异常心电图的识别和处理.ppt

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异常心电图的识别及处理,心脏传导系统窦房结结间束房室结希氏束左右束支浦肯野纤维,概述,心脏在机械收缩之前，先产生电激动。

心电图是利用心电图机在体表记录每一心动周期心电变化的曲线图形。

R,心脏除、复极与心电图关系示意图,心电图纸,定标电压1cm1mV，纵坐标每一小格0.1mV横坐标每1大格分为5小格，每小格0.04sec每1大格0.2sec,正常窦性心律的心电图特点是：

P波在I、II、aVF导联直立，aVR导联倒置;PR间期0.120.20秒;频率在60100次/分;P-P间距固定,同一导联P-P间距之差0.12秒。

正常窦性心律,常见异常心电图,一.期前收缩（早搏）,是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位。

分为房性、交界性和室性期前收缩。

以室性期前收缩最常见。

可见于正常人和心脏病患者。

病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病，临床表现有心悸不适。

特征：

1.于导联可见一提前出现的P波,P-R间期0.12秒2.P后QRS波群多正常3.其后代偿间歇不完全,房性前期收缩,处理:

一般无症状不必治疗，若出现症状，可用镇静、阻滞剂,特征：

1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P波,P-R间期0.12秒2.其后代偿间歇不完全,交界性早搏,心电图表现:

提前出现宽大畸形的QRS波，时限0.12秒。

QRS波前无相关P波。

ST段、T波方向与QRS主波方向相反。

代偿间歇完全。

室性期前收缩,室性期前收缩在以下情况下应十分重视:

有器质性心脏病基础。

心功能差或心脏扩大。

临床有眩晕、黑朦等。

心电图上室早为多源、成对、连续3个，出现RonT现象,室性期前收缩的处理,一、功能性室性期前收缩：

给予精神安慰，症状明显者加用镇静剂，并选用受体阻滞剂。

二、器质性室性期前收缩：

1急性冠脉综合征：

出现室早需迅速治疗，首选胺碘酮、利多卡因静注，有效后维持治疗。

2慢性心脏疾病：

除对因治疗外，无症状者可不必治疗。

症状明显者可给予受体阻滞剂、胺碘酮等治疗。

二.心动过速,1.窦性心动过速：

特征：

具有正常窦性心律的特点,窦性P波及P-R间期正常，频率大于100次/分。

处理:

多与交感N兴奋性,迷走张力有关,无症状一般不必治疗，若出现症状，应去除诱因、病因，必要时用药物：

2.室上性心动过速,特征:

由连续三次或以上的/成串的或持续的室上性早搏组成,频率160-220次/分.P波形态.位置可不同,室上速的处理,1机械刺激迷走神经：

11刺激咽部诱发呕吐。

12Valsalva动作：

13颈动脉窦按摩：

14将面部浸没于冰水内。

Valsalva试验是令病人行强力闭呼动作，即深吸气后紧闭声门，再用力做呼气动作，呼气时对抗紧闭的会厌，通过增加胸内压来影响血液循环和自主神经功能状态,进而达到诊疗目的的一种临床生理试验。

室上速的处理,2药物治疗：

21维拉帕米和三磷酸腺苷：

为多数室上速的首选药物，前者宜缓慢注射；而后者应原液快速静脉注射。

22毛花甙丙：

对伴有心衰者首选。

23苯肾上腺素和间羟胺：

低血压者首选。

24抗心律失常药物：

普罗帕酮及受体阻滞剂，应注意其副作用,室上速的处理,3直流电复律：

对有严重心绞痛、低血压、心衰者，宜早期电复律，对药物治疗无效者也可使用。

此外，食管心房起搏能有效终止室上速。

3.室性心动过速,特征：

连续出现三个或以上宽大异常有切迹的QRS波，时间大于0.12秒；发作前常有室性期前收缩；心室率超过150-200次/分，规则或略不规则,R-R间期不整齐。

发作时QRS形态大多一致,也可有多种形态,分别称为单一型和多型室速.,室性心动过速的处理,急性发作的治疗：

无血流动力学障碍者，首选利多卡因静脉注射，也可使用普鲁卡因胺、普罗帕酮，无效时用胺碘酮或心脏电复律；对有血流动力学障碍者，首选心脏电复律，但洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律。

室性心动过速的处理,预防复发：

防治病因、祛除诱因：

如纠正心肌缺血。

药物预防：

利多卡因、胺碘酮、普罗帕酮等可用于预防。

外科手术或射频消融术：

对折返引起的室速有效。

三.窦性心动过缓,特征:

具有正常窦性心律的特点HR60次/分，一般不低于40次/分多与迷走神经有关处理:

无症状一般不必治疗，若出现头晕、心绞痛或亚-斯综合征（HR过缓，心排血量不足），应立即治疗（阿托品、异丙肾上腺素或安置起博器）,多见于运动员、老年人，也可见于颅内压增高，甲状腺功能低下、冠心病等。

或由于应用受体阻滞剂、维拉帕米（异搏停）等药物引起。

四.扑动及颤动,1.房扑特征：

P波消失，心房活动呈规则的大锯齿样扑动波（F波），250-350次/分；心室率常为心房率的一半；QRS波群形态与窦性心律相同。

多见于各种器质性心脏病患者处理:

针对原发病因治疗；直流电复律；用钙拮抗剂维拉帕米（异博定）、洋地黄等；手术（射频）,2.房颤,特征:

P波消失，代之以大小不同、振幅不等、频率不一的小锯齿样f波，360-600次/分；心室反应不规则，R-R间期绝对不等;QRS波群形态和振幅略有差异.常见于风心病二间瓣狭窄病人.,房颤的治疗,病因治疗控制心室率：

洋地黄、类预防复发复律：

奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律抗凝：

预防栓塞治愈：

RFCA,3.室扑,特征:

ECG示大正弦波规则的波动,QRS-T难分辨,频率150-300次/分,为最严重的心率失常,快速室速常常与室扑难以鉴别.是引起猝死的最常见原因.多见于急性心肌梗塞、洋地黄中毒、严重低钾处理:

电复律,4.室颤,特征:

ECG呈不规则/形态振幅不等的波动,QRS-T不见.为终末期表现,若室颤波细（小于0.2MF）则表示复苏成功率低.,心室颤动的处理,治疗围绕连续不断的CPR（302比例给予按压和通气）循环（5个循环或2分钟）。

在电击（单向波除颤能量360J）后应立即开始继续CPR。

电击后不检查心律和脉搏，5个循环（大约2分钟）后再检查心律。

复苏者应尽量减少因建立高级气道或血管通路而中断胸外按压的时间,心室颤动的处理,胺碘酮可在室颤对CPR、除颤、血管升压药无反应时应用。

首次剂量300mg静脉/骨内注射，可追加一剂150mg。

利多卡因可考虑作为胺碘酮的替代药物。

首次剂量为11.5mg/kg，如果室颤持续存在，间隔5-10min重复给予0.5-0.75mg/kg静推，总剂量3mg/kg。

五.房室传导阻滞,度房室传导阻滞特征:

P-R间期延长,大于0.20秒,每个P波后均有QRS波群.,度房室传导阻滞1、度I型房室传导阻滞特征:

P-R间期延长,直至QRS波脱漏一次,窦性P波基本规则,QRS时限正常.,特征:

1.无P-R间期变化,P波规则地出现，发生周期性的QRS波群脱漏2.P-R间期固定,2、II度II型窦房传导阻滞,度房室传导阻滞,特征:

P波与QRS波无固定关系,前者频率较后者快,QRS频率在30-50次/分,形态可正常或增宽畸形.,处理,病因治疗：

积极治疗原发病。

药物治疗：

心率较慢者，可给予异丙肾上腺素、阿托品或舒喘灵治疗。

人工心脏起搏治疗：

对心室率太慢者，尤其是伴有血流动力学障碍者，应安装临时或永久性人工心脏起搏器。

六、束支传导阻滞,1、右束支传导阻滞（RBBB）：

V1导联呈rsR型的“M”形波；V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置。

完全性（QRS波群0.12s）；不完全性（QRS波群0.12s）。

2、左束支传导阻滞（LBBB）,V5或V6导联的R波呈“M”型或平顶型；R波上升支或下降支挫折、顿挫；继发ST、T改变。

完全性：

（QRS波群0.12s）；不完全性：

（QRS波群0.12s）。

心肌缺血的心电图表现,ST段下移：

一般为下斜型或水平型,下移0.1mVST段抬高：

多为一过性（0.3mv）。

T波异常：

在QRS主波向上导联T波低平、双相、倒置偶为T波对称高耸对称性T波倒置或高耸价值较大,*T波异常*,*ST段下移*,心肌梗塞的心电图表现,三联征,心肌梗死,T波改变ST段抬高异常Q波,缺血：

T波损伤：

ST段坏死：

Q波,高大（心内膜下缺血）倒置（心外膜下缺血）,压低（心内膜下损伤）抬高（心外膜下损伤）,心电图表现,心梗心电图演变与分期,急性期,近期（亚急性期）,陈旧期,对照,早期（超急性期）,出现在心肌梗塞后数分钟，持续数小时,开始于心肌梗塞后数小时或数天，持续数周,亚急性期出现在心肌梗塞后数周至数月,出现在心肌梗塞后的3-6月,急性期,近期,陈旧期,对照,早期,S-T段抬高，波高耸，无波形成。

病理性波，ST弓背抬高，然后逐渐下降，可伴有波的终末部倒置。

波继续存在，ST基本恢复至基线，对称性倒置，逐渐加深，然后逐渐变浅。

波继续存在，波已恢复正常，或仍然倒置但停止演变。

心肌梗死的定位诊断,前间壁：

V1、V2前壁：

V3、V4、V5前侧壁：

V4、V5、V6广泛前壁：

V1V5高侧壁：

I、aVL下壁：

II、III、aVF后壁：

V7、V8、V9右室：

V3R-V5R,只要有心梗均应常规查18导。

遇到急性心梗明确的，医生除请会诊还应该懂得，无论要急诊PCI还是溶栓还是保守，都应该立即给予拜阿司匹灵300mg+波立维300mg口服。

不少急性心梗若没处理，必是心源性休克或恶性心律失常而死。

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