11．1mmol/L（200mg／dl）考虑为糖尿病（需另一天再次证实）。
3.糖尿病的诊断标准症状+随机血糖≥11.1mmol／L（200mg／dl），或FPG≥7.0mmol／L（126mg／dl），或（OGTT中2HPG≥11.1mmol/L（200mg／dl）。
症状不典型者，需另一天再次证实。
不主张作第三次OGTT。
随机是指一天当中的任意时间而不管上次进餐的时间。
二、鉴别诊断
1.尿糖阳性：
应与肾性糖尿鉴别，如肾糖阈值降低、妊娠糖尿；非葡萄糖尿，如果糖、乳糖、半乳糖尿。
2.血糖增高：
应与继发性糖尿病鉴别，如药源性及其他内分泌病性，噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药均有可能致血糖增高：
并需鉴别因肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、甲亢等引起的血糖增高。
第十节治疗
糖尿病需要综合治疗，即饮食治疗、运动治疗、药物治疗、糖尿病监测和糖尿病教育。
为监测病情变化，每日多次尿糖定性检测简单易行．佐以24小时尿糖定量测定，有一定的实用意义，但不够敏感和可靠。
自我监测血糖（self－monitoringofbloodglucose，SMBG）是近10年来糖尿病患者管理方法的主要进展之一，为糖尿病患者和保健人员提供一种动态数据，应用便携血糖计可经常观察和记录患者血糖水平，为调整药物剂量提供依据。
此外．每2--3个月定期复查GhbA1c。
或每3周复查FA，了解糖尿病病情控制程度，以便及时调整治疗方案。
每年1—2次全面复查，并着重了解血脂水平，心、肾、神经功能和眼底情况，以便尽早发现大血管、微血管并发症，给予相应的治疗。
实践证明，长期良好的病情控制可在一定程度上延缓或预防并发症的发生。
一、一般治疗
对糖尿病患者进行教育是重要的基本治疗措施之一。
应对患者和家属耐心宣教，使其认识到糖尿病是终身疾病，目前不能根治，治疗需持之以恒。
让患者了解糖尿病的基础知识和治疗控制要求，学会测定尿糖。
如有条件，学会正确使用便携血糖计，掌握饮食治疗的具体措施和体育锻炼的具体要求，使用降糖药物的注意事项，学会胰岛素注射技术，从而在医务人员指导下长期坚持合理治疗。
生活应规律，戒烟和烈性酒，讲求个人卫生，预防各种感染。
二、饮食治疗
饮食治疗是一项极重要的措施，各型糖尿病患者，均需终生坚持饮食治疗，轻型糖尿病患者，甚至可以单用饮食治疗即可控制疾病。
（一）目的
减轻胰岛负担，纠正糖代谢、脂质代谢紊乱及其他代谢异常；维持标准体重，肥胖者减轻体重，增加周围组织对胰岛素的敏感性，消瘦者增加体重，改善整体健康水平，使成人能从事各种正常活动，儿童正常地生长、发育。
（二）方法
1算出每日所需总热量：
算出标准体重：
身高（cm）－105＝标准体重（kg）
每日总热量（千卡）＝千卡／（kg／d）×标准体重（kg）
每日每kg体重所需热量参考表2-10-1。
2.分别算出糖类、蛋白质、脂肪三大营养物质的全日需要量。
蛋白质：
依每日每kg需0.8～1.2g，约占总热量的12％～25％。
脂肪：
每日每kg需0.6～1.0g，约占总热量的20%～30％。
糖类：
250g～300g，占总热量的50％～60％。
注：
蛋白质每克供热4kcal；脂肪每克供热9kcal；糖类每克供热4kcal；
老年人每日所需热量应减少10％～20％。
3.热量分配：
三餐热量各占总热量的1/3或1/5，2/5，2/5分配等。
4.根据总热量配餐：
多选择高纤维和低胆固醇饮食。
植物性蛋白与动物性蛋白比以２∶１为宜，有肾功能损害者，应选精蛋白食品，少食豆类食物（含植物蛋白高）及鸡肉（含磷高）。
甜味剂：
热量甜味剂如木糖醇对血糖影响少，但能提供热量。
蛋白糖不提供热量，每日摄入量应＜50mg/kg。
三、运动治疗
1.运动对糖尿病人的治疗作用：
增强外周组织对胰岛素的敏感性，并加速肝糖原、肌糖原的分解及末梢组织对糖的利用；加速脂肪分解、减少脂肪堆积、减轻体重；增强心肺功能、促进新陈代谢；增强体力、运动力、耐受力、健全体格；调整精神、情绪状态，使机体神经、内分泌进一步协调。
2.运动疗法：
运动可以减肥，运动亦能降低血糖。
运动量＝摄入热量-减肥消耗热量-日常生活耗热量。
运动量＝运动强度×持续时间
达最佳运动强度时的每分钟心率＝170-年龄
3.运动适应证：
2型糖尿病，尤其是肥胖型、无严重并发症者，血糖＜16.7mmol/L；1型糖尿病稳定期酌情活动。
严重的1型糖尿病或2型糖尿病有各种慢性并发症，慎选活动，而有脏器功能受损者，为运动的禁忌症。
4.运动项目的要求：
项目的强度易于掌握，且具安全性；有利于全身肌肉的活动；不受时间、地点、设备限制，能引起兴趣并持之以恒。
运动以小量开始，循序递增，以餐后１h运动为宜，三餐后持续运动20min左右，不宜空腹运动，因易发生低血糖反应；作好运动记录，以评估和调整运动量；外出运动需和家人保持联系谨防意外。
总之运动作为治疗手段，应依据各个个体的差异性选择运动项目（强度）和持续的时间，量力而行、循序渐进。
四、口服药物治疗
治疗糖尿病的口服药主要有以下5类：
磺脲类，非磺脲类促胰岛素分泌剂，双胍类，α-糖苷酶抑制剂，噻唑烷二酮类。
五、磺脲类和非磺脲类促胰岛素分泌剂
磺脲类
（1）适应证：
轻、中型2型糖尿病，经饮食、运动治疗后，血糖未能控制者；或每日胰岛素需要量＜30U者；对胰岛素不敏感的可试行联合用磺脲类药物。
（2）分类：
见表2-10-2。
（3）作用机制：
主要为胰内刺激β细胞释放胰岛素；其次为胰外增强胰岛素与周围组织细胞受体结合促进糖的利用。
磺脲类（SUs）与胰岛β细胞膜上的磺脲类药特异性受体（SUR）相结合，关闭ATP敏感钾离子通道细胞内钾离子外流减少，细胞膜去极化，钙离子通道开放，细胞内钙离子浓度增加，促使胰岛素释放（需有功能的β细胞>30%），且（SUs）还有改善胰岛素受体和/或受体后缺陷，即提高靶组织的胰岛素敏感性，故认为有胰外降糖作用，该类作用以格列美脲作用较强，但（SUs）是以促胰岛素分泌为主，此外，离子通道作用机制中，以格列齐特及格列美脲对心肌细胞SUR-2受体结合较松，解离快，故引起心律失常可能性较少，尤其与洋地黄制剂合用时。
（4）药物作用强度及降糖幅度：
每mg降糖效应顺序如下：
格列本脲（优降糖）＞格列吡嗪（美吡哒）＞格列波脲（克糖利）＞格列喹酮（糖适平）＞格列齐特（达美康）。
但这一顺序并不能代表各类药物每片量的作用强度.磺脲类药物是一种中等强度口服降糖药，当饮食运动治疗后，空腹血糖≤8.5mmol/L，餐后２h血糖≤12mmol/L有望降至正常水平，而空腹血糖＞10mmol/L，单用磺脲类降糖药常难于降至正常范围。
（5）不良反应及用药注意：
磺脲类药物宜在餐前30min服药，由小量开始，依血糖水平逐步增加剂量，待血糖控制后再减量维持。
明显肝、肾功能不全者慎用，严重者忌用。
唯格列喹酮95％从胆道排泄，仅５％从肾脏排泄，故于轻度肾功能不全者可以应用。
不良反应主要为低血糖，以格列本脲为多见，尤其老年糖尿病患者要慎用。
对造血功能影响，皮疹等少见。
（6）磺脲类药物失效：
①原发失效：
足量用药（指某种磺脲类药物用至最大剂量１个月以上，空腹血糖仍＞11.1mmol/L者。
②继发失效：
治疗后数年有效，以后疗效下降，疗效剂量判断同原发失效，找不到其他原因解释者，最后被迫改用或加用胰岛素者。
处理：
在原来用药基础上联合用其他类型口服药，如二甲双胍和（或）阿卡波糖，或联合、改用胰岛素治疗。
非磺脲类促胰岛素分泌剂
（1）主要用于控制餐后高血糖。
（2）分为瑞格列奈和那格列奈两种。
（3）作用机制：
也作用于胰岛β细胞膜的ATP钾通道，但结合位点与磺脲类不同。
降糖作用快而短，模拟胰岛素生理性分泌。
六、双胍类
（1）作用机制：
主要为抑制肝糖输出；此外可抑制肠道吸收糖类，增强外周组织对糖的摄取、利用；不刺激胰岛素分泌，而增强胰岛素与受体结合；故有增加胰岛素敏感性的作用，以改善胰岛素抵抗；对正常人并无降糖作用，故单独应用不引起低血糖。
（2）适应证：
轻型，尤其是肥胖型的2型糖尿病者，单用磺脲类疗效不满意者，与其联合用药；1型糖尿病无酮症酸中毒倾向者，与胰岛素合并用药；IGT者可以干预治疗，亦可用于无DM而有明显胰岛素抵抗者如多囊卵巢。
（3）不良反应及禁忌：
服用期间有胃肠道反应如腹胀、恶心、腹泻及食欲低下等；当有肝、肾功能不良、心衰、休克等循环功能衰竭或其他低氧状态时属禁用。
七、α-糖苷酶抑制剂
淀粉（多糖）进入肠道，在淀粉酶作用下变成双糖（如寡糖），双糖在a-糖苷酶的作用下变成单糖（如葡萄糖），阿卡波糖与a-糖苷酶抑制剂结构相似，二者竞争结合，使双糖分解成单糖速度减慢，从而减少了单糖的吸收，有效地降低餐后血糖。
该药可单用或与其他降糖药联合应用。
任何类型糖尿病病人均可选用，尤其适应于肥胖、餐后血糖增高者。
单用无低血糖反应，若与其他类降糖药合用出现低血糖反应时，宜用葡萄糖糖液不宜用糖水（食用糖）或其他双糖食品解救。
服法：
必须嚼碎与第一口主食同时服下。
不良反应：
腹胀、肛门排氨多、腹痛、食欲低下。
如进食碳水化合物太少，该药无明显疗效。
八、噻唑烷二酮类
该类制剂为过氧化物酶增殖体活化受体-γ（PPAR-γ）激活剂，通过与PPAR-γ结合而起作用，增加糖的β氧化增强，从而使糖的利用增加，因此该类药降低胰岛素抵抗，增加了胰岛素敏感性，而不增加胰岛素的分泌，保护了β细胞功能。
每日服4-8mg，多为4mg，可单用亦可和其他降糖口服药联用，因有轻度储钠作用，故有轻度升高血压的作用，对心衰者慎用，有肝病者不宜用，用药期间，每2个月查一次肝功能。
九、2型糖尿病人降糖药物选择参考
1.肥胖者多选用二甲双胍或α-糖苷酶抑制剂或格列酮类药或二药减少剂量的联合应用。
2.非肥胖者，血糖中等水平增高多选用磺脲类药物。
3.非肥胖者血糖水平重度增高，而血循环中胰岛素水平偏低下者，首选胰岛素治疗，或口服药联合应用。
4.接受治疗前，饮食控制的初诊者，需选择降糖药物者，剂量宜偏小。
十、胰岛素
升级会员 