脑血管病-教学课件.ppt
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脑血管病,阿勒泰地区人民医院急诊科,概述,急性脑血管病又称脑血管意外、脑卒中、中风。
是一种突然起病的脑部血液循环障碍性疾病。
急性脑血管病（ACVD）的分类出血性：
脑出血蛛网膜下腔出血（SAH）缺血性：
短暂脑缺血发作（TIA）脑梗塞：
脑血栓形成脑栓塞腔隙性脑梗塞,流行病学调查,中老年人最主要和常见疾病原因之一与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因患病率719/10万发病率219/10万（年新发120-150万）死亡率116/10万（年死亡80-100万）近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语和痴呆（致残率高）,中国脑血管病的发病情况,年龄、性别差异,我国平均发病年龄约在60岁左右比较西方人群早10年左右男性高于女性WHO-MONICA调查：
1.5:
1其中美国约为:
1.3:
1,时间变动趋势,80年代以来多数国家地区，东欧地区我国多数地区，少数地区90年代趋势（上海市资料）发病率上升（男性女性），处中等水平（168.2/10万）死亡率处中等水平（79.2/10万），但是逐年下降（女性下降趋势男性）,疾病类型分布,我国缺血性卒中55.3-68.1%出血性卒中34.1-40.7%未分类2.2%欧美脑梗塞65-80%脑出血5-16.7%日本介于二者之间,危险因素,不可改变的因素年龄、性别、种族可以改变的因素高血压、血脂、糖尿病、心脏病避孕药物、体重指数（BMI）吸烟、饮酒短暂性脑缺血发作（TIA）,脑血管供应-颈动脉、椎动脉,脑血管供应-颈动脉、椎动脉,脑血管病的发病基础：
基本要素血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素,病理生理,病理生理,血液供应,脑组织具有高灌注、高耗氧和保持血流稳定的特点,同时大脑组织又易损伤、氧储备极低、对血液和氧气的需求量极高平均脑重1400g、占体重2.5-3%血液灌注量占心输出量16-20%大脑耗氧量占全身耗氧20%,脑血管病理生理,正常人rCBF40-60ml/100g/minrCBF18-20ml/100g/min脑电图出现平直波rCBF15ml/100g/min脑电波消失（大脑皮层活动衰竭阈）rCBF10ml/100g/min细胞死亡（离子泵衰竭阈）,脑血管病理生理,脑动脉闭塞致供血区缺血，超过一定时限后就发生脑梗塞，梗塞病灶系由其缺血中心区和其周围的缺血半暗带组成。
（Penumbra）缺血半暗带神经功能短期内尚存活，处于可逆状态，但只能存在3-6小时，称为时间窗（Timewindow）治疗目的是挽救半暗带内的脑细胞,缺血性脑血管病,缺血性脑血管病,短暂性脑缺血发作脑梗塞（死）脑血栓形成脑栓塞,短暂性脑缺血发作（TIA）,短暂性脑缺血发作是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-15分钟，多在1小时内，不超过24小时。
不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病变。
短暂性脑缺血发作（TIA）,TIA发病机制有
（1）微栓子学说；
（2）在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血；（3）血液粘度增高等血液成份改变；（4）动脉盗血。
短暂性脑缺血发作（TIA）,TIA患者发生卒中的几率明显高于一般人群。
一.诊断,
（一）临床特点1、年龄、性别：
TIA好发于老年人，男性多于女性。
2、TIA的临床特征：
发病突然；局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；持续时间短暂；恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；多有反复发作的病史。
3、TIA的症状是多种多样的，取决于受累血管的分布。
临床特点,颈内动脉系统的TIA：
多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状。
视觉症状表现为一过性黑朦、视野中有黑点等。
大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难和认知及行为功能的改变。
临床特点,椎基底动脉的TIA：
通常表现为眩晕、头痛、尿便失禁、嗜睡记忆缺失或癫痫等症状。
（二）辅助检查,1.头颅CT和MRI；CT有助于排除与TIA类似的颅内病变。
头颅MRI的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI进行筛查。
（二）辅助检查,2.超声检查；颈动脉超声检查应作为TIA患者的一个基本检查手段，常可显示动脉硬化斑块。
经颅彩色多普勒超声：
是发现颅内大血管狭窄的有力手段。
经食道超声心动图：
*,
（二）辅助检查,3.脑血管造影：
DSA、CTA、MRA；
（1）选择性动脉导管脑血管造影（数字减影血管造影，DSA）：
是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段（金标准）。
但脑血管造影价格较昂贵，且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为0.5%1.0%。
（2）CTA（计算机成像血管造影）和MRA（磁共振显像血管造影）：
是无创性血管成像新技术，但是不如DSA提供的血管情况详尽，且可导致对动脉狭窄程度的判断过度。
（二）辅助检查,4其它检查：
临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目，常需因人而异。
对小于50岁的人群或未发现明确原因的TIA患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的TIA患者应做血栓前状态的特殊检查。
如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其他的血凝指标。
二、治疗,
（一）控制危险因素
（二）药物治疗1.抗血小板聚集药物：
（1）阿司匹林（ASA）：
环氧化酶抑制剂。
国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂量能有效减少卒中再发。
（2）双嘧达莫（DPA）：
环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂，DPA缓释剂联合应用小剂量ASA可加强其药理作用。
目前，欧洲急性脑卒中治疗指南已将ASA和DPA缓释剂的复合制剂作为首先推荐应用的药物。
二、治疗,（3）噻氯匹定：
抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，但可出现中性粒细胞减少等严重并发症，应引起注意。
（4）氯吡格雷：
与噻氯匹定同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂，但不良反应较前者为少，常用剂量为75mg/d。
（5）其他：
目前已有一些静脉注射的抗血小板药物，如奥扎格雷等，也可考虑选用，但目前尚缺乏大规模临床试验证实。
二、治疗,建议：
（1）大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50325mg/d。
（2）对于阿司匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效”的患者，建议应用ASA25mg和DPA缓释剂200mg的复合制剂，2次/d，或氯吡格雷75mg/d。
二、治疗,（3）如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。
（4）频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。
二、治疗,2、抗凝药物临床上对房颤、频繁发作TIA或椎基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。
*,二、治疗,建议：
（1）抗凝治疗不作为常规治疗。
（2）对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）。
（3）TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。
二、治疗,3、降纤药物TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。
（三）、TIA的外科治疗,脑梗死,脑梗死（CerebralInfarction）,脑梗死是脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血、缺氧坏死和软化。
脑梗死,脑血管急性闭塞后最初4h6h缺血区逐渐出现脑水肿，12h后脑细胞开始坏死。
24h后至第5天，脑水肿达到高峰。
从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但周围水肿仍明显。
脑组织开始液化，软化。
3-4周后进入恢复期，持续数月至1-2年。
可形成出血性梗塞。
一、诊断,
（一）一般性诊断1、临床特点多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。
病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。
临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。
临床表现,脑卒中的病灶定位大脑半球病灶特征脑干病变的一般体征Weber综合症MillardGubler氏综合症Fovlle氏综合症Wallenberg氏综合症小脑病灶的一般特征,一、诊断,脑卒中的病灶定位大脑半球病灶特征：
病灶对侧可有中枢性面舌瘫，及肢体运动、感觉、视野障碍三偏征。
在急性期尚可伴偏侧凝视麻痹，因上额叶凝视中枢受累，致有损坏性病变时，双眼向病灶侧凝视；另合并对侧肢体无力，反射低下及出现病理反射。
一、诊断,脑干病变的一般体征为交叉性瘫，即同侧颅神经核性障碍并对侧肢体功能障碍，另脑干又分中脑、桥脑、延髓三部分；如中脑受累同侧3、4颅神经核性障碍，桥脑则58颅神经受累、延髓则9、10、12颅神经核性障碍，故可依据受累的颅神经来判断病灶所在部位。
一、诊断,Weber综合症中脑基底部病变，也称为大脑脚综合症，病灶侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫，包括中枢性面舌瘫。
一、诊断,MillardGubler氏综合症桥脑腹外侧综合征，病灶侧外展神经瘫，面神经周围瘫，对侧偏瘫，包括中枢性舌下神经瘫。
Fovlle氏综合症桥脑基底内侧综合症：
病灶侧周围性面神经瘫，两眼向病灶侧的同向凝视麻痹，对侧偏瘫。
一、诊断,Wallenberg氏综合症延髓背外侧综合征，（小脑后下动脉梗塞综合症）表现为眩晕发作，眼震，共济失调，同侧面5、9、10颅神经受累及对侧半身交叉性感觉障碍。
一、诊断,小脑病灶的一般特征主要特征有眩晕、躯干或肢体共济失调，醉酒步态，辩距不良，意向性震颤，吟诗样语言，伴有眼震，同侧肢体肌张力减退，另可有后组颅神经受损，病侧小脑征或对侧肢体中枢性轻瘫，应警惕误诊。
一、诊断,2、辅助检查
（1）血液检查;血小板、凝血功能、血糖等。
（2）影像学检查：
可直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况以及血液动力学改变。
帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。
一、诊断,CT；常用，但对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。
在超早期阶段（发病6小时内），可以发现一些轻微的变化：
大脑中动脉高密度征；皮质边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。
通常平扫在临床上已经足够使用。
若进行血管成像或灌注成像或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。
一、诊断,头颅磁共振（MRI）标准的MRI序列（T1、T2和质子相）对发病几个小时内的脑梗死不敏感。
弥散加权成像（DWI）可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。
早期梗死的诊断敏感性达到88%-100%，特异性达到95%-100%。
灌注加权成像（PWI）是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。
灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。
一、诊断,经颅多普勒超声（TCD）对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度有帮助。
最近，应用于溶栓治疗的监测，对预后判断有参考意义。
血管影像虽然现代的血管造影已经达到了微创、低风险水平，但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影（DSA）检查。
在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助，但仍有一定的风险。
一、诊断,磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。
其他正电子发射断层扫描（PET）、氙加强CT、单光子发射计算机断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究。
神经影像检查新技术的应用:
超早期（3-6小时）评价缺血半暗区,弥散MRI（DWI）,灌注MRI（PWI）,神经影像检查技术的意义,T2,发病3小时后的MRI,T2,T2和T1的结果与CT影像大致一样,但DWI的结果却显示出大面积缺血区.,T2,T2,DWI,DWI,MRI-T2,MRI-DWI,MRA,神经影像检查时间的重要性,发病在6小时内急诊MRI（），MRA（）,脑梗塞分型,脑梗塞的分型,分型现状目前较常用的分型OCSP分型（临床分型）TOAST分型（病因分型）影像结构分型,脑梗塞的分型,OCSP分型为临床分型，其简便、快捷，临床实用。
TOAST分型可反映病因，但急性期临床可操作性差影像结构分型在超早期，尽管DWI、PWI等可检出责任病灶，但因这些检查费时、昂贵、临床难以推广应用CT临床应用广泛，超急性期不易明确病灶，但可有助提高判断，发病24h后则很有助于临床调整治疗方案和判断预后,
（二）临床分型（OCSP分型）,由于脑梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力、继发脑水肿等的差异，可有不同的临床病理类型，其治疗有很大区别，这就要求在急性期，尤其是超早期（3-6h内）迅速准确分型。
（OCSP）不依赖影像学结果，常规CT、MRI尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位，临床简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价值。
OCSP临床分型标准,1、完全前循环梗死（TACI）：
表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA）综合征的表现：
大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；同向偏盲；对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和（或）感觉障碍。
多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。
OCSP临床分型标准,2、部分前循环梗死（PACI）：
有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。
提示是MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的中、小梗死。
OCSP临床分型标准,3、后循环梗死（POCI）：
表现为各种不同程度的椎-基动脉综合征：
可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损等。
为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。
OCSP临床分型标准,4、腔隙性梗死（LACI）：
表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。
大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。
临床分型（OCSP分型）,分型-病因分型（TOAST分型）,脑梗死的病因分型
（1）栓塞性梗死：
栓子主要来源于心脏附壁血栓、颈动脉及主动脉不稳定的动脉粥样硬化斑块。
分型-病因分型（TOAST分型）,
（2）血栓形成性梗死：
血管内皮细胞损伤或缺失、显露内皮下结构激活血小板、促发血栓生成、抑制纤溶系统、血液凝滞。
患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内的动脉粥样硬化。
分型-病因分型（TOAST分型）,（3）腔隙性梗死：
大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm,绝大多数腔隙分布在壳核、尾状核、丘脑、脑室旁白质，也见于桥脑、小脑，但大脑皮层少见。
分型-病因分型（TOAST分型）,（4）分水岭梗塞是指发生在脑内两条动脉供血区交界处的梗塞，约占全部脑梗塞的10%。
（5）其他病因：
动脉炎、先天性血管畸形、高凝状态等（6）原因不明,临床分型,还有常用分型：
完全型:
起病6小时达高峰进展型:
阶梯式加重缓慢进展型：
2周后症状仍进展可逆性脑缺血发作（较轻型脑梗塞）,治疗,治疗,
（一）一般治疗1、保持呼吸道通畅：
酌情吸氧，必要时辅以机械通气。
2、合理使用降压药：
在发病3天内一般不用抗高血压药，除非出现下列七种情况：
（1）平均动脉压大于130mmHg；
（2）出现梗死后出血；（3）合并高血压脑病；（4）合并夹层动脉瘤；（5）合并肾功能衰竭；（6）合并心脏衰竭；（7）需要溶栓治疗。
若收缩压高于220mmHg，舒张压高于120mmHg，缓慢降压。
治疗,3.脑梗塞合并高血压的处理原则有：
（1）积极控制过高的血压。
（2）防止降血压过低、过快。
（3）严密监测血压变化，尤其在采用抗血压治疗过程中。
（4）降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血压则易导致脑缺血。
（5）降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对原有降血压药物敏感性不同，以及合并其他不同的疾病等（6）维持降血压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药物。
（7）在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑心肾。
治疗,
（二）抗脑水肿、降颅高压
（1）可用20甘露醇125-250ml快速静脉滴注，6-8小时1次，一般情况应用5-7天为宜。
颅内压增高明显或有脑疝形成时，可加大剂量，快速静推，使用时间也可延长。
（2）呋喃苯胺酸（速尿）。
（3）甘油果糖。
治疗,建议：
（1）确定为高颅压者应给予脱水治疗，首选甘露醇。
（2）不推荐所有脑卒中患者均采用脱水治疗，不伴有颅内压增高者，如腔隙性脑梗死等不宜脱水治疗。
（3）脱水治疗无效或出现早期脑疝者，可考虑外科治疗。
治疗,（三）改善脑血循环*1、溶栓治疗
（1）适应证年龄18-75岁。
发病在6h以内。
脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS7-22分）。
脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。
患者或家属签署知情同意书。
治疗,
（2）禁忌证既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。
近3个月有脑梗死或心肌梗死史。
但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。
严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。
体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。
治疗,已口服抗凝药，且INR1.5；48小时内接受过肝素治疗（aPTT超出正常范围）。
血小板计数180mmHg，或舒张压100mmHg。
妊娠。
不合作。
治疗,（3）溶栓药物治疗方法尿激酶：
100万IU-150万IU，溶于生理盐水100-200ml中，持续静滴30min。
rtPA：
剂量为0.9mg/kg（最大剂量90mg），先静脉推注10%（1min），其余剂量连续滴，60min滴完。
治疗,（4）溶栓治疗时的注意事项将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。
定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15min；随后6h内，1次/30min；此后1次/60min，直至24h。
患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅CT检查。
血压的监测：
溶栓的最初2h内1次/15min，随后6h内为1次/30min，此后，1次/60min，直至24h。
如果收缩压185mmHg或者舒张压105mmHg，更应多次检查血压。
可酌情选用-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、压宁定等。
如果收缩压230mmHg或舒张压140mmH可静滴硝普钠。
治疗,静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案。
溶栓治疗后24小时内一般不用抗凝、抗血小板药，24小时后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以后改为维持量75-100mg/d。
不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。
治疗,建议：
（1）对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。
首选rtPA，无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代。
（2）发病3-6h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。
治疗,（3）对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。
（4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。
（5）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。
溶栓治疗的利-弊,起病6小时,起病24小时,溶栓治疗,血管部分再通,血管主干闭塞,溶栓治疗的利-弊,颅内出血比例高静脉溶栓6-8%动脉溶栓9-12%机会难得必须在3或6小时内生理状态好疗效好的比例高38%,脑梗死,溶栓后颅内出血,治疗,2、降纤治疗*
（1）巴曲酶
（2）降纤酶*130mg/dl（3）其他降纤制剂建议：
（1）脑梗死早期（特别是12小时以内）可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更积极降纤治疗。
（2）应严格掌握适应证、禁忌证。
治疗,3、抗凝治疗
（1）普通肝素（unfractionatedheparin,UFH）
（2）低分子肝素（LowMolecularWeightHeparin，LMWH）（3）类肝素（4）抗凝作为辅助治疗,治疗,建议：
（1）一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。
（2）使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24小时内使用抗凝剂。
治疗,（3）如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压180/100mmHg等禁忌证时，下列情况可选择性使用抗凝剂：
心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成患者，容易复发卒中。
缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。
卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW预防深静脉血栓形成和肺拴塞。
治疗,4、抗血小板制剂
（1）阿司匹林
（2）其他抗血小板制剂糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂,治疗,建议：
（1）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好48小时内）开始使用阿司匹林。
（2）溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林，或阿司匹林与潘生丁缓释剂的制剂。
（3）推荐剂量阿司匹林150-300mg/d，4周后改为预防剂量。
治疗,5、扩容6、中药治疗：
如丹参、川芎、三七、葛根素、银杏叶制剂等,治疗,（四）神经保护剂（五）外科治疗（六）血管内介入治疗（七）康复治疗,治疗,各类型脑梗死特殊治疗方法1、腔隙性梗死治疗首选改善红细胞变形能力的药物。
（己酮可可碱）2、血栓形成性梗死治疗首选溶栓治疗（发病36小时内）。
3、分水岭梗死治疗禁用降压药，慎用钙拮抗剂。
首选提高灌注压药物，如扩容药物和中药。
4、栓塞性梗死首选抗凝治疗。
5、其他病因：
治疗首选针对病因。
TACI及其治疗原则,抗脑水肿降颅压时窗内有适应证紧急溶栓重症监护面积较大经内科治疗高颅压无法控制者需行去外科骨瓣减压术,PACI及其治疗原则,时窗内的积极溶栓有脑水肿征象者应适当抗脑水肿降颅压很少需要手术处理,POCI及其治疗原则,临床症状和病灶大小可不一致尤需警惕意识变化和是否进展部分病例溶栓时间窗可适当延长，适应证可放宽中重型小脑梗塞有适应症者可行侧脑室外引流术和/或后颅凹去骨瓣减压术,LACI及其治疗原则,缓和改善脑血循环合并大血管病变者降压时要慎重、缓和有指征时扩容升压,双侧MCA,MCA大脑前大脑后,MCA+大脑前,MCA+大脑后,MCA深,MCA皮层,大脑前,大脑后,脑干梗死,按主要病灶的部位可分为3型：
中脑、脑桥、延髓；病灶可以中、小、甚至是腔隙性，但临床症状和病灶大小可不一致，与病灶部位关系密切建议部分病例溶栓时间窗可适当延长、放宽；应行重症监护，警惕意识变化和是否有进展,脑干梗死,多发性梗死,多个大、中、小及腔隙梗死；按部位分5型：
双侧幕上；单侧幕上；双侧幕下；单侧幕下；幕下幕上治疗上按轻重情况，大多采用中、小梗塞的治疗方案,谢谢大家,
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