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心功能不全.ppt

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心功能不全.ppt

（Cardiacinsufficiency）,心功能不全,概述心功能不全的病因、诱因与分类心功能不全时机体的代偿反应心力衰竭的发生机制心功能不全临床表现的病理生理基础防治心功能不全的病理生理基础,第一节概述,心力衰竭（heartfailure）,在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少到不能满足组织代谢需要的病理生理过程或综合征。

心功能不全（Cardiacinsufficiency）包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。

心力衰竭（heartfailure）患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。

心功能不全与心力衰竭,（Causesandpredisposingfactorsofheartfailure）,第二节心力衰竭的病因和诱因,一、病因（Causes）,舒缩障碍,负荷过重,

（一）心肌受损（Impairedmyocardium）,

（二）心脏负荷过度（Overloadformyocardium）,压力负荷：

心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷,容量负荷：

心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷,二、诱因,（Predisposingfactors）,感染电解质及酸碱平衡紊乱心律失常妊娠和分娩,（Classificationofheartfailure）,第三节心力衰竭的分类,按心衰的发生部位,左心衰竭（left-sidedheartfailure）右心衰竭（right-sidedheartfailure）全心衰竭（wholeheartfailure）,按心肌舒缩功能,收缩性衰竭（systolicheartfailure）舒张性衰竭（diastolicheartfailure）,按心输出量,低输出量性心力衰竭（low-outputheartfailure）高输出量性心力衰竭（high-outputheartfailure）,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,按心力衰竭的发展速度,急性心力衰竭（acuteheartfailure）慢性心力衰竭（chronicheartfailure）,按病情的严重程度,轻度心力衰竭（mildheartfailure）中度心力衰竭（moderateheartfailure）重度心力衰竭（severeheartfailure）,第四节心功能不全时机体的代偿,（Compensatorymechanismstocardiacinsufficiency）,心泵功能障碍,组织器官供血,心输出量,神经-体液调节机制激活,交感肾上腺髓质系统激活,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,增强心肌收缩力增加血容量维持重要器官的血流灌注,快速作用,慢速作用,促进心肌的肥大,心内代偿,心率加快,心脏紧张源性扩张,心肌收缩性增强,心室重塑,1.心率加快,机制,利,在一定范围内，心输出量,弊,心率过快（180次/分）对机体不利:

增加心肌耗氧量心脏舒张期过短冠脉血流过少；心室充盈不足,2.心脏扩张,紧张源性扩张心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌节长度2.2m代偿,肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张肌节长度2.2m失代偿,3.心肌收缩性增强,心功能受损交感-肾上腺系统激活-肾上腺素受体增加胞浆内cAMP,激活蛋白激酶A钙通道蛋白磷酸化钙浓度收缩性,4.心室重塑,心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。

心肌肥大和细胞表型改变,心肌肥大的种类,离心性肥大在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。

向心性肥大在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。

利：

增加心肌收缩力,有助于维持CO；室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量弊：

心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等,心肌细胞表型改变：

由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质”的变化。

心外代偿,

（一）血容量增加,1.心输出量减少2.交感-肾上腺髓质兴奋3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活4.PGE2减少5.ADH作用意义：

增加回心血量,但可致前负荷增加,

（二）血流重分布利：

保障重要器官血供；弊：

增加后负荷,（三）红细胞增多利：

增加血液携氧能力弊：

增加血粘度,（四）组织细胞利用氧的能力增强细胞线粒体数量增多肌红蛋白含量增多,病史：

患风湿性心脏病10余年。

近3月来出现心慌、闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧。

体查：

重病容,唇甲紫绀,半坐卧位,颈静脉怒张。

呼吸36次/分,两肺底可闻湿性罗音。

心界向左右两侧扩大,心率130次/分,血压（110/80mmHg）。

心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。

肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。

分析患者发生了哪些病理生理变化？

Clinicalexample,（Mechanismsofheartfailure）,第四节心力衰竭的发病机制,心肌收缩舒张的分子机制,舒张,收缩,Ca2+与调节蛋白结合,心肌兴奋,肌球蛋白头部和肌动蛋白结合,形成横桥,与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量,肌动蛋白滑动,心肌收缩,心肌收缩性减弱,收缩相关蛋白质被破坏心肌能量代谢紊乱心肌兴奋收缩耦联障碍心肌的不平衡生长,（Injuriesofmyocardialcontractileprotein）,1.心肌收缩蛋白的破坏,心肌梗死和心室重构等导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。

心肌细胞数量减少心肌结构改变心室扩张,2.心肌能量代谢紊乱,心肌能量生成障碍心肌储能减少能量利用障碍,（Disorderofmyocardialenergymetabolism）,

（1）心肌能量生成障碍（impairedenergyproduction）,最常见的原因:

心肌缺血缺氧,ATP缺乏引起的后果:

（2）心肌储能减少（reducedenergyreserve）,磷酸肌酸（CP）,心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的CP,（3）心肌能量利用障碍（impairedenergyutilization）,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:

V1（）:

活性最高V2（）:

活性次之V3（）:

活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型,（Impairedexcitation-contractioncoupling）,3.心肌兴奋收缩耦联障碍,肌浆网Ca2+转运功能障碍,胞外Ca2+内流障碍,肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,肌浆网Ca2+摄取能力心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网Ca2+泵活性减弱。

（1）肌浆网Ca2+转运功能障碍,PLA,肌浆网Ca2+泵,P-PLA,去甲肾上腺素受体,肌浆网Ca2+储存量心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。

肌浆网Ca2+释放量,Ry-受体,Ca2+,H+,肌浆网,

（2）胞外Ca2+内流障碍,Ca2+,Ca2+,K+,肾上腺素,+受体,腺甘酸环化酶激活,ATP,cAMP,H+,心肌收缩,高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流,1-肾上腺受体下调,心肌内去甲肾上腺素减少,酸中毒降低受体对去甲肾上腺素的敏感性,（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。

心肌舒张性能异常,（Impairedmyocardialdiastolicproperties）,细胞内钙离子复位延缓,肌浆网,胞浆,Ca2+,Ca2+,Ca2+,Ca2+ATP酶Na+-Ca2+交换体,心室硬度、顺应性,心肌肥大,炎细胞浸润,纤维化,心室压力-容积（p-V）曲线,心肌肥大、炎症、纤维化dv/dp心室的扩张充盈受阻心输出量dv/dp左室舒张末期相同容积的改变，压力变化肺V压肺瘀血、肺水肿所以dv/dp诱发或加重心力衰竭。

心脏各部舒缩活动的不协调,常见原因：

心律失常如：

同一心室，由于病变呈区域性分布：

病变轻的区域心肌舒缩活动病变重的区域心肌完全丧失收缩功能非病变区心肌功能相对正常不协调心输出量,第六节心力衰竭临床表现的病理生理学基础,心输出量不足静脉淤血,一、心输出量不足,心力衰竭最具特征的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少。

临床表现皮肤苍白或紫绀疲乏无力、头晕、嗜睡尿少心源性休克,

（一）皮肤苍白或发绀,1.心衰交感N（+）皮肤血管收缩血流皮肤苍白、出冷汗、皮温下降。

2.心输出量血流速度组织细胞与血液接触时间延长组织摄氧增加CvO2血中脱氧血红蛋白超过5g/dl引起发绀。

（二）疲乏无力，眩晕，嗜睡,1.心衰心输出量肌肉供血能量合成肌肉活动时无充足能量疲乏无力。

2.心衰失代偿脑血流脑供氧不足CNS功能紊乱头痛、失眠、烦躁不安、眩晕，严重者出现嗜睡、甚至昏迷。

（三）尿量减少,心衰心输出量血压交感（+）肾血管收缩肾血流GFR肾素-血管紧张素-醛固酮（+）尿量肾小管重吸收功能,（四）心源性休克,轻度心衰通过代偿：

血容量扩大、心率外周血管收缩ABp可维持正常。

严重心衰：

心输出量急剧、ABp心源性休克,表现为体循环静脉系统过度充盈，压力增高，内脏器官充血、水肿等。

二、体循环瘀血（Systemiccongestion）,当CVP16cmH2O时，即出现体循环瘀血征，见于右心衰竭及全心衰竭。

主要表现颈静脉怒张心性水肿肝肿大及肝功能损害胃肠道瘀血所致的食欲不振等消化道症状,静脉淤血1.水钠滞留、血容量扩大。

2.右心房压力升高，静脉回流受阻。

可发生皮下水肿，胸水，腹水。

均可称为心性水肿

（1）心输出量减少钠水潴留（见水肿）。

（2）V淤血毛细血管血压组织液生成大于回流。

心性水肿,是右心衰的主要表现之一。

肝肿大及肝功能损害,右心衰的早期表现之一。

1.右房压升高和静脉系统淤血，肝静脉压上升。

2.肝小叶长时间淤血、缺氧，肝细胞变性坏死，导致肝功能异常。

三、肺循环瘀血（Pulmonarycongestion）,当PCWP18mmHg时，即出现肺循环瘀血征，见于左心衰竭。

PCWP为肺毛细血管楔压，反映左房压的较可靠的指标。

（一）呼吸困难（dyspnea）

（二）肺水肿,肺瘀血的主要表现,

（一）呼吸困难（dyspnea）,呼吸困难的机制:

肺瘀血、肺水肿肺顺应性气道阻力肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性浅快呼吸,呼吸困难的表现形式:

劳力性呼吸困难（dyspneaonexertion）端坐呼吸（orthopnea）夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea）,1.劳力性呼吸困难,随病人体力活动而出现的呼吸困难，休息后减轻或消失。

是左心衰竭的最早表现之一。

劳力性呼吸困难机制：

体力活动需氧增加心率加快回心血量增多心输出量舒张期缩短不能相应增加耗氧增加加重肺淤血机体缺氧心肌缺氧肺顺应性降低呼吸困难,左心室充盈,端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。

端坐呼吸的发生机制:

端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺瘀血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少水肿液的吸收，肺瘀血减轻,夜间阵发性呼吸困难,左心衰竭的典型表现患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解。

夜间阵发性呼吸困难的发生机制:

入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺瘀血、水肿加重入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后胸腔容积减小，不利于通气。

入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,

（二）肺水肿急性左心衰竭最严重的表现。

肺水肿的机制,1.毛细血管静脉压升高2.毛细血管通透性加大,（Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatmentforcardiacinsufficiency）,第七节心功能不全防治的病理生理基础,防治原发病，消除诱因调整神经-体液系统失衡及干预心室重构减轻心脏前、后负荷，提高心输出量改善心脏的舒缩功能控制水肿改善心肌的能量代谢,病史：