无创心排量和血液动力学监测-1.ppt

无创心排量和血液动力学监测-1.ppt

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左侧心脏将来自肺的氧合血泵入体内。

右侧心脏将体内回流的缺氧血泵入肺,左心室很厚，因为它要克服动脉系统的阻力将血泵入体循环,右侧心脏较薄，因为它只是将血泵入肺循环,心血管系统的生理功能,心血管系统的任务是向器官提供充足的血流量并维持血压血压和CO是由心脏、血管和循环系统内的血量相互作用而决定的。

每一部分都有特定的参数来描述：

心脏收缩性,心率动脉系统性血管阻力（SVR）静脉静脉张力（很难测量）血容量最终是通过肾脏来调节的，肾脏主要是管理盐和水的排泄血容量可以间接的通过体重的变化和尿量来粗略的进行测定,心脏收缩性和心率,心脏功能主要通过2个因素来调节：

心肌的收缩性和心率（每分钟收缩的次数）。

心率由心室每分钟收缩的次数决定,收缩性反映了收缩的有力程度，它受心室收缩前的容积影响=前负荷,心脏每次搏动泵出的血量为每搏输出量,让我们先来谈谈收缩性,心脏有一个“嵌入式”的能力来改变心肌收缩的力度，因此每搏输出量对静脉回流的变化的反应称为Frank-Starling机制。

心脏的这一能力是不受神经和体液影响的。

重要!

回流到心脏的血量越多（=前负荷）收缩性越强直到某一特定点.,Frank-Starling曲线图阐述了心室前负荷和每搏输出量的关系。

当心室功能处于曲线的上升部分（A）时，一个指定的前负荷的变化引起了每搏输出量一个很大的变化，当心室功能处于曲线的平台期（B）时，SV变化不大。

在曲线的这一区域,更多的血液进入心脏=此时的收缩性逐渐增强，SV逐渐增加,在曲线的这一区域,心脏里充盈了较多的血量=此时收缩性几乎没有改变，SV也没有增加,Volumeinml,SV,让我们先来谈谈收缩性,心脏-心输出量CO,CO是心脏每分钟泵入体循环的血量。

CO=HRXSV,CO没有单一的正常值。

然而，CO的充足与否取决于在那段时间是否能够满足机体组织的能量需求。

在正常静息状态下，健康成年人的平均CO范围为4-8L/min。

每搏输出量：

是心脏每次跳动从一侧心室泵出的血量。

一个健康的70kg体重静息状态下的成人，SV的正常范围为60-100ml/beat（SV=CO/HRX1000）。

心输出量：

CO是心脏每分钟泵出的血量。

一个健康静息状态下的成人，CO的正常范围为4-8l/min（CO=HRXSV/1000）,请记住,请记住,然而：

在我们的病人中讨论正常范围是没有任何意义的。

让我们看看以下2位病人：

一个70岁的老年女性，体重50kg，SV为50ml/beat，心率为84。

CO为4.2L/min。

一个65岁的老年病人，体重130kg，SV为60ml/beat，心率为70。

病人伴有发热。

CO为4.2L/min。

对于第一位病人而言，CO完全正常。

对于第二位具有相同CO的病人，当我们考虑到她的体重和临床状态，她的CO就太低了。

请记住,当我们对病人进行讨论时，参数与病人的实际关联是非常重要的。

因此，我们如何将病人和参数真正关联起来？

通过将参数与病人的年龄、身高和体重或是简化为体表面积（BSA）相关联。

这些将在后续部分详述。

心指数CI=CO/BSA.2.5-4ml/min/m2每搏指数SVI=SV/BSA33-47ml/m2/beat,请记住,前负荷：

每搏输出量从本质上讲是受前负荷控制（心室收缩之前拉伸的程度）。

静脉回流的速度或容积的增加能够增加前负荷，同时，通过Frank-Starling心脏定律，每搏输出量将会增加。

静脉回流减少，将会产生相反的效果，导致SV下降。

SVV是前负荷的近似值稍后会对其进行解释,TPR,动脉是将血液由心脏输送到全身组织的管路。

动脉直径的大小从一英寸到小量血细胞的宽度那么小（小于100微米）。

机体内的小动脉壁（被称为小动脉）是由肌肉组成的。

这些肌肉充当括约肌的作用，控制动脉的直径和硬度。

这使得小动脉能够调整它们的直径，从而可以调节对血流的阻力。

与心率和收缩性一样，动脉“张力”是通过自主神经系统和压力感受器对血压变化的反应来调节的。

当血压升高时，动脉的环肌接收到一个信号，开始舒张，动脉扩张，此时血流阻力较小。

于是，血压开始下降并且维持在期望的设定点附近。

如果血压下降到太低的水平，环肌开始收缩，对血流的阻力上升，血压升高。

这一机制能够保证血压维持在“设定点”水平。

动脉肌肉张力最有效的测量方法是总外周阻力，TPR=（MBP/CO）*常数,静脉是血液回流到右心室的管路，静脉同样很重要，作为储备库来调节心血管系统的循环血量。

静脉壁比动脉薄，因此很容易受外部压力（例如胸腔）的影响。

像动脉一样，静脉壁也含有肌肉。

然而其作用不是调节阻力，静脉的肌肉是调节静脉管腔的大小，因此对循环血量有很大的调节能力。

临床上对于静脉“张力”是很难测量的，因此在临床科室都是对其进行定性而非定量的讨论。

前负荷,心率（HR）心脏每分钟跳动的次数,平均动脉压（MAP）.主动脉内的平均血压70-105mmHg,心排量（CO）.心脏每分钟射出的血量（CO=SVxHR）心指数（CI）.CO/BSA.2.5-4.0L/min/m2,每搏输出量（SV）心脏每次搏动射出的血量每搏指数.SV/BSA.33-47ml/m2/beat,血流动力学其他参数,总外周阻力指数（TPRI）.80XMAP/CI1970-2390dynesXsec/cm5/m2,总外周阻力（TPR）.心室射血时所遇到的阻力。

取决于动脉壁的肌肉张力；血管张力增加，TPR升高。

TPR是MAP和CO的比值：

TPR=80XMAP/CO800-1200dynesXsec/cm5,什么是血流动力学监测？

血流动力学监测，是指依据物理学的定律，结合生理和病理生理学概念，对循环系统中血液运动的规律进行定量、动态的连续测量和分析，并将这些数据反馈性的用于对病情发展的了解和对临床治疗的指导。

血流动力学的相关参数是反映心脏、血管、血液、组织氧供氧耗及器官功能状态等方面的重要指标。

血流动力学监测的意义ICU官方指南,中华医学会重症医学分会的ICU相关指南中指出，血流动力学的临床应用主要在三方面：

输液管理：

即判定病人是否有液体反应性，并根据治疗随时调整输液方案；药物滴定：

即心血管活性药物种类的选择以及药物滴定剂量和速度的监控及调整；疾病的鉴别诊断,血流动力学监测的意义围手术期,中华医学会麻醉学分会麻醉手术期间液体治疗专家共识（2007）：

液体治疗是麻醉手术期间维持手术患者生命体征稳定的重要措施。

重症患者和复杂手术患者的不良转归与输液不足或过度输液有关。

术中输液不足导致有效循环血容量减少，组织器官灌注不足，器官功能受损，而过量输液则可引起组织水肿，损害患者的心、肺等脏器功能。

术中液体治疗的最终目标是避免输液不足引起的隐匿性低血容量和组织低灌注，及输液过多引起的心功能不全和外周组织水肿。

专家推荐意见（于布为/薛张纲/吴新民/徐建国等）：

应重视麻醉手术期间的液体治疗。

重视麻醉手术期间患者的液体需求量。

重症患者、复杂手术需根据患者病理生理改变和术中液体需要量进行液体治疗，以达到良好的组织灌注。

血流动力学监测的意义小儿围术期,中华医学会麻醉学分会小儿围术期液体和输血管理指南（2009）：

婴幼儿围术期液体管理不当，液体输入过多或不足，未及时纠正水与电解质紊乱，均可引起诸多问题，且较成人更易危及生命。

新生儿心血管代偿能力差，两侧心室厚度相近，液体过荷易出现全心衰。

小儿围术期液体治疗的目的在于提供基础代谢的需要（生理需要量），补充术前禁食和手术野的损失量，维持电解质、血容量、器官灌注和组织氧合正常。

小儿输液注意事项小儿输液的安全范围小，婴幼儿更为明显。

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