佛山市第二人民医院.docx

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佛山市第二人民医院

佛山市第二人民医院检验科

2008.7.22

序

实验医学的飞速发展以及循证医学在临床医学中的广泛应用，检验学科已经从”医学检验”发展成了”检验医学”,检验科不再是传统意义上的辅助科室，已成为临床医学的重要组成部分。

它与临床联系更加密切，正凭借全新的检验理念、现代化的检测技术及科学严谨的工作作风定格为临床医学的专业科室，在疾病的诊断、治疗、预防发挥着重大作用，并成为衡量一所医院医疗水平的重要标志之一。

临床医师是患者诊疗方案的制订人，从检验项目的选择到检验结果的合理应用都贯穿于整个医疗过程。

如何合理选择检验项目，使其发挥临床最大的功效是每个医师必考虑的问题之一。

在具体诊疗过程中，一方面要求医师有针对性地申请检验项目，尽量选择对某种疾病有特异性诊断价值的项目，另一方面还应对该检验的方法学原理、临床意义及干扰检验的生理、病理、药理等深入理解，掌握检验结果在不同时间、不同环境、不同疗程的变化。

考虑到临床一线医师工作的繁重及实验医学的快速发展，本院检验科编写了这本《检验项目的临床应用手册》，手册涵盖了本院检验科开展的大部分检验项目，尤其最近开展的新的检验项目，对项目的具体临床应用情况以及临床意义作了较为详尽的介绍，希望该手册有助于本院临床医师选出最佳、合理、经济实用的检验项目和合理应用检验结果诊疗疾病，同时也希望该手册有助于本院“精品医学中心”的建设。

佛山市第二人民医院院长

李蜀光

2008.7.22

1．肝肾胰功能

项目

参考范围（方法）

检验项目的临床应用

丙氨酸氨基转移酶

（ALT）

<40U／L

血清ALT95％的参考范围是5-35u/L，有三个医学决定水平，分别为20、60、300u/L。

＜20u/L可排除肝细胞损害，唯一例外是广泛严重的肝细胞功能不全，但可从临床进行判断。

＞60u/L可确定为肝细胞损害，30-60u/L之间往往无肝细胞损害征象，难以找出ALT升高原因。

＞300u/L表示严重肝细胞损害。

增高见于肝胆疾病：

病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。

严重肝损伤时出现ALT与黄疸分离，即黄疸日益加重，而ALT却逐渐下降。

重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。

其他ALT升高的疾病：

心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等）、骨胳肌疾病（多发性肌炎、肌营养不良）、内分泌疾病（重症糖尿病、甲脏腺功能亢进）、服用能致ALT活动性增高的药物或乙醇等。

天冬氨酸氨基转移酶

（AST）

<40U/L

增高：

急性心肌梗塞：

6－12小时内显著升高，48小时内达到峰值，3－5天恢复正常。

急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。

胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。

碱性磷酸酶（ALP）

15-112U/L

增高：

肝胆疾病：

阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。

ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。

阻塞性黄疸，ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。

肝内局限性胆管阻塞（如肝癌）ALP明显升高，而胆红素不高。

肝细胞性黄疸，ALP正常或稍高，转氨酶明显升高。

溶血性黄疸ALP正常。

骨胳疾病：

纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。

ALP可作为佝偻病的疗效的指标。

乳酸脱氢酶（LDH）

128-258U/L

增高见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。

溶血可致LDH假性升高。

Υ-L-谷氨酸转肽酶

（Υ-GT）

16-74U/L

增高：

原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清Υ－GT活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率可达90%。

嗜酒或长期接受某些药物，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。

口服避孕药会使Υ-GT值增高20%。

急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性胰腺炎等。

腺苷脱氨酶（ADA）

<25U/L

反映肝损伤的敏感指标，与组织学恢复一致，有助于探测急性肝炎的残留病变和肝病进程，ALT恢复正常而ADA持续升高者，常易复发或易迁延为慢性肝炎。

慢性活动性肝炎及肝硬变患者ADA较ALT增高率大且升高幅度大。

肝硬化患者血清ADA活性差异关键在于肝纤维化程度，随纤维化增加，ADA活性不断增加，因此有助于肝硬化诊断。

阻塞性黄疸ADA活性多数正常，肝细胞性黄疸ADA活性多数升高，有助于黄疸鉴诊。

结核性胸、腹膜炎患者胸腹水及血清ADA活性显著高于癌症及炎性患者，对早期诊断结核性胸、腹膜炎有较高的敏感性和一定的特异性。

脑脊液ADA测定可用于结核性脑膜炎的早诊、病性观察和愈后判断，并有助于结核性和病毒性脑膜炎的鉴别诊断。

亮氨酸氨肽酶（LAP）

<30U/L

增高：

肝胆管阻塞性疾病（如胆汁瘀滞、毛细胆管性肝炎等），子痫，肝炎，肝硬变，肝胰癌肿，胰腺炎，妊娠后３月等。

口服避孕药，氯丙嗪、雌激素、吗啡等使血ＬＡＰ升高，Ｃａ离子、Ｃｕ离子、Ｐｂ离子、Ｈｇ离子及Ｆｅ离子使ＬＡＰ值降低。

胆汁瘀滞最好指示酶。

总胆汁酸（TBA）

<12μmol/L

是胆固醇在肝内分解以及在肠肝循环中的代谢产物，是反映肝实质性损伤程度的灵敏指标。

肝细胞发生病变时，血液中胆汁酸的含量升高。

急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。

特别是肝硬化、肝癌时胆汁酸的升高率（95%）大于ALT（20%）。

拟加入全肝功组合。

α-岩藻糖苷酶（AFU）

<40U/L

AFU是原发性肝癌（PHC）的标志物，对PHC诊断灵敏度64%~84%，特异性90%。

其升高与AFP无相关性，AFP阴性PHC患者有58%~81%血清AFU活性升高。

如果AFP和AFU同时测定，可将PHC的检出率提高至90%以上。

血清AFU活性升高幅度及阳性率与病灶大小无明显相关性，病灶<3cm的PHC患者AFU升高可达70%~80%，明显高于AFP阳性率37%~40%，而且AFP升高多见于晚期病例。

PHC患者经手术或化疗后，病灶局限时，其血清AFU活性降低，复发或恶化时再度升高，因此AFU可用于PHC病情观察和愈后判断。

肝硬化和急性肝炎患者血清AFU活性也可升高（升高率12%~13%）。

前白蛋白

（PA）

0.17-0.42g/L

降低：

肝病、营养不良，＞０.２为肝炎临床恢复的临界指标。

总胆红素

（TBIL）

1.7-17.1μmol/L

增高：

各种原因引起的黄疸。

直接胆红素（DBIL）

0-8.8μmol/L

增高：

阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。

间接胆红素（IBIL）

3.4-16.7μmol/L

增高：

溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。

总蛋白

（TP）

64-88g/L

增高：

脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加）。

降低：

肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等

白蛋白

（ALB）

35-55g/L

增高：

脱水和血液浓缩。

降低：

白蛋白合成障碍：

营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。

白蛋白消耗或丢失过多：

消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。

其他：

妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。

球蛋白

（GLO）

20-35g/L

增高：

主要以Υ-球蛋白增高为主。

见于感染性疾病（结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病）、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变）、多发性骨髓瘤。

减低：

应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。

白蛋白／球蛋白（A/G）

1.0-2.5:

1

减低见于慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。

前白蛋白

（PA）

0.17-0.42g/L

前白蛋白是存在于血浆中的一种急性相反应蛋白，半衰期（１.９天）短，用于反映急剧发生的肝损害，如急性、亚急性肝坏死，尤其在起病后一周内的肝功能改变远较白蛋白敏感。

０.２０g/L可作为肝炎临床恢复的临界指标。

ＰＡ与肝细胞的损害成正比关系，损害越严重，ＰＡ的降低越明显。

当ＰＡ含量持久下降者预后极差。

ＰＡ浓度升高的临床意义不大。

用于营养状况的评价和治疗效果监测，中度营养不良为０.１-０.１６g/L，重度营养不良为＜０.０８g/L。

胱抑素C（CysC）

0.54-1.25mg/L

CysC的生成速度和血浓度稳定，不受其他病理变化影响，肾脏是其唯一的滤过和代谢器官，因此可作为测定肾小球滤过率（GFR）的一种理想的内源性指标，较血清BUN、Cr、β2-MG具有更高的特异性和敏感性。

临床用于判断肾小球滤过功能的早期损伤，估计肾功能的损伤程度和指导治疗，肾移植排斥反应和治疗反应的监测，其他原因引起的GFR异常（如肾血流量减少、肾小管阻塞及尿路梗阻、肾小球损伤）。

GFR89-71ml/min时，血Cr全部正常，CysC45%-70%正常；GFR70-61ml/min时，血Cr50%左右正常，CysC90%以上异常；GFR61-51ml/min时，血Cr24%左右正常，CysC100%异常。

尿素氮

（BUN）

2.9-7.5mmol/L

BUN在60%～70%肾单位功能受损时才升高。

BUN只能作为肾功能早期受损的敏感性差指标。

减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。

增高：

肾前性因素：

各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血减少）及体内蛋白代谢异常。

肾性因素：

肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。

肾后性因素：

尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。

肌酐

（CRE）

34-133μmol/L

肾脏疾病早期CRE通常不高，直至肾实质损伤时才增高，CRE对晚期肾脏病临床意义较大。

正常情况下CRE：

BUN为15－24：

1。

在肾病早期，BUN增高比CRE更明显，肾前原因引起BUN明显增高。

尿道阻塞而使非蛋白含氮滞留，致CRE、BUN同时成比例增高。

严重肾小管损害时，CRE：

BUN＜10：

1。

增高：

肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。

其值升高３－5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。

如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。

降低：

肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。

血尿酸

（UA）

男：

214-488μmol/L

女：

137-363μmol/L

UA是嘌呤类的终末产物，主要从肾脏排出，肾功能减退时UA增高。

UA从肾小球滤过后在肾小管中重吸收和分泌，最后排出滤过量的8％，在严重衰竭时肾小管分泌大增，可达滤过量的85％被排出，慢性尿毒症时SUA的增高程度不明显。

血尿酸增高见于痛风、急性或慢性肾小球肾炎、肾结核、肾盂积水、子痫、慢性白血病、红细胞增多症、摄入过多含核蛋白食物、尿毒症肾炎、肝脏疾患、氯仿和铅中毒、甲状腺功能减低、多发性骨髓瘤、白血病、妊娠反应红细胞增多症。

血尿酸减低：

见于恶性贫血、Fanconi综合征、使用阿司匹林、先天性黄嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等

微量白蛋白（mALB）

4.22-18.12mg/L，mALB/Cr为0.47-3.48mg/mmol

尿mALB是指在尿中出现微量白蛋白。

白蛋白是一种血液中的正常蛋白质，但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白，尿常规检测不出来，mALB尿:

20-200μg/min，20-200mg/L，30-300mg/24小时，3.4-33.9mg/mmol。

mALB尿反映肾脏异常渗漏蛋白质，是肾小球早期损伤的预报指标。

尿β2-微球蛋白（β2m）

0.4-10.9IU/L，NAG/Cr为0.35-1.10U/mmol

β2M是小分子量蛋白质，分子量为11800，主要由淋巴细胞产生，肿瘤细胞合成β2m的能力非常强。

由于β2m相对分子量小，进入血循环的β2m可从肾小球自由滤过，约99.9％被近端小管重吸收，仅0.1％由终尿排出体外。

β2m几乎全部在肾进行分解代谢而不会以原形重吸入血而影响浓度。

肾病患者β2m合成速度比正常高4-7倍。

血β2m与肾小球滤过率（GFR）呈直线负相关。

当肾小球滤过功能减退，β2m即开始上升，故测定血清β2m能较好地了解肾小球滤过功能，并且较血肌酐浓度增高更早、更显著；肾移植成功后血清β2m很快下降，甚至比血肌酐浓度下降更早，当发生排异反应时，由于肾功能下降及排异引起的淋巴细胞增多而使β2m合成增加，血清β2m常升高，且往往较血肌酐升高早更明显。

尿液β2m升高是反应近端小管受损的非常灵敏和特异的指标：

近端小管是β2m在体内处理的唯一场所，故近端小管受损时尿β2m浓度明显增加，说明肾小管重吸收障碍，称为肾小管性蛋白尿，以区别于以白蛋白为主的肾小球蛋白尿，可用来鉴别上、下尿路感染。

上尿路感染时，尿β2m浓度明显增加，而下尿路感染时则正常。

肾移植时无排异反应者，尿β2m不高，当出现急性排异反应，在排异期前数天即见尿β2m明显升高，在排异高危期定期测定有一定价值。

在判断尿β2m升高的临床意义时，必须考虑血β2m浓度。

在肾小球损伤、恶性肿瘤及自身免疫性疾病等致血清β2m明显升高，超过肾小管重吸收极限时，尿中β2m均增加。

尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）

0.04-0.37mg/L，β2-MG/Cr为0-0.11mg/mmol

NAG是一种溶酶体酶，分子量大，不能经肾小球滤过，尿中NAG不是来自血浆，主要来自肾组织特别是含有丰富的NAG的肾小管上皮细胞。

尿中NAG活性增高可作为肾损伤的标志。

测定尿NAG常能发现早期的肾毒性损害。

肾移植急性排异反应时，尿NAG常明显升高，甚至早于肾功能的改变。

钾（K）

3.5-5.5mmol/L

增高：

可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。

减低：

严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。

长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。

钠（Na）

135-150mmol/L

降低：

临床上较为多见。

胃肠道失钠：

腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。

尿路失钠：

严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。

皮肤失钠：

大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。

肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少，引起抗利尿激素（ADH）分泌过多，血钠被稀释。

大量放胸腹水。

升高：

临床上较为少见。

潴钠性水肿（血清钠浓度往往正常，而总钠增高）。

肾上腺皮质功能亢进。

由于皮质激素的排钾保钠作用，合血钠升高。

脑性高血钠：

脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。

中枢性尿崩症时ADH分泌减少。

高渗性脱水。

氯化物（Cl）

95-109mmol/L

降低：

临床上较为多见，常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少，如：

腹泻，呕吐，胃液、胰液或胆汁大量丢失，长期限制食盐用量，亚狄森氏病，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒，各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。

升高：

临床上较为少见，常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。

钙（Ca）

总钙

2.0-2.8mmol/L

游离钙

1.1-1.3mmol/L

有三个决定水平，＜1.75mmol/L可发生低钙搐搦；＞2.75mmol/L为甲状旁腺功能亢进，＞3.4mmol/L可发生高钙昏迷。

增高：

甲状旁腺功能亢进（包括增生、腺瘤和癌肿）、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。

降低：

甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。

佝偻病和软骨病。

慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。

吸收不良性低血钙：

严重乳糜泻时，钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。

大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。

总二氧化碳

（HCO3-）

22～34mmol/L

（尽快测定或分离血浆或血清）

增高：

（1）代谢性碱中毒；

（2）呼吸性酸中毒：

如肺心病、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。

减低：

（1）低谢性酸中毒：

如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性药物过多等。

（2）慢性呼吸性碱中毒，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。

阴离子隙

（AGP）

8～16mmol/L

AGP是反映代谢酸碱失衡的一个指标。

代酸、AGP正常：

急性腹泻、胰或胆管瘘管引流或肾小管病变（特别是近曲小管）等所致的酸中毒，由于HCO3-的丢失伴有等量Cl-的增加，故有高氯性酸中毒之称。

代酸、AGP升高：

多见于重症酮症酸中毒或尿毒症。

无机磷（P）

儿童：

1.45-1.78mmol/L

成人：

0.87-1.45mmol/L

增高：

甲状旁腺功能减退，本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管，使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。

假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。

维生素D过多症，维生素D促进钙磷吸收。

肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。

多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。

骨折愈合期。

减低：

甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸收磷受抑制。

佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。

注入过多的葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加，消耗大量的无机磷酸盐。

肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍。

乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸收。

镁（Mg）

0.8-1.2mmol/L

增高：

急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。

减低：

长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。

淀粉酶

（Amy）

血：

15-200IU/L

尿：

100-1200IU/L

急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶显著增高。

在急性胰腺炎发病的8～12小时血清AMS开始升高，12～24小时达高峰，2～5天下降到正常。

如超过500单位即有诊断意义，达350单位时应怀疑此病。

其它如急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胰腺外伤、胆石症、胆囊炎、总胆管阻塞、溃疡病穿孔及吗啡注射后等均可增高，但常低于500单位。

正常人血清中淀粉酶主要由肝脏产生，故减低见于某些肝硬化、肝炎等肝病。

尿淀粉酶约于起病后12～24小时开始增高，下降也比血清AMS慢。

所以在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。

肾功能严重障碍时，血清AMS可增高，而尿AMS降低。

血清和尿AMS同时减低见于各种肝病。

胰脂肪酶

（LPS）

0-200

U/L

LPS主要来源于胰腺。

血清LPS增高常见于急性胰腺炎及胰腺癌，偶见于慢性胰腺炎。

急性胰腺炎时血清淀粉酶增高的时间较短，而血清LPS通常可持续10～15天。

腮腺炎当未累及胰腺时，LPS通常在正常范围，因而LPS对急性胰腺炎的诊断更具有特异性。

此外，总胆管结石、总胆管癌、胆管炎、肠梗阻、十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊炎、脂肪组织破坏（如骨折、软组织损伤、手术或乳腺癌）、肝炎、肝硬化，有时亦可见增高。

吗啡及某些引起Vater壶腹收缩的药物可使LPS升高。

测定十二指肠中LPS对诊断儿童囊性纤维化（cysticfibrosis）有帮助，十二指肠液中LPS水平过低提示此病存在。

胆碱脂酶

（ChE）

30-80单位

（应在采血后2小时内分离血清（或血浆）

有机磷是ChE的强烈抑制剂，测定ChE是有机磷中毒的诊断及预后估计的重要指标。

许多病理情况，尤其是肝脏病、恶病质时活力降低，可作为肝实质细胞损害及癌症病程发展的有力指标。

饥饿、营养不良及烧伤也降低。

III型前胶原（PCIII）

＜120ng/ml

反映肝内III型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致，并与血清γ－球蛋白水平明显相关。

PCIII与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性，其它器官纤维化时，PCIII也升高。

持续PCIII升高的慢活肝，提示病情可能会恶化并向肝硬变形成发展，而PCIII降至正常可预示病情缓解。

PCⅢ水平与肝纤维化病变程度呈密切相关，反映肝纤维合成状况和炎症活动性，早期即显著升高，而陈旧性肝硬化和部分晚期肝硬变、肝萎缩患者血清PCⅢ不一定增高。

IV型胶原（IV-C）

46.5-90.5ng/ml

为构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原更新率，含量增高可较灵敏反映出肝纤过程，是肝纤的早期标志之一。

在肝纤维化时出现最早，适合于肝纤维化的早期诊断；能反映肝纤维化程度，随着慢迁肝→慢活肝→肝硬化→肝癌病程演病，Ⅳ-C胶原在血清含量逐步升高；对重症肝炎和酒精性肝炎也显高值；是药物疗效和预后观察重要依据，血清Ⅳ-C水平与肝组织学的改变完全一致；在与基底膜相关疾病可出现Ⅳ-C水平的异常,如甲状腺机能亢进,中晚期糖尿病、硬皮病等。

层粘连蛋白（LN）

101.7-135.3ng/ml

为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关，慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时明显增高，LN也可以反映肝纤维化的进展与严重程度。

另外，LN水平越高，肝硬变病人的食管静脉曲张越明显。

与肿瘤浸润、转移有关：

癌症转移首先要突破基底膜，因此LN与肿瘤浸润转移有关。

大部分肿瘤患者血清LN水平升高，尤以乳腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌显著。

与基底膜相关疾病有关：

如先兆子痫孕妇血清较正常妊娠者显著升高，提示可能与肾小球及胎盘螺旋动脉损伤有关。

血清LN与糖尿病、肾小球硬化等疾病有关。

透明质酸酶（HA）

<100ng/ml

为基质成分之一，由间质细胞合成，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，是肝纤维化和肝硬变的敏感指标。

血清HA在急肝、慢迁肝时轻度升高；慢活肝时显著升高；肝硬化时极度升高。

慢迁肝HA浓度与正常人无差别，而慢活肝的升高明显。

在急性肝炎→慢活肝→肝硬化发展中，血清HA逐步升高。

2．心脑血管/糖脂病

项目

参考范围（方法）

检验项目的临床应用

肌酸激酶

（CK）

15-200U/L

增高：

主要用于心肌梗塞诊断，但此酶总活性持续时间短，下降速度快，故对心肌梗塞后期价值不大。

各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物。

CK同工酶

（CK-MB）

10-25U/L

增高：

在急性心肌梗塞２－4小时升高，24小时达到峰值，48小时恢复正常。

CK－MB是诊断及监测AMI病人病情敏感而特异的指标。

超敏C-反应蛋白（hsCRP）

<0.5mg/dl

CRP和hsCRP是同一种急性反应蛋白，急性损伤、炎症或感染时升高，可用普通敏感度试剂检测，常用于细菌性感染的诊断和治疗观察。

健康人体CRP含量很低，只能用敏感度更高的试剂检测，这就是hsCRP，可用于机体微小损伤监测，特别是在冠心病早期（血管炎性损伤的增加导致斑块增加）；对心绞痛、急性冠状动脉综合症和经皮血管成形术患者，能预测心肌缺血复发危险和死亡危险。

在评估心血管和外周血管病时加上这一指标可得到更好的效果。

未有心血管或周围血管意外的人可使用这一指标来评估6～10年出现发作的危险性。

同型半胱氨酸（Hcy）

3.7-13.9μmol/L

HCY是甲硫氨酸的中间产物，不稳定，很容易氧化为HCY或HCY-半胱氨酸二硫化合物。

这些硫化合物在血浆中大部分与蛋白质结合。

通常所指的HCY包括所有这些结合的和游离的含HCY的化合物。

应禁食12～14小时抽取静脉血冷藏，并在4小时内分离血浆。

如果不能冷藏，应在1小时内及时分离血浆并进行测定。

高HCY血症分为3型，即轻度（16～30μmol/