1210动物毒中毒.docx

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1210动物毒中毒

徐麦玲

第一节毒蛇咬伤

世界上有毒蛇650余种，剧毒的达195种。

我国已知有毒蛇近50种，有剧毒的约10余种。

在世界上，以热带和亚热带地区蛇的种类和数量最多，温带次之，寒带最少。

我国各省都有蛇分布，大部分蛇种集中在长江以南和西南各地，尤以广东、广西、福建、云南为多。

全世界每年被蛇咬伤（snakebite）的人数达50万，死亡约3万～4万人。

我国全年被蛇咬伤者也达10万人次，死亡率为5%～10%，剧毒的眼睛王蛇咬伤的死亡率达90%以上。

毒蛇咬伤（venomoussnakebite）多发生在夏秋季节。

【病因和毒作用机制】

我国较常见且危害较大的毒蛇主要有金环蛇、银环蛇、眼镜蛇和眼镜王蛇（隶属眼镜蛇科），主要分布在长江以南；青环海蛇和长吻海蛇（隶属海蛇科），分布在我国东南沿海；蝰蛇、五步蛇、烙铁头、竹叶青和蝮蛇（隶属蝰蛇科），其中蝮蛇分布范围广外，其他几种毒蛇主要分布在长江流域和东南、西南各省。

毒蛇咬伤常发生在农民、渔民、野外作业和从事毒蛇养殖和研究的人员中。

餐饮业中因操作不慎、养殖不当引起毒蛇咬伤也时有发生。

毒蛇的毒液器官在头部，有毒腺、排毒导管和毒牙。

咬人时，其腭肌收缩，挤压毒腺，毒液经排毒导管输送到毒牙，注入咬伤的创口，经淋巴和血液循环扩散，引起局部和全身中毒症状。

毒液的成分复杂，主要含有蛋白质（有近30种酶和毒素），其中大多数酶系蛋白水解酶、卵磷脂酶A、透明质酸酶等，主要毒作用为：

引起局部毛细血管和组织损伤、坏死、水肿、疼痛；引起血凝障碍或纤溶作用。

尚含有一些小分子肽（如神经毒性多肽、膜活性多肽）、氨基酸、碳水化合物、核苷、生物胺类（组胺、精胺及5-羟色胺等）及金属离子（Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cu2+及Zn2+等）。

蛇毒的毒作用机制复杂，主要有神经毒、血循毒和肌肉毒。

金环蛇、银环蛇的毒液以神经毒为主；蝮蛇、五步蛇、竹叶青、烙铁头等毒蛇的毒液以血循毒为主；海蛇以肌肉毒为主；眼镜蛇、眼镜王蛇及蝮蛇的毒液兼有神经毒和血循毒（混合毒）。

进人人体的毒液，经淋巴和血液循环分布到全身各组织，以肾脏最多，脑部最少，主要在肝脏代谢分解，以肾脏排泄为主，部分由肝脏排泄。

有关蛇毒的各种毒性成分在体内的半衰期，报道甚少。

一般72小时后，体内仅剩微量。

（一）神经毒主要化学成分是一种由15～18种氨基酸、60～74个氨基酸链结合而成的肽链，具有神经肌肉传导阻滞作用，引起横纹肌弛缓性瘫痪，可导致呼吸肌麻痹，是临床上主要致死原因。

神经肌肉阻滞作用的部位和方式主要有两种类型：

1．突触后作用（箭毒样作用）毒液竞争性作用于突触后运动终板上的烟碱型乙酰胆碱受体，阻止乙酰胆碱的去极化作用，从而阻断神经肌肉传导，导致骨骼肌松弛，类似箭毒的作用。

眼镜蛇、眼镜王蛇、α-银环蛇、海蛇的毒液含有这类神经毒作用。

在蝰蛇科及响尾蛇科蛇毒中的极个别种蛇毒也含有突触后作用。

2．突触前作用毒液作用于运动神经末梢突触前膜，通过抑制线粒体对Ca2+的积蓄，抑制小泡释放乙酰胆碱，引起突触前膜传导抑制，导致神经肌肉传导阻滞；或通过影响Na+、K+通道的功能，影响动作电位在轴突上的传导，有的则溶解轴突中的磷脂引起突触膜紊乱，从而影响传导。

银环蛇的β-神经毒紊、蝮蛇和响尾蛇含有这类神经毒。

海蛇蛇毒中的神经毒素与突触后膜的胆碱能受体结合，阻断神经-肌肉接头传导。

3．其他机制巴基斯坦蝰蛇的蛇毒可引起周围神经传导阻滞；印度环蛇、南美响尾蛇毒腺分泌的酸性毒蛋白，不影响乙酰胆碱对受体的作用，而阻断神经肌肉突触后传导。

此外，蛇毒的神经毒可作用于自主神经系统，抑制颈动脉窦化学感受器，使缺氧加重，导致呼吸衰竭；兴奋肾上腺髓质中的神经受体，释放肾上腺素，使血压升高；胃肠道平滑肌兴奋性先增高，而后转向抑制，发生肠麻痹；作用于延髓，抑制血管运动中枢，引起外周血管扩张，血压下降；抑制呼吸中枢，引起呼吸衰竭；破伤风样毒作用，引起张口困难，颈项强直等症状。

（二）血循毒包括凝血毒、抗凝血毒、纤维蛋白溶解毒、溶血毒、出血毒、心脏毒、磷脂酶A2和蛋白水解酶等成分。

1．凝血毒和抗凝血毒蝰蛇和澳大利亚眼镜蛇蛇毒可激活X因子，在V因子、磷脂、Ca2+参与下，使凝血酶原变成凝血酶，引起凝血。

响尾蛇蛇毒中的前凝血质（procoagulant）可直接作用于纤维蛋白原，引起凝血。

蝰蛇科的大部分毒蛇的蛇毒中含有凝血酶样物质，使纤维蛋白原直接转变为纤维蛋白．致弥散性血管内凝血。

另一方面，蛇毒又可以溶解纤维蛋白原或抑制纤维蛋白活性；促使纤溶酶原变成纤溶酶；阻抑V因子，阻抑凝血酶形成等，最终导致出血。

其蛋白水解酶能破坏细胞间的基质蛋白，损伤组织和血管壁，以及蛇毒中的磷脂酶A2可使毛细血管内皮细胞肿胀、溶解，基底膜中糖蛋白、纤维连接蛋白、Ⅳ型和V型胶原，以及其他基质成分分解，导致毛细血管壁的通透性改变，组织水肿、出血和坏死。

2．溶血毒蛇毒中的磷脂酶A2可使红细胞膜上的卵磷脂变成溶血卵磷脂，溶解红细胞膜，引起溶血，甚至急性肾功能衰竭。

有些毒蛇的毒液还含有直接溶血因子，溶解红细胞膜，如蝰蛇、五步蛇的毒液。

3．心脏血管毒蛇毒中的蛋白水解酶释放组胺和血管活性物质；磷脂酶A2也能释放组胺、5-羟色胺、肾上腺素、缓动素等使血管系统受干扰，血压下降甚至休克。

含心脏毒的蛇毒，可引起心肌细胞膜发生持久的不可逆的去极化，使心肌变性、坏死、出血、导致心律失常甚至心搏骤停。

4．肌肉毒现知可影响骨骼肌的蛇毒成分有肌肉毒素（膜毒素）、响尾蛇胺及其类似物，蛋白水解酶和磷脂酶A2等。

它们系碱性蛋白，通过肌细胞溶解、蛋白水解，引起组织坏死。

海蛇毒含有的神经毒引起的骨骼肌弛缓性麻痹，以头颈部为先，继之发展到胸部，最后到腹部；海蛇蛇毒肌肉毒作用可破坏全身骨骼肌细胞，引起肌肉疼痛、无力、肌红蛋白尿、高钾血症和急性肾功能衰竭。

蛇毒中各种蛋白水解酶尚能溶解细胞间基质，加速蛇毒吸收和向全身扩散。

常见毒蛇的一次排毒量及毒性见表12-10-1。

表12-10-1常见毒蛇一次排毒量及毒性

毒蛇名称

神经毒

血循毒

肌肉毒

一次排毒量（mg）

小鼠皮下注射LD50（mg/kg）

人致死量（mg）

金环蛇

+++

-

-

43.0

2.4

10.0

银环蛇

++

-

-

5.4

0.09

1.0

眼镜蛇

+++

++

-

100.0

0.53

15.0

眼镜王蛇

+++

++

-

211~578

0.34

12.0

五步蛇

-

++++

-

159.5~176.1

8.9

25.0

海蛇

++

-

+++

6.0~9.4

0.1~0.5

3.5

竹叶青

-

++

-

5.1~15.71

3.3

100.0

蝰蛇

-

+++

-

72.0

1.6

42.0

蝮蛇

++

+++

-

45~150

2.0

25.0

【临床表现】

蛇毒的毒液直接进入血循环，患者可在短时间内死亡。

毒蛇咬伤后，首先出现头痛、头昏、恶心、呕吐、出汗和感觉异常等应激反应，此后才出现蛇毒中毒的临床表现。

（一）神经毒表现主要由金环蛇、银环蛇、眼镜蛇咬伤引起。

一般咬伤局部症状不明显，仅有麻痒感。

1～3小时后出现全身中毒症状，有视力模糊、眼睑下垂、声音嘶哑、言语和吞咽困难、流涎、共济失调和牙关紧闭等。

严重患者肢体弛缓性瘫痪、惊厥、昏迷、休克、呼吸肌麻痹，以致呼吸衰竭。

呼吸衰竭是毒蛇咬伤急性期的主要致死原因。

国内一组报道提示救治时间在蛇咬伤后6小时内的，呼吸衰竭的发生率为7.0%；超过6小时的患者，呼吸衰竭的发生率达39.8%、患者若能度过1～2天的呼吸衰竭的危险期，神经系统症状大多能消失。

（二）血循毒表现主要由蝰蛇、五步蛇、竹叶青等毒蛇咬伤引起。

咬伤后局部症状明显：

肿胀、剧痛伴有出血、水肿和组织坏死。

肿胀可迅速蔓延到整个肢体，伴附近淋巴结肿痛。

蝰蛇毒常致皮肤局部缺血，呈干性坏死；眼镜蛇毒因有直接细胞毒作用，局部常呈湿性坏疽，伴继发感染。

全身症状有畏寒、发热、恶心、呕吐、心悸、烦躁不安、谵妄、便血、血尿甚至血压下降、少尿、无尿。

全身皮肤可出现瘀点、瘀斑、黄疸。

心脏受累者，有胸闷、心悸、气短等表现；听诊可闻及单心音、奔马律、心律失常；心电图上可有异位心律、ST段下移、T波平坦或倒置、Q-T间期延长、心脏传导阻滞等。

严重患者可因肺出血、颅内出血、消化道大出血、循环衰竭、休克及心搏骤停死亡。

（三）混合毒主要由眼镜蛇、眼镜王蛇、蝮蛇咬伤引起。

但各自的临床表现有主次不同，眼睛蛇毒以神经毒为主，蝮蛇以血循毒为主。

（四）肌肉毒海蛇蛇毒除有神经毒作用外，对横纹肌有严重破坏作用，一般在毒蛇咬伤后2小时内出现肌肉酸痛、乏力，继之出现肌红蛋白尿和发生高血钾，导致急性肾功能衰竭、严重心律失常和周围型呼吸衰竭，患者可发生猝死。

病愈后，肌力恢复需数月。

毒蛇咬伤后，症状的轻重，与毒蛇的种类、咬伤程度的深浅、毒蛇注毒量、毒液的吸收量、中毒时间的长短有关。

【诊断】

有蛇咬伤史，伤口留有2个（或3～4）大而深的牙痕，并伴有局部和全身症状，有助于毒蛇咬伤的诊断。

虽用免疫学方法可诊断何种毒蛇咬伤，但在临床上并不常用。

陪同者将咬人的蛇一起带来，则可明确诊断。

【预后】

及时处理伤口，早期足量静脉给予抗蛇毒血清，可使毒蛇咬伤的病死率明显下降。

对于缺乏相应抗蛇毒血清的，则以对症治疗为主，预后多不佳。

婴儿咬伤或咬伤部位接近心脏者病情多严重。

出现呼吸麻痹、心力衰竭、肾功能衰竭、严重出血倾向者，预后不佳。

【治疗】

有时毒蛇与无毒蛇咬伤不易鉴别，一旦发生蛇咬伤，均应按毒蛇咬伤处理。

被咬伤者应保持安静，不要惊慌奔走，以免加速毒液吸收和扩散。

（一）伤口局部处理立即在伤口近心端，肿胀部位上方缚扎，每隔15～20分钟放松2～3分钟。

同时冲洗、清洁伤口。

然后沿牙痕作“十”字形或“一”字形切开，用负压吸引排毒。

创口用2%高锰酸钾或过氧化氢冲洗，也可用清水或肥皂水冲洗。

如有断毒牙残留在伤口，必须取出。

根据局部反应大小，用胰蛋白酶2000～5000U加0.25%～0.5%普鲁卡因或蒸馏水稀释后，作局部环形封闭。

胰蛋白酶是一个广谱解毒剂，宜早用。

重症病例可反复局部应用使用过程中出现荨麻疹等过敏反应，可用抗过敏药物治疗伤口有潜行性坏死时，应尽量切开，清除坏死组织。

依地酸钙钠能与蛇毒蛋白水解酶中的金属离子螯合，形成无毒性的金属物自尿中排出，而对抗蛇毒的蛋白水解酶的毒性，可予以2%～5%依地酸钙钠溶液冲洗伤口或与1%普鲁卡因混合，进行伤口周围皮下浸润注射。

（二）特效解毒药的应用抗蛇毒血清是中和蛇毒的特效解毒药。

在蛇咬伤患者中，应尽早足量给予应用。

进入体内的蛇毒与靶器官的蛋白质结合，造成对人体的损害，抗蛇毒血清不能破坏结合状态的蛇毒而起解毒作用，故抗蛇毒血清最好在咬伤后24小时内使用。

应用抗蛇毒血清前应作蛇毒血清皮肤过敏试验，反应阴性时才可使用。

过敏试验方法：

取0.1ml抗蛇毒血清加1.9ml生理盐水稀释20倍，取0.1ml于前臂掌侧皮内注射，20～30分钟后观察注射部位皮丘大小，如在2cm以内，且周围无红晕和蜘蛛足为阴性，阳性者应按常规脱敏后使用。

国产抗蛇毒血清及其一次注射量为：

抗蝮蛇毒血清8000U、抗五步蛇血清10000U、抗银环蛇蛇毒血清10000U、抗金环蛇蛇毒血清5000U、抗蝰蛇蛇毒血清5000U、抗眼镜蛇蛇毒血清10000U，溶于5%葡萄糖盐水中，缓慢静脉注射或静脉滴注。

病情严重者可重复1～2个剂量。

皮肤试验阴性者，在使用抗蛇毒血清过程中偶有过敏反应发生，仍需密切观察，及时处理过敏反应。

目前尚无抗眼镜王蛇蛇毒血清和抗海蛇蛇毒血清供应，发生中毒时，可用抗眼镜蛇毒血清和银环蛇毒血清联合治疗重型眼镜王蛇蛇毒中毒；用抗眼镜蛇蛇毒血清治疗海蛇咬伤。

（三）中医中药认为清热解毒是治疗毒蛇咬伤的关键，基本方含白花蛇舌草、黄连、黄柏、黄芩、大黄等药材；神经毒型加防风、白芷、僵蚕、南星等；血循毒型加石膏、水牛角、生地、赤芍、栀子等；混合毒型则加刁竹、蝉衣、姜黄、蚤休等，浓煎后喂服。

由中草药制成的蛇药有南通蛇药、上海蛇药和季德胜蛇药等，用于治疗蝮蛇咬伤；湛江蛇药治疗眼镜蛇、眼镜王蛇咬伤；红卫蛇药治五步蛇咬伤。

可局敷和口服应用。

（四）对症支持治疗

1.防治呼吸衰竭发现呼吸肌麻痹，及时行气管插管或气管切开，维持呼吸道通畅，人工加压呼吸或机械通气（参见“呼吸衰竭”）是抢救毒蛇咬伤成功的关键。

新斯的明可对抗蛇毒的神经毒引起的横纹肌弛缓性瘫痪，可酌情使用。

2.纠正低血压、休克应用低分子右旋糖酐、输血、输液等，补充血容量；纠正酸中毒；酌情选用升压药物如多巴胺、间羟胺等（参见“休克“）。

3.防治急性肾功能衰竭当患者出现少尿、固定低比重尿时，提示肾功能衰竭发生。

此时，应根据尿量控制进液量，早期应用利尿药物，尿闭伴尿毒症、高血钾时，应予以透析治疗（参见“透析疗法”）。

4.心搏骤停即行胸外心脏按压，进行心肺脑复苏（参见“心搏骤停与心肺复苏”）。

5．防治感染伤口和体内继发感染存在时，应积极治疗，可预防多脏器功能衰竭发生。

避免使用对肾脏有毒性的抗菌药物，以免加重肾脏损害。

常规注射破伤风抗毒素1500U。

6．其他糖皮质激素的应用可减轻毒血症和组织细胞损伤，减轻炎症反应，消除对蛇毒的过敏反应、抑制溶血和防止DIC发生，应早期应用。

低分子右旋糖酐和碳酸氢钠的应用尚可减轻急性溶血和血红蛋白对肾脏的损害。

654-2的应用可改善微循环，增加肾小球滤过率，防止肾功能衰竭。

【预防】

加强个人防护。

在毒蛇分布地区，夜间外出或野外作业，要穿厚长裤、长袜、鞋子、头戴帽子，手拿木棒照明用具，以防毒蛇咬伤。

毒蛇咬伤后，蛇毒的主动免疫维持时间短，接触毒蛇的工作人员必须加强安全操作。

第二节毒虫咬伤

毒虫咬伤（poisonousinsectbite）是指能分泌毒液的昆虫刺伤或蜇伤后引起的局部反应和全身症状。

毒虫咬伤的临床表现和预后与毒液的毒性、注入量、作用靶器官和人体的敏感性有关。

本节介绍几种常见的毒虫咬伤。

（一）蜂类蜇伤（beesting）常见蜇人蜂类有蜜蜂科、胡蜂科、细腰蜂科、蚁蜂科和丸蜂科、黄蜂科等。

其腹部末端有一对毒螫和一根毒刺。

毒刺刺入皮肤，将毒液注入人体，引起局部反应和全身症状。

蜂毒的成分为多种酶（透明质酸酶、磷脂酶A2、组氨酸脱羧酶等）、肽类、非酶蛋白质、氨基酸和多种生物碱（组胺、儿茶酚胺、5-羟色胺等）的混合物。

蜜蜂的毒液呈酸性，毒液中尚含有神经毒素、溶血毒素；胡蜂等的毒液呈碱性。

蜜蜂刺入后将毒刺留于刺伤处，其他蜂类大多将毒刺缩回，偶尔也留下毒刺。

蜂类刺伤后，患者体内生物活性物质大量释放时，可使人在短期内出现血压下降，休克、呼吸困难甚者衰竭。

蜇伤后，一般局部红肿、疼痛、瘙痒，少数有水疱或坏死，数小时后即自愈，很少出现全身中毒症状。

群蜂多次蜇伤，可迅速出现全身症状：

发热、头痛、恶心、呕吐、腹泻甚至肌肉痉挛、昏迷。

严重者尚可出现肾脏（少尿、无尿、血尿等）、肝脏、血液（溶血、弥散性血管内凝血）、胃肠道（呕血、黑便）、心脏（心慌、气急、呼吸困难、心律失常）、急性胰腺炎、腮腺炎、胸腹水等多器官功能不全甚至衰竭（MODS）而死亡。

蜂毒中还含有一种抗原性蛋白，能引起严重变态反应：

出现荨麻疹、喉水肿、支气管痉挛，可因过敏性休克、窒息致死。

受伤者应保持镇静，结扎被刺肢体的近心端。

如有毒刺和毒囊遗留在伤口处，即用针挑出，局部甩弱酸性或弱碱性溶液冲洗和冷敷。

严重过敏发生时，应常规应用1：

1000肾上腺素0.5ml皮下注射，并静脉注射氢化可的松，服用抗组胺药物。

严重呼吸困难者，可同时吸入支气管扩张剂；静脉推注或滴注氨茶碱葡萄糖溶液。

肌肉痉挛者用10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射。

全身中毒症状明显者，按“毒蛇咬伤”治疗原则处理。

血液净化治疗在发生MODS的患者中应早期应用，可使体内毒素、有害的代谢产物（如肌酐、尿素氮、胆红素）及一些细胞因子不断被清除，而使多脏器受损程度不断减轻。

（二）毒蜘蛛蜇伤（spiderbites）绝大多数蜘蛛均有毒。

在我国能引起中等度到严重反应的毒蜘蛛有扑鸟蜘蛛（广东、海南岛等地）、红螫蛛（华东、华北、东北等地）、穴居蜘蛛（华北、东北、西北等地）、赫氏长尾蛛（台湾为主）和黑寡妇蜘蛛（海南省）、狼蛛（新疆）等。

以黑寡妇蜘蛛毒性最为强烈。

蜘蛛有一对角质螫，分泌少量毒液，其成分主要为胶原酶、蛋白酶、磷脂酶及透明质酸酶等，含有神经毒素和组织溶解毒素。

神经毒素主要为Latrotoxin，作用于神经肌肉突触，使阳离子通道相继打开，大量钙离子进入，引起乙酰胆碱从突触小泡释放，致肌肉过度去极化，自主神经过度亢奋，大脑皮质神经元过度亢进；神经毒素可结合到神经肌肉胞突结合膜，刺激中枢神经、周围神经和自主神经；溶解毒素可引起组织坏死、血管炎，并产生全身反应。

因排毒量小，毒蜘蛛蜇伤一般很少引起致命的。

蜇伤后30～60分钟，伤口局部可见2个红点，周围红肿、隆起、剧痛、继之出现红斑、水疱，3～5天后出现坏死的痂皮，痂皮下常有深溃疡，易继发感染。

全身反应有寒战、发热、头昏头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎多汗，并伴有颈、胸、腹肌痉挛性疼痛，甚至类似急腹症或四肢肌肉颤动。

一般出现在蜇伤后2～3小时。

严重者可见血小板减少、溶血性贫血、急性肾功能衰竭、弥散性血管内凝血及呼吸窘迫等。

尿常规检查有蛋白尿；肝功能检查见转氨酶升高，心肌酶谱有乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶升高。

致死性并发症多见于小儿和老年人。

处理：

四肢的伤口近心端立即缚扎，每隔15分钟放松1分钟，同时伤口进行清创处理：

用胰蛋白酶加0.5%普鲁卡因在伤口周围作环形封闭，抽吸毒液；在伤口未出现水疱和焦痂前，可用氨丙砜（DDS）50～100mg/d口服，对伤口愈合有效。

肌肉痉挛明显者，予以10%葡萄糖酸钙10ml，静脉注射，必要时可重复使用；肌肉松弛剂如地西泮（安定）类的应用可减少葡萄糖酸钙的应用次数；抗胆碱能药物也可使用。

肾上腺糖皮质激素可用于减轻全身症状和局部反应，但用量不必很大。

脑水肿、昏迷者用20%甘露醇250ml静脉漓注。

抗菌药物可用于继发感染的预防。

积极防治溶血、急性肾功能衰竭及弥散性血管内凝血。

特异性抗毒素可以达到中和毒素的作用，但临床上很少使用。

（三）蝎子蛰伤（scopionsting）毒蝎蜇伤主要发生在热带和藏热带地区，常见有红蝎、黄蝎、黑蝎等，其毒性大小不一。

东方毒蝎的毒力相当于眼镜蛇的蛇毒。

蝎子有一对毒腺和尾刺，刺人时毒液通过尾钩进入人体。

蝎毒为低分子量、无色的酸性蛋白，主要毒作用为神经毒、胆碱能作用和肾上腺素能作用；尚有溶血、出血毒作用、凝血素、心脏毒和血管收缩毒作用。

其神经毒素与神经细胞钠通道结合，使神经肌肉结合部、副交感神经、肾上腺素能神经末梢和肾上腺髓质的突触前活性增强。

刺伤局部常迅速出现剧烈疼痛，持续数分钟至24小时，但局部常无明显红肿。

全身症状多见于儿童，病情进展迅速，有流泪、流涎、大汗、全身肌肉痉挛、血压升高，重症患者可发生心肌损伤，心律失常、休克、肺水肿甚至呼吸麻痹而死亡。

个别患者有血糖升高，出现糖尿、血尿、黑便等，甚至并发弥散性血管内凝血。

也有并发急性胰腺炎的报道。

蝎子蜇伤后，应尽早将蝎子的尾刺取出，用1:

5000高锰酸钾冲洗伤口后，予以局部冰敷，抗生素预防感染。

肌肉痉挛时，可用10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，予以缓解肌肉痉挛。

可用阿托品、普萘洛尔、酚妥拉明等防治低血压、肺水肿及呼吸麻痹等。

吗啡及巴比妥类药物慎用。

（四）蜈蚣咬伤（centipedesting）蜈蚣俗称百足、天龙。

国内毒性大的有巨蜈蚣科、石蜈蚣科和地蜈蚣科3科，巨蜈蚣科分布在我国南方各省市，石蜈蚣科主要分布在我国北方，地蜈蚣科在各地常见。

蜈蚣的第一对足又称毒螫。

蜇人时，毒螫分泌毒液进入人体，毒液呈酸性，含组胺样物质，溶血性蛋白质及蚁酸等有毒物质。

蜇伤后，临床的严重程度与蜈蚣大小、蜇人时注入毒液量的多少有关。

蜇伤局部红肿、灼痛、奇痒甚至发生水疱、瘀斑和组织坏死，以及伤口附近的局部淋巴管炎。

全身反应一般较轻微，可有头痛、眩晕、发热、恶心、呕吐等，严重者发生谵语、全身麻木，甚至出现少尿、急性肾功能衰竭和昏迷。

个别患者可发生过敏性休克。

轻症患者数日后，症状都可消失；发病严重者多见于儿童，可危及生命。

局部处理和全身治疗与蜂类蜇伤类同。

有条件时，可用3%氨水或5%-10%碳酸氢钠溶液冲洗伤口

第三节蟾蜍毒中毒

蟾蜍俗称癞蛤蟆，分布在我国大多数地区。

癞蛤蟆耳后腺和皮肤腺内含有毒素。

毒素的主要成分：

①蟾蜍毒素和蟾蜍配基，统称蟾毒素。

尚含有有机碱类、蟾蜍毒内酯类、甾醇类、有溶血和凝血作用的黏液质等成分。

其作用类似洋地黄，通过兴奋迷走神经，影响心肌，引起心律失常；并刺激胃肠道和对皮肤黏膜局部有麻醉作用；②儿茶酚胺类化合物，可使血管收缩，引起血压升高；③吲哚烷基胺类化合物，可引起幻觉，同时对周围神经有类似烟碱样作用。

蟾蜍中毒（bufopoisoning）多因摄食污染蟾毒素的蟾肉或服用过量含蟾蜍毒的中成药（如六神丸、金蟾丸、沙药水等）引起。

一般在进食后0.5～2小时发病，出现剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状，神经系统表现有头痛、头昏、嗜睡、口唇、四肢麻木、出汗、膝反射迟钝或消失；同时可出现各种心律失常。

心电图改变酷似洋地黄中毒：

各种传导阻滞、异位期前收缩、心房颤动，以及ST段压低和T波改变。

临床上可发生心源性脑缺血综合征、血压下降和休克。

蟾毒素溅人眼内，可引起眼睛红肿甚至失明。

少数患者在用药过程中发生剥脱性皮炎。

蟾蜍毒中毒主要给予对症治疗：

类似洋地黄中毒表现时，可口服或静脉滴注氯化钾1～2g;出现房室传导阻滞时，可用阿托品0.5～1.0mg肌内或皮下注射，严重病例，尚可加用异丙基肾上腺素静脉滴注；同时纠正水、电解质紊乱。

心律失常和循环衰竭等的处理参见有关章节。

蟾蜍毒溅人眼内时，立即用3%硼酸液彻底冲洗。

第四节河豚毒素中毒（fugupoisoning）

河豚又名纯鱼，分布在我国沿海和长江下游。

在我国沿海的河豚主要有短吻刺豚、角箱豚、虫纹东方豚、中华单角豚、叉斑钩鳞豚等；长江下游尚有双斑圆豚、暗色东方豚等。

河豚毒素主要有河豚毒和河豚酸，它们主要存在于河豚的睾丸、卵巢、卵、肝脏、肠组织和血液中。

有些河豚的肌肉也有剧毒，如双斑圆豚；此外，暗色东方豚的肾脏亦含有剧毒。

河豚毒素成分为氨基过氢喹氮杂茂化合物（C11Hl7N3O8），具有箭毒样作用；毒素的毒性相当稳定，用盐腌、日晒、煮沸甚至高压15磅、高温121℃均不能被完全破坏。

食入河豚毒素后，极易从胃肠道吸收，并迅速以原形自肾脏排出体外。

河豚毒素通过与钠离子通道受体结合，阻断电压依赖性钠通道，从而阻滞动作电位，导致与之相关的生理活动障碍，主要是神经肌肉麻痹；毒素作用于脑干、运动神经、感觉神经和自主神经系统，引起中枢神经、肌肉神经、心血管和胃肠道功能障碍等临床表现。

先引起感觉障碍，后致运动神经麻痹、呼吸肌麻痹，最终导致周围性呼吸衰竭。

严重中毒者出现脑干麻痹，导致中枢性呼吸、循环衰竭死亡。

河豚毒素对呼吸和心血管系统的抑制是对中枢和外周神经共同作用的结果。

对胃肠道有局部刺激作用．

进食带有河豚毒素的河豚后0.5～3小时内迅速发病，先出现上腹不适、恶心、呕吐、腹痛、腹泻甚至便血等胃肠道症状．继而出现神经麻痹症状：

口唇、舌尖，肢端麻木，甚者全身麻木，四肢无力、眼睑下垂、共济失调、软瘫、腱反射消失，呼吸困难．严重者呼吸表浅不规则、发绀、言语不清甚至呼吸中枢和血管运动中枢麻痹，因呼吸麻痹、心搏骤停或体克而死亡。

大部分患者的心电图显示不同程度的房室传导阻滞。

死亡病例的病程一般多在发病后4～6小时。

无特效解毒药。

毒素在体内解毒和排泄甚快。

如发病后8小时未死亡，大多能康复。

因此，一旦发生河豚毒素中毒，应尽快给予各种排毒措施和以维持呼吸通畅为主的对症支持治疗，让患者度过危险期。

早期可用