药理学总结苏丹丹.docx

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药理学总结苏丹丹

药理学总结{苏丹丹）

第一章绪论

一．名词解释

1．药理学：

研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，研究内容包括药物效应动力学和药物代谢动力学。

2．药物：

指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。

3．药物效应动力学：

又称药效学，研究药物对机体的作用及作用机制。

4．药物代谢动力学：

又称药动学，研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。

二．新药研究过程大致可分哪几步？

新药研究过程大致可分为临床前研究、临床研究和上市后药物监测三步。

第二章药效学

一．名词解释

1.药物作用：

指机体对药物的初始作用，是动因。

2.药理效应：

指药物作用的结果，是机体反应的表现，分为兴奋和抑制。

3.不良反应：

不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应。

4.药源性疾病：

由药物引起的、较严重的、较难恢复的不良反应。

5.副反应：

在治疗剂量下出现的与用药目的无关的效应。

6.毒性反应：

指药物剂量过大或在体内积蓄过多而发生的危害性反应。

7.后遗效应：

指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

8.停药反应：

又称回跃反应，指由于突然停药导致原有疾病的加剧。

9.量效关系：

指药理效应与剂量在一定范围内成比例，分为“量反应”和“质反应”两类。

10.半数有效量（ED50）：

能引起50%的实验动物出现阳性反应（质反应）或50%最大效应（量反应）的剂量

11.效能：

即最大效应，指继续增加浓度或剂量而效应不再继续上升，该极限称为效能。

12.半数致死量（LD50）：

能引起50%实验动物死亡的剂量。

13.效价强度：

指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量。

14.药物作用的选择性：

大多数药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或毫无作用。

15.量效关系：

药理效应与剂量在一定范围内成比例，分为“量反应”和“质反应”两类。

16.构效关系：

药物的化学结构决定药物化学反应的专一性，从而产生作用特异性。

17.量反应：

药理效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。

18.质反应：

药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反映性质的变化，称为质反应。

19.治疗指数：

LD50／ED50，用以表示药物的安全性，一般其值越大越好，但不绝对。

20.亲和力指数（pD2）：

药物—受体复合物的建立常熟KD的负对数-lgKD称为亲和力指数，其值与亲和力成正比。

21.激动药：

既有亲和力又有内在活性的药物，他们能与受体结合并激动受体产生效应，分为完全激动药和部分激动药。

22.完全激动药：

有很大的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应。

23.部分激动药：

具有一定的亲和力但是内在活性低，与受体结合之后只能产生较弱的效应，具有激动剂和拮抗剂的双重特性。

24.拮抗药：

能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。

25.竞争性拮抗药：

能与激动药互相竞争、与受体呈可逆性结合的药物。

26.非竞争性拮抗药：

与受体结合牢固，结合后分解缓慢或呈不可逆性结合的药物；在量效曲线中Emax下降，Kd不变。

27.拮抗参数pA2：

使激动药剂量加倍而效应维持不点所需的竞争性拮抗药浓度的负对数，PA2越大，拮抗作用越强。

28.受体调节：

大多数药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或毫无作用。

29.向上调节：

又称受体增敏感，是与受体脱敏相反的一种现象,指受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。

30.向下调节：

又称受体脱敏，指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

二．不良反应包括哪些？

什么是变态反应？

什么是特异质反应？

试举例明。

不良反应包括：

副反应、毒性反应、后遗反应、停药反应、变态反应和特异质反应。

变态反应是指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应，又称过敏反应。

特异质反应是指由于遗传缺陷而对某些药物特别敏感。

例如：

对骨骼肌松弛药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏导致。

第三章药动学

一．名词解释：

1．首过（关）消除：

又称首关效应。

药物吸收后通过门静脉进入肝脏，有些药物首次通过肝脏就发生转化，减少进入体循环的量。

2．肝肠循环：

指经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环的过程。

3．生物利用度：

药指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身循环内药物的百分率。

4．时量（药时）曲线：

以药效强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标所做的图称为药时曲线。

5．半衰期：

血药浓度降低一半所需要的时间。

6．表观分布容积：

当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。

7．一级消除动力学：

指单位时间内消除药物比例（百分比）恒定（恒比消除）。

8．零级消除动力学：

指单位时间内消除药物的量恒定（超过机体的消除能力）（恒量消除）

9．负荷剂量：

凡使首次给药时血药浓度达到稳态水平的剂量称为负荷剂量。

二．药物的转运有哪些类型？

药物的转运方式有滤过、简单扩散和载体扩散（包括主动转运和易化扩散）。

三．药物的体内过程有哪些？

吸收、分布、代谢、排泄（ADME）

四．试述溶液pH值对弱酸性药物跨膜转运（被动转运）的影响。

酸性药物在pH值低的溶液中解离度小，容易跨膜转运，在酸性胃液中吸收较快；但如用药碱化尿液使pH值变大，则解离度增大而妨碍药物在肾小管中的重吸收，促进药物从体内排泄。

【第二部分传出神经系统药物】

第5-11章传出神经系统药物

一．传出神经系统药物有哪些类型？

代表药物名称（通用名、商品名）？

分别产生哪些药理作用？

分类

代表药物

药理作用

受体

相关

胆碱酯酶抑制药

新斯的明、吡啶斯的明

胆碱酯酶复活药

碘解磷定、氯磷定

二．毛果芸香碱的药理作用和临床应用。

1.心血管作用弱

①缩瞳

2.对眼作用②降低眼压：

瞳孔缩小→虹膜向中央拉紧→前房角间隙开大→房水易于流入巩膜静脉窦→眼内压降低

③调节痉挛：

睫状肌上的M受体被激动→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸

→屈光度加大→眼睛视近物清楚，视远物模糊。

3.对腺体的作用：

汗腺、唾液腺分泌增加。

临床应用：

1、眼科：

（1）局部治疗青光眼，作用迅速

适用于：

闭角型青光眼（房角间隙狭窄）、开角型青光眼

（2）虹膜炎，与扩瞳药交替应用

2、抢救抗胆碱药阿托品中毒

[应用注意]：

点眼后压迫内眦。

三．新斯的明的药理作用和临床应用。

N样作用——骨骼肌兴奋

M样作用——1）眼：

缩瞳，调节痉挛

2）胃肠道、膀胱、支

气管平滑肌兴奋

3）腺体分泌

4）心血管抑制

临床应用：

（1）重症肌无力：

处理：

紧急im、sc，15min后症状减轻,

剂量太大——抑制太过——Ach过多—胆碱能危象——症状加重

（2）腹气胀和尿潴留——兴奋胃肠道平滑肌和膀胱平滑肌；

（3）青光眼——下降眼内压

（4）解毒——阿托品解毒

（5）阿尔茨海默病——增加中枢神经内胆碱能神经递质

四．有机磷酸酯类中毒有哪些临床表现？

如何解救？

有机磷酸酯类中毒有哪些临床表现：

（1）急性中毒表现：

复杂，症状多样化，主要为M、N样症状（急性胆碱能危机）。

M样症状：

眼：

缩瞳、视力模糊、眼痛；

呼吸系统：

支气管平滑肌收缩、腺体分泌↑——呼吸困难、肺水肿；

心血管系统：

心率↓、BP↓；

胃肠道——平滑肌兴奋、恶心、呕吐、腹胀、腹泻；

泌尿系统：

膀胱平滑肌收缩——小便失禁；

腺体：

分泌↑——流涎、口吐白沫、汗出；

N样症状：

NM：

骨骼肌兴奋——肌肉震颤、抽搐；

中枢症状：

先兴奋——烦躁不安、惊厥；

后抑制——呼吸中枢和血管运

动中枢抑制——呼吸

和循环衰竭

（2）慢性中毒表现：

血中ACHE活性持续明显下降（长期接触农药者）。

五．比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用特点与应用。

琥珀胆碱

筒箭毒碱

作用机制

持续兴奋N2受体

竞争性阻断N2受体

临床应用

短时手术或检查（气管插管、食道镜、气管镜），静滴也可用于较长时间手术

主要用于较长时间手术

作用时间

静脉注射作用仅持续5分钟

静脉注射作用可持续20-40分钟

不良反应

血钾过高，肌肉酸痛

有神经节阻断和醋组胺释放作用：

心率减慢、血压下降、支气管痉挛等

中毒解救

不能用新斯的明

可用新斯的明

六．阿托品的药理作用、作用机制、临床应用和不良反应。

主要阻断M胆碱受体，大剂量阿托品对N胆碱受体有阻断作用。

七．去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺和麻黄碱的药理作用与临床应用。

1.去甲肾上腺素：

激动α受体作用强,对β1受体作用弱,对β2受体几乎无作用。

（1）血管:

激动α1受体，小动脉、小静脉收缩。

皮肤粘膜、肾脏血管、脑、其他内脏血管、骨骼肌血管收缩,冠状血管扩张（代谢）。

（2）心脏：

β1受体激动，心脏兴奋。

心率↓，可导致心律失常。

（3）血压：

升高。

临床应用：

神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除或药物中毒所引起的低血压和上消化道出血。

2.肾上腺素:

（1）心脏：

激动β受体，心脏兴奋，心肌收缩力增加，心率加快，心排出量增加。

兴奋性提高，耗氧量提高，剂量过大可引起心律失常（室颤）。

（2）血管：

激动α1受体,血管收缩；皮肤粘膜、黏膜血管；

激动β2受体,血管扩张。

骨骼肌肝脏血管、冠状血管。

（3）血压：

双向反应，先升压后降压

小剂量：

收缩压升高：

心脏兴奋，心输出量增加

舒张压不变或下降，脉压差变大

大剂量：

收缩压、舒张压升高，脉压差变小（皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张）

（4）平滑肌：

扩张

（5）代谢：

提高机体代谢，耗氧量↑

临床应用：

①抢救心脏骤停（心室内注射）

②过敏性休克首选药物

③急性支气管哮喘

④血管神经性水肿及血清病

⑤与局麻药配伍（延缓吸收）和局部止血

3.多巴胺：

（1）心血管：

小剂量激动D1受体（分布于肾、肠系膜和冠状血管），血管扩张。

剂量增加激动β1受体，心脏兴奋，心输出量增加。

大剂量激动α1受体，使血管收缩，外周阻力升高。

（2）肾脏：

肾血管D1受体，舒张肾血管，肾血流量，肾小球滤过率增加；

排钠利尿作用。

临床应用：

①用于各种休克：

感染中毒性休克，心源性休克，出血性休克等。

②急性肾功能衰竭（合用利尿药）

4.麻黄碱

（1）心血管：

兴奋心脏，使心收缩加强、心输出量增加。

但心率变化不大。

（2）支气管平滑肌：

松弛作用较肾上腺素弱，起效慢但持久。

（3）中枢神经系统：

兴奋

（4）快速耐受性

临床应用：

①支气管哮喘：

用于预防发作和轻症的治疗，对于重症急性发作效果较差。

②鼻粘膜充血引起鼻塞：

常用0.5%～1%溶液滴鼻可消除粘膜肿胀。

③防治某些低血压状态：

如用于防治硬膜外和蛛网膜下麻醉所引起的低血压。

④缓解荨麻疹和血管性神经水肿的皮肤粘膜症状

八．酚妥拉明和普萘洛尔的药理作用、临床应用和不良反应。

（一）酚妥拉明：

[药理作用]：

竞争性阻断α1，α2受体

1.血管扩张,血压下降与阻断α受体和直接松弛血管平滑肌有关

2.兴奋心脏与阻断突触前膜α2受体，促进NA释放激活β1受体+血管舒张，血压下降，

反射性兴奋交感神经有关。

3.具有拟胆碱（胃肠平滑肌兴奋）和组胺样作用（胃酸分泌增加）。

[临床应用]：

血管痉挛性疾病

拮抗静滴NA药液外漏所致的组织坏死

诊治肾上腺嗜铬细胞瘤

治疗休克

心力衰竭

药物引起的高血压

[不良反应]：

低血压、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃酸过多、心动过速。

（二）普萘洛尔

药理作用：

1.β受体阻断作用：

（1）心血管系统：

心脏：

全面抑制心脏功能（1受体阻断）

心率，心房和房室结的传导，心收缩力；

心排出量，心肌耗氧量

血管：

收缩。

肝、肾、骨骼肌、冠状血管血流量减少（2受体阻断）；

心脏抑制致交感神经反射性兴奋。

血压：

略降。

（2）支气管：

支气管平滑肌收缩，诱发加重哮喘

（3）代谢：

脂代谢：

抑制脂肪分解

糖代谢：

β受体阻断药与α受体阻断药合用时，可拮抗肾上腺素的升高血糖的作用。

普萘洛尔能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复。

（4）抑制肾素释放。

【第三部分中枢神经系统药物】

第十五章镇静催眠药

一．试述地西泮（安定）的药理作用和临床应用。

1、抗焦虑作用：

可用于治疗焦虑症。

2、镇静催眠作用：

可用于镇静、催眠和麻醉前给药。

3、中枢性肌肉松弛作用：

可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损）。

4、抗惊厥、抗癫痫作用：

可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；

静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。

二．简述地西泮（安定）的作用机制。

通过与脑内苯二氮卓受体结合→促进了GABA与GABAA受体的结合→使Cl-通道开放的频率增加→更多的Cl-内流→使神经细胞超极化→增强了GABA能神经的抑制效应。

三．苯二氮卓类与巴比妥类相比，前者的镇静催眠作用有何优点？

巴比妥类

苯二氮卓类

对REMS的影响

＋＋＋

＋

后遗效应

＋＋

麻醉作用

有

无

中枢肌松作用

—

＋＋

治疗指数

较低

高

安全范围

较小

大

依赖性

较大

较小

诱导肝药酶

＋＋

—

四．单选题

1、苯二氮卓类与巴比妥类比较，前者没有哪一项作用（C）

A、镇静、催眠B、抗焦虑

C、麻醉D、抗惊厥、抗癫痫E、中枢性肌肉松弛

2、苯二氮卓类有如下不良反应（C）

A、乏力、头昏B、嗜睡C、大剂量可致共济失调

D、静注对心血管有抑制作用E、明显诱导肝药酶，产生耐受性

第十六章抗癫痫和抗惊厥药

1、巴比妥类急性中毒时抢救可采取哪些主要措施？

为什么碱化尿液可加快其排泄？

抢救措施有一般对症处理及碱化尿液。

（早期洗胃；静注碳酸氢钠碱化血液、尿液，加速药物排泄；维持呼吸、循环功能及预防感染；必要时施行血液透析）

碱化尿液能使巴比妥类在尿液中解离型增加，减少重吸收，加快其排泄。

二．试述苯妥英钠的体内过程特点、药理作用及主要不良反应。

[体内过程特点]：

1、口服吸收慢而不规则

2、主要经肝代谢，可诱导肝药酶

3、血浓度高时按衡量消除，血浓度低时按衡比消除

[药理作用]：

1、抗癫痫：

对癫痫大发作和各种局限性发作效果好，对小发作和肌阵挛发作无效。

2、治疗中暑疼痛综合征

3、抗心律失常作用

[不良反应]：

1、局部刺激：

口服可刺激胃肠道，静脉注射可致静脉炎；

2、与剂量有关的毒性反应：

如心律失常、血压下降、共济失调等；

3、慢性毒性反应：

如精神行为异常、齿龈增生、叶酸缺乏等；

4、过敏反应

5、致畸反应

6、其他：

久用骤停，加剧癫痫发作甚至诱发癫痫持续状态

三．苯妥英钠有哪些主要临床用途？

1、抗癫痫：

大发作：

疗效最好，可作为首选药；

部分性发作：

次之，可作为首选药；

小发作：

禁用。

2、治疗中枢疼痛综合征：

三叉神经痛

舌咽神经痛

3、抗心律失常主要用于治疗室性心律失常

4、膜稳定作用

4、癫痫大发作、失神性小发和精神运动性发作各选用什么药物？

大发作………………苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥等

癫痫持续状态……..首选地西泮（iv）

小发作……………....乙琥胺（首选）、丙戊酸钠、硝西泮等。

神经运动性发作……卡马西平、苯妥英钠等

5、简述硫酸镁的药理作用，硫酸镁急性中毒如何抢救？

[药理作用及临床应用]

1、注射：

抗惊厥，降压。

用于子痫、破伤风致的惊厥，高血压危象。

2、口服：

泻下利胆作用

用作泻药（驱虫、排毒），

十二指肠胆汁引流

3、外用热敷：

消炎去肿。

[中毒如何抢救]：

立即进行人工呼吸，并缓慢注射氯化钙和葡萄糖酸钙加以对抗

第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药（抗帕金森病药）

1、左旋多巴治疗震颤麻痹的特点有哪些？

为什么常与卡巴多巴合用？

特点：

①起效慢，用药后2-3才出现体征改善，1-6个月才获得最大疗效；

②对肌肉僵直和运动困难的疗效好，对肌肉震颤的疗效差；③轻症病人及较年轻患者疗效较好，重症和年老体弱者疗效较差。

卡巴多巴与左旋多巴合用时，可减轻左旋多巴诱发的不良反应，如症状波动等。

2、应用左旋多巴治疗震颤麻痹时，如何提高疗效减轻不良反应？

应合用外周多巴脱羧酶抑制剂。

因为左旋多巴吸收后，大部分在肝和胃肠黏膜被外周多巴羧酸酶脱羧，仅有少量进入中枢发挥作用，并在外周引起不良反应。

如合用外周多巴脱羧酶抑制药，可使中枢的左旋多巴增多，提高疗效，减轻外周不良反应。

3、抗震颤麻痹药主要通过哪些途径发挥治疗作用？

拟多巴胺类通过直接补充DA前体物或抑制DA降解而产生作用；

抗胆碱药通过拮抗相对过高的胆碱能神经功能而缓解症状。

第十八章抗精神失常药（抗精神病药）

一．氯丙嗪引起的锥体外系反应有哪些？

帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍。

二．氯丙嗪对中枢神经系统有哪些药理作用？

1、抗精神病作用：

表现在对精神活动和行为的影响：

①安静、情绪稳定

②易诱导入睡，但对刺激有良好的觉醒反应，且神志清晰，保持高级神经功能，大剂量也不引起麻醉。

③迅速控制躁狂症状，消除幻觉、妄想，恢复理智，生活自理。

2.对锥体外系的作用：

帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能和迟发型运动障碍

3、镇吐、止呃逆作用：

作用强，小剂量即可抑制CTZ,大剂量直接抑制呕吐中枢。

但不能对抗前庭刺激引起的呕吐。

亦可治疗顽固性呃逆

4、对体温调节的作用

抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降

配合物理降温，可使体温降至正常以下，用于低温麻醉和人工冬眠疗法。

降温特点：

不但降低发热者体温，还能降低正常人体温（注意与解热镇痛药比较）

三．中枢神经系统有几条多巴胺神经通路？

1、调控锥体外系运动功能：

黑质—纹状体DA通路

2、与精神活动有关：

中脑—边缘系统DA通路

中脑—大脑皮层

3、调控脑下垂体某些激素的分泌：

结节—漏斗DA通路

4、参与中枢性呕吐反应：

延脑DA系统；

延髓化学感受区（CTZ）

四．氯丙嗪降低体温作用特点有哪些？

氯丙嗪的调节体温作用随外界环境温度而变化。

（1）环境温度愈低，其降温作用愈明显，医学教`育网搜集整理与物理降温同时应用，则有协同降温作用；

（2）在炎热天气，氯丙嗪却可使体温升高，医学教`育网搜集整理这是其干扰了机体正常散热机制的结果。

与解热镇痛药不同，氯丙嗪不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。

？

五．简述氯丙嗪阻断多巴胺受体与抗精神病作用及不良反应的关系。

阻断DA受体导致胆碱能神经功能相对亢进:

帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能

DA受体数目、敏感性突触前膜DA释放:

迟发性运动障碍（迟发性多动症）

？

六．氯丙嗪的镇吐作用机理和用途是什么？

小剂量：

阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体，对抗DA受体激动剂阿扑吗啡引起的呕吐反应

大剂量直接抑制呕吐中枢

P154作用强，小剂量即可抑制CTZ,大剂量直接抑制呕吐中枢。

但不能对抗前庭刺激引起的呕吐。

亦可治疗顽固性呃逆，其机制是抑制位于延脑与催吐化学感受区旁呃逆的中枢调节部位

七．氯丙嗪主要临床应用有哪些？

主要不良反应有哪些？

临床应用：

1.治疗精神分裂症：

主要用于Ⅰ型，对Ⅱ型疗效差甚至加重病情

对急性患者效果显著，对慢性疗效差

不能根治，需长期用药甚至终生治疗

亦用于其他精神病伴有的躁狂症状

2.呕吐和顽固性呃逆：

多种药物（强心苷、吗啡、四环素等）及各种疾病（尿毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐

对晕动症（晕车、船）所致的呕吐无效。

3.低温麻醉和人工冬眠

八．抗精神病药物的分类有哪些？

试各举一例药物。

噻嗪类：

奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪、硫利达嗪

硫杂蒽类：

氯普噻吨（泰尔登）、氟哌噻吨

丁酰苯类：

氟哌定醇、氟哌利多、匹莫齐特

其他：

五氟利多、舒必利、氯氮平、利培酮

第十九章镇痛药

一．简述吗啡的药理作用。

中枢神经作用：

（1）镇痛作用：

①镇痛作用强大，范围广，对慢性钝痛的效力强于间断性锐痛；

②不影响意识及其他感觉

（2）镇静作用、致欣快作用：

①有明显的镇静和欣快感，消除焦虑、紧张等情绪，对疼痛的耐受力↑；

②易诱导入睡，且易唤醒。

（3）抑制呼吸呼吸频率↓，潮气量↓，中毒时呼吸频率可降至3～4次/分。

（4）镇咳作用于延脑孤束核阿片受体，抑制

咳嗽中枢。

（5）其他：

恶心、呕吐：

兴奋CTZ；

缩瞳：

中毒时呈针尖状，兴奋中脑盖前核阿片受体。

影响体温：

抑制下丘脑释放：

GnRHCRF

平滑肌：

（1）胃肠道：

①提高胃肠平滑肌张力→蠕动减慢，括约肌张力↑→肠内容物停留时间↑

②抑制消化液分泌→食物消化慢

③抑制中枢→便意迟钝——→便秘

（2）胆道平滑肌痉挛：

奥狄氏括约肌收缩

其他平滑肌：

输尿管收缩→诱发肾绞痛

膀胱括约肌张力↑→尿潴留

支气管平滑肌收缩→诱发哮喘

子宫平滑肌→可对抗催产素对子宫的作用

心血管系统

（1）扩张外周血管→体位性低血压

①作用于孤束核阿片受体使外周交感张力↓

②促进组胺释放。

（2）脑血管扩张→脑压↑（CO2潴留继发引起）

其它：

免疫系统抑制

二．试述吗啡的临床应用及其药理学基础。

（1）镇痛：

用于其他镇痛药无效的急性锐痛、癌性疼痛、心肌梗死剧痛（血压正常者方可）。

药理学基础是：

①激动中枢阿片受体，激活抗痛系统，阻断痛觉传导；②镇静，有利于止痛

（2）心源性哮喘：

用于急性肺水肿引起的呼吸困难。

药理学基础是：

①减轻心脏负荷；②降低呼吸中枢对CO2的敏感性

（3）止泻

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