心脏听诊2常见病-诊断学查体.ppt

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第五节心脏检查第五节心脏检查第五节心脏检查第五节心脏检查（cardiacexamination）（cardiacexamination）心音的改及床意变临义心音的改及床意变临义:

两个心音同时改变，以心外因素多见；一两个心音同时改变，以心外因素多见；一个心音的明显改变，多由心脏本身疾病所个心音的明显改变，多由心脏本身疾病所致。

致。

第一心音强度改变主要决定因素：

心室第一心音强度改变主要决定因素：

心室内压增加的速率；心室开始收缩时二尖瓣内压增加的速率；心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置和上述其他因素的影响和三尖瓣的位置和上述其他因素的影响心音强度改变心音强度改变心音强度改变心音强度改变MS;MS;高热高热,贫血贫血,甲亢甲亢大炮音大炮音:

完全房室阻滞完全房室阻滞S1:

S1:

MI,MI,AI,AI,心肌炎心肌炎,心肌病心肌病,心衰心衰S1S1强弱不等强弱不等:

AF,:

AF,完全房室阻滞完全房室阻滞S1S1S1正常正常正常正常S1S1增强增强增强增强S1S1减弱减弱减弱减弱第二心音强度改变主要决定因素：

体肺循环阻力第二心音强度改变主要决定因素：

体肺循环阻力的大小和半月瓣的解剖改变的大小和半月瓣的解剖改变*第二心音增强：

体循环阻力增高或血流增多如第二心音增强：

体循环阻力增高或血流增多如高血压、动脉硬化。

肺循环阻力增高或血流增多高血压、动脉硬化。

肺循环阻力增高或血流增多如肺心病、左向右分流的先天性心脏病、二尖瓣如肺心病、左向右分流的先天性心脏病、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。

狭窄伴肺动脉高压等。

*第二心音减弱：

体循环或肺循环阻力降低、血第二心音减弱：

体循环或肺循环阻力降低、血流减少、瓣膜病变时均可能性分别导致第二心音流减少、瓣膜病变时均可能性分别导致第二心音的的A2A2或或P2P2减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。

脉瓣狭窄。

S2S2强度变化强度变化:

青少年青少年P2P2A2;A2;成年成年P2P2A2;P2A2;P2A2;A2;老年老年P2P2A2A2S2S2体循环高压（高血压、体循环高压（高血压、ASAS）：

）：

A2A2肺循环高压（肺循环高压（MS,MS,房缺房缺,室室缺）：

缺）：

P2P2S2S2:

低血压、低血压、ASAS、PSPS正常:

SS22减弱减弱减弱减弱心音性的化质变心音性的化质变心音性的化质变心音性的化质变钟摆律或胎心律钟摆律或胎心律：

心肌严重病变：

心肌严重病变S1,S1,失去原有性质失去原有性质,S2,S1,S2,S1和和S2S2相似单相似单音律音律.心率增快收缩期与舒张期几乎心率增快收缩期与舒张期几乎相等相等听诊时似钟摆声。

听诊时似钟摆声。

意义意义：

病情重：

病情重,大面积心梗和重症心肌大面积心梗和重症心肌炎炎.正常生理情况下，心室收缩与舒张时两个房室正常生理情况下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭较二尖瓣延迟关闭0.020.03s,0.020.03s,肺动脉瓣迟于肺动脉瓣迟于主动脉瓣约主动脉瓣约0.03s0.03s，上述时间差不能被人耳分，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。

当辨，听诊仍为一个声音。

当s1s1或或s2s2的两个主的两个主要成分之间的间距越长，导致听诊闻及其分裂要成分之间的间距越长，导致听诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。

为两个声音即称心音分裂。

心音分裂心音分裂心音分裂心音分裂MTAP定义定义定义定义：

S1S1或或或或S2S2两个主要成分之间间距延长两个主要成分之间间距延长两个主要成分之间间距延长两个主要成分之间间距延长,听诊时闻及其分裂为两个声听诊时闻及其分裂为两个声听诊时闻及其分裂为两个声听诊时闻及其分裂为两个声音音音音.正常正常正常正常:

T:

T较较较较MM延迟关闭延迟关闭延迟关闭延迟关闭0.02-0.03S;P0.02-0.03S;P较较较较AA迟迟迟迟0.03S,0.03S,听诊时不易分辨听诊时不易分辨听诊时不易分辨听诊时不易分辨.S1S1分裂分裂分裂分裂:

心室电或机械活动延迟心室电或机械活动延迟心室电或机械活动延迟心室电或机械活动延迟,三尖瓣明三尖瓣明三尖瓣明三尖瓣明显显显显迟于二尖瓣迟于二尖瓣迟于二尖瓣迟于二尖瓣.见于见于见于见于:

完全右束支阻滞完全右束支阻滞完全右束支阻滞完全右束支阻滞;肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压.第一心音分裂第一心音分裂*产生机制当左右心室收缩明显不同步产生机制当左右心室收缩明显不同步时，时，S1S1的两个成分相距的两个成分相距0.030.03以上时，可以上时，可出现出现S1S1分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及及S1S1分裂。

分裂。

*临床意义电活动延迟见于完全性右束临床意义电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压等。

压等。

第二心音分裂第二心音分裂*常见情况常见情况aa生理性分裂于深吸气末出现，在青少年更生理性分裂于深吸气末出现，在青少年更常见。

常见。

bb通常分裂最常见。

见于某些使右室排血通常分裂最常见。

见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，或见于其他可使高压、肺动脉瓣狭窄等，或见于其他可使肺动脉瓣关闭明显延迟的情况，如完全性肺动脉瓣关闭明显延迟的情况，如完全性右束支传导阻滞等。

右束支传导阻滞等。

cc固定分裂指固定分裂指S2S2分裂不受吸气、呼气的影分裂不受吸气、呼气的影响，响，S2S2分裂的两个成分时距较固定，可分裂的两个成分时距较固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。

见于先天性心脏病房间隔缺损。

dd反常分裂又称逆分裂，吸气时分裂变窄，反常分裂又称逆分裂，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。

呼气时变宽。

S2S2逆分裂是病理性体征，逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。

另外主动脉见于完全性左束支传导阻滞。

另外主动脉瓣狭窄或重度高血压时。

瓣狭窄或重度高血压时。

4.4.额外心音定义指在正常第一心音、第二心额外心音定义指在正常第一心音、第二心额外心音定义指在正常第一心音、第二心额外心音定义指在正常第一心音、第二心音之外的病理附加心音音之外的病理附加心音音之外的病理附加心音音之外的病理附加心音舒张期额外心音舒张期额外心音aa奔马律奔马律*舒张早期奔马律最常见是病理性的舒张早期奔马律最常见是病理性的S3S3机制是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减机制是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引室壁振动。

室壁振动。

特点听诊部位为左室奔马律在心尖区或其内侧特点听诊部位为左室奔马律在心尖区或其内侧，呼气时响亮；右室奔马律则在剑突下或胸骨左，呼气时响亮；右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第缘第55肋间，吸气时响亮肋间，吸气时响亮意义舒张早期奔马律的出现，提示意义舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病，常见于心脏衰有严重器质性心脏病，常见于心脏衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与心竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全。

肌病等严重心功能不全。

与生理性第三心音的区别心脏情与生理性第三心音的区别心脏情况心率与况心率与S2S2距离及体位关系距离及体位关系*舒张晚期奔马律又称收缩期前奔马律或舒张晚期奔马律又称收缩期前奔马律或房性奔马律，为增强的房性奔马律，为增强的S4S4。

是由于心室。

是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩产生房为克服心室的充盈阻力而加强收缩产生的异常心房音。

多见于阻力负荷过重引起的异常心房音。

多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。

听诊特肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。

听诊特点为音调较低，强度较弱，距点为音调较低，强度较弱，距S2S2较远，较远，较接近较接近S1S1，在心尖部稍内侧听诊最清楚，在心尖部稍内侧听诊最清楚。

*重叠性奔马律、四音律重叠性奔马律、四音律bb开瓣音又称二尖瓣开放拍击声开瓣音又称二尖瓣开放拍击声*机制由于舒张早期血液自高压力的左房机制由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使用权瓣叶振动引起的拍击样声音又突然停止，使用权瓣叶振动引起的拍击样声音。

*听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆。

听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆。

呈击样，在心尖内侧较清楚，呈击样，在心尖内侧较清楚，S2S2后后0.050.06S0.050.06S。

*意义开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹意义开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件证的重要参考条件重叠型奔马律重叠型奔马律重叠型奔马律重叠型奔马律四音律四音律四音律四音律cc心包叩击音见于缩窄性心包炎，在心包叩击音见于缩窄性心包炎，在S2S2后约后约0.090.12S0.090.12S出现的中频、较响而短促的额外心出现的中频、较响而短促的额外心音。

为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚音。

为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。

最易闻及。

dd肿瘤扑落音见于心房粘液瘤患者，在心尖或肿瘤扑落音见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第其内侧胸骨左缘第33、44肋间，在肋间，在S2S2后约后约0.080.12S0.080.12S，出现时间较开瓣音晚，声音类似，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。

为粘液瘤在舒张，但音调较低，且随体位改变。

为粘液瘤在舒张期随血液流进左室，撞碰心室和瓣膜，瘤蒂柄突期随血液流进左室，撞碰心室和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。

然紧张产生振动所致。

收缩期额外心音收缩期额外心音a.a.收缩早期喷射又称收缩早期喀喇音收缩早期喷射又称收缩早期喀喇音S1S1后后0.050.07S0.050.07S扩大的肺或主动脉射血时震动扩大的肺或主动脉射血时震动，见于主、肺动脉阻力增高时。

，见于主、肺动脉阻力增高时。

b.b.收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音0.08S0.08S：

收缩中期喀喇音，：

收缩中期喀喇音，0.08S0.08S：

收缩晚期：

收缩晚期喀喇音，下蹲到起立可使声音提早，下蹲位可使喀喇音，下蹲到起立可使声音提早，下蹲位可使声音延迟，常见于二尖瓣脱垂。

声音延迟，常见于二尖瓣脱垂。

医源性额外心音医源性额外心音a.a.人工瓣膜音人工瓣膜音b.b.人工起搏音人工起搏音S1S1之前之前肺动脉喷射音肺动脉喷射音肺动脉喷射音肺动脉喷射音主动脉喷射音主动脉喷射音主动脉喷射音主动脉喷射音收缩中晚期喀喇音收缩中晚期喀喇音收缩中晚期喀喇音收缩中晚期喀喇音人工瓣膜音人工瓣膜音人工瓣膜音人工瓣膜音听诊听诊听诊听诊55心脏杂音定义是指心音与额外心音之外，在心心脏杂音定义是指心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常心音脏收缩或舒张过程中的异常心音杂音的产生机制正常血流呈层流状态。

在血流杂音的产生机制正常血流呈层流状态。

在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

具体机制如下：

音。

具体机制如下：

aa血流加速血流加速bb瓣膜口狭窄瓣膜口狭窄cc瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全dd异常血流通道异常血流通道ee心腔异常结构心腔异常结构ff大血管瘤样扩张大血管瘤样扩张杂音的特征与听诊要点杂音的特征与听诊要点aa最响部位和传导方向最响部位和传导方向bb心动周期中的时期可分收缩期杂音、舒张期杂心动周期中的时期可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音，又进一步分为早、音、连续性杂音和双期杂音，又进一步分为早、中、晚杂音或全期杂音。

一般认为舒张期杂音和中、晚杂音或全期杂音。

一般认为舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音。

连续性杂音均为器质性杂音。

cc性质杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样、机性质杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样。

器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样。

dd强度与形态强度与形态*杂音强度分级杂音强度分级级别响度听诊特点级别响度听诊特点震颤震颤11最轻须仔细听诊才能听到最轻须仔细听诊才能听到无无22轻度较易听到，杂音柔和轻度较易听到，杂音柔和无无33中度明显的杂音中度明显的杂音无无44响亮杂音响亮响亮杂音响亮有有55很响杂音很响，传导很响杂音很响，传导明显明显66最响杂音震耳，离开胸壁能听到强烈最响杂音震耳，离开胸壁能听到强烈*杂音分级记录方法杂音分级记录方法*杂音形态常见的有五种杂音形态常见的有五种11）递增型杂音二尖瓣狭窄隆隆样）递增型杂音二尖瓣狭窄隆隆样舒张期舒张期22）递减性杂音主动脉关闭不全叹气样）递减性杂音主动脉关闭不全叹气样33）递增递减杂音主动脉瓣狭窄）递增递减杂音主动脉瓣狭窄收收缩期缩期44）连续性杂音动脉导管未闭）连续性杂音动脉导管未闭55）一贯型杂音二尖瓣关闭不全）一贯型杂音二尖瓣关闭不全全全期期ee体位、呼吸和运动对杂音的影响体位、呼吸和运动对杂音的影响体位：

左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期体位：

左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显。

迅速改变体位，由于隆隆样杂音更明显。

迅速改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度，如从卧位或下蹲位迅速站立，使的强度，如从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣瞬间回血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻、主动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。

，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。

呼吸：

深吸气时，胸腔负压增加，回血量呼吸：

深吸气时，胸腔负压增加，回血量增多，从而使与右心相关的杂音增强，如增多，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全。

如深三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全。

如深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作时，肥吸气后紧闭声门并用力作呼气动作时，肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。

厚型梗阻性心肌病的杂音增强。

运动：

使心率增快，心博增强，在一定的运动：

使心率增快，心博增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强。

心率范围内亦使杂音增强。

杂音的临床意义杂音的临床意义生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点鉴别点生理性鉴别点生理性器质性器质性年龄儿童青少年多见不年龄儿童青少年多见不定定部位肺动脉瓣区和部位肺动脉瓣区和/或心尖区不定或心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙、吹风样性质柔和、吹风样粗糙、吹风样、常呈高调、常呈高调持续时间短促较长、常为持续时间短促较长、常为全收缩期全收缩期强度强度2/62/6级常级常3/63/6级级震颤无震颤无3/63/6级级以上可伴有震颤以上可伴有震颤传导局限沿血流传导局限沿血流方响传导较远方响传导较远aa收缩期杂音收缩期杂音*二尖瓣区二尖瓣区功能性常见与运动、发热、贫血、妊娠功能性常见与运动、发热、贫血、妊娠、甲亢和左心增大（相对关闭不全）、甲亢和左心增大（相对关闭不全）器质性主要见于二尖瓣关闭不全、二尖器质性主要见于二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征瓣脱垂综合征aa收缩期杂音收缩期杂音*主动脉瓣区主动脉瓣区功能性见于升主动脉扩张，主动脉粥样功能性见于升主动脉扩张，主动脉粥样硬化硬化器质性多见于各种病因的主动脉瓣狭窄器质性多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。

aa收缩期杂音收缩期杂音*肺动脉瓣区肺动脉瓣区功能性在青少年及儿童中非常多见为生功能性在青少年及儿童中非常多见为生理性杂音。

理性杂音。

相对性肺瘀血或肺动脉高压导致肺动脉相对性肺瘀血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音，扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等。

缺损等。

器质性见于肺动脉瓣狭窄器质性见于肺动脉瓣狭窄aa收缩期杂音收缩期杂音*三尖瓣区三尖瓣区功能性多见于右心室扩大的患者如二尖功能性多见于右心室扩大的患者如二尖瓣狭窄、肺心病。

瓣狭窄、肺心病。

器质性少见，三尖瓣关闭不全。

器质性少见，三尖瓣关闭不全。

aa收缩期杂音收缩期杂音*其他部位其他部位功能性胸骨左缘第功能性胸骨左缘第22、33、44肋肋间间器质性胸骨左缘第器质性胸骨左缘第33、44肋间见肋间见于室间隔缺损或肥厚于室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病型梗阻性心肌病房缺房缺房缺房缺室缺室缺室缺室缺bb舒张期杂音舒张期杂音*二尖瓣区二尖瓣区功能性主要见于中、重度主动脉关闭不功能性主要见于中、重度主动脉关闭不全称全称AustinFlintAustinFlint杂音杂音器质性主要见于风湿性心脏病的二尖瓣器质性主要见于风湿性心脏病的二尖瓣狭窄狭窄二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别器质性器质性相对性相对性杂音特点粗糙，递增型柔和递减型杂音特点粗糙，递增型柔和递减型舒张期中、晚期舒张舒张期中、晚期舒张期中、晚期期中、晚期杂音，常伴震颤杂杂音，常伴震颤杂音，无震颤音，无震颤拍击性拍击性S1S1常有无常有无开瓣音可有开瓣音可有无无心房颤动常有无心房颤动常有无XX线心型呈二尖瓣型，呈主动线心型呈二尖瓣型，呈主动脉型脉型右室、左房增大左右室、左房增大左室增大室增大bb舒张期杂音舒张期杂音*主动脉瓣区主动脉瓣区主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音致的器质性杂音*肺动脉区多由于肺动脉扩张导致相对性肺动脉区多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音关闭不全所致的功能性杂音GrahamGrahamSteellSteell*三尖瓣区见于三尖瓣狭窄三尖瓣区见于三尖瓣狭窄cc连续性杂音常见于先天性心脏病动脉导连续性杂音常见于先天性心脏病动脉导管未闭管未闭主动脉关闭不全主动脉关闭不全主动脉关闭不全主动脉关闭不全动脉导管未闭动脉导管未闭动脉导管未闭动脉导管未闭常见心脏病的心音改变常见心脏病的心音改变常见心脏病的心音改变常见心脏病的心音改变二尖瓣狭窄：

心尖区，隆隆样舒张期杂音。

二尖瓣狭窄：

心尖区，隆隆样舒张期杂音。

二尖瓣关闭不全：

心尖区，二尖瓣关闭不全：

心尖区，3/63/6级以上较粗糙的吹风样级以上较粗糙的吹风样杂音。

杂音。

主动脉关闭不全：

心尖部第一心音减弱；主动脉瓣区第主动脉关闭不全：

心尖部第一心音减弱；主动脉瓣区第二心音减弱或消失；主动脉瓣区及第二听诊区（主动二心音减弱或消失；主动脉瓣区及第二听诊区（主动脉）可听到叹气样舒张期杂音，并可传导。

脉）可听到叹气样舒张期杂音，并可传导。

主动脉瓣狭窄：

主动脉瓣区可听到粗糙而高调的收缩期主动脉瓣狭窄：

主动脉瓣区可听到粗糙而高调的收缩期杂音，且向颈动脉及锁骨下动脉传导。

杂音，且向颈动脉及锁骨下动脉传导。

PDAPDA：

胸骨左缘第二肋间处有连续性机器样杂音。

：

胸骨左缘第二肋间处有连续性机器样杂音。

房缺：

胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，肺动脉瓣区第二房缺：

胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。

音亢进。

室缺：

胸骨左缘第三、四肋间有粗糙的收缩期杂音，肺室缺：

胸骨左缘第三、四肋间有粗糙的收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。

动脉瓣区第二音亢进。

肺动脉瓣狭窄：

胸骨左缘第二肋间处有粗糙的收缩期杂肺动脉瓣狭窄：

胸骨左缘第二肋间处有粗糙的收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音减弱或消失音，肺动脉瓣区第二心音减弱或消失产生机制脏层与壁层心包由于生物性或理产生机制脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。

动时产生摩擦而出现的声音。

听诊特点在心前区或胸骨左缘第听诊特点在心前区或胸骨左缘第33、44肋肋间最响亮音质粗糙、音调高、搔抓样、比较间最响亮音质粗糙、音调高、搔抓样、比较表浅类似纸张摩擦的声音，与心搏一致，屏气表浅类似纸张摩擦的声音，与心搏一致，屏气时仍存在。

时仍存在。

临床意义见于各种感染性心包炎临床意义见于各种感染性心包炎心包摩擦音心包摩擦音心包摩擦音心包摩擦音血管检查血管检查血管检查血管检查一、脉搏主要用触诊一、脉搏主要用触诊

（一）脉率正常成人脉率在安静、清醒的情况下

（一）脉率正常成人脉率在安静、清醒的情况下为为6010060100次次/分，儿童较快，分，儿童较快，33岁的儿童多岁的儿童多在在100100次次/分以上分以上

（二）脉律正常人脉搏律规则

（二）脉律正常人脉搏律规则（三）紧张度与动脉壁强度脉搏的紧张度与血压（三）紧张度与动脉壁强度脉搏的紧张度与血压高低有关高低有关（四）强弱脉搏的强弱与心博出量、脉压和外周（四）强弱脉搏的强弱与心博出量、脉压和外周血管阻力相关。

血管阻力相关。

血管检查血管检查血管检查血管检查（五）脉波（五）脉波11、正常脉波升支、波峰、和降支三部分构成、正常脉波升支、波峰、和降支三部分构成。

22、水冲脉脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，、水冲脉脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水脉冲，见于甲状腺功能亢进、严重贫血、故名水脉冲，见于甲状腺功能亢进、严重贫血、脚气病、主动脉关闭不全、先天性心脏病导管未脚气病、主动脉关闭不全、先天性心脏病导管未闭、动脉静瘘等。

检查者握紧患者手腕掌面。

将闭、动脉静瘘等。

检查者握紧患者手腕掌面。

将其前臂高举过头部，可明显感知犹如水冲的急促其前臂高举过头部，可明显感知犹如水冲的急促而有力的脉搏冲击。

而有力的脉搏冲击。

血管检查血管检查血管检查血管检查33、交替脉系节律规则而强弱交替的脉搏、交替脉系节律规则而强弱交替的脉搏，测量血压可发现强弱脉搏间有，测量血压可发现强弱脉搏间有10301030HgHg的压力差。

一般认为系左心室收缩力的压力差。

一般认为系左心室收缩力强弱交替所致，为左心室心力衰竭的重要强弱交替所致，为左心室心力衰竭的重要体征之一。

常见于高血压性心脏病、急性体征之一。

常见于高血压性心脏病、急性心肌梗死和主动脉瓣关闭不全等。

心肌梗死和主动脉瓣关闭不全等。

血管检查血管检查血管检查血管检查44、奇脉是指吸气时脉搏明显减弱或消失，系、奇脉是指吸气时脉搏明显减弱或消失，系左心室搏血量减少所致。

当心脏压塞或心包缩窄左心室搏血量减少所致。

当心脏压塞或心包缩窄时时,吸气