内科题库内分泌系统 和心肺脑复苏操作山东大学齐鲁医院.docx

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内科题库内分泌系统和心肺脑复苏操作山东大学齐鲁医院

内分泌系统糖尿病甲亢

糖尿病

1.糖尿病的并发症

一、急性并发症

（一）、严重代谢紊乱：

指酮症酸中毒DKA和高血糖高渗状态

（二）、感染：

皮肤化脓性感染、皮肤真菌感染、真菌性阴道炎、肺结核、尿路感染、肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）

（三）乳酸性酸中毒：

体内无氧酵解的糖代谢产物大量积聚

二、慢性并发症

（一）  大血管病变：

冠心病、脑血管疾病、下肢血管病变

发病机制：

1．动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群

2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成

3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋白的非酶糖化

4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中层脂质积聚

5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等

（二）  微血管病变

1．糖尿病肾病:

Ⅰ期　糖尿病初期，肾脏体积增大，入球小动脉扩张，球内压增加，肾血浆流量增加，肾小球滤过率（GFR）升高

Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER）正常或间歇性增高;GFR轻度升高

Ⅲ期　早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min，GFR仍高于正常或正常

Ⅳ期临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降，伴浮肿和高血压，肾功能逐渐减退

Ⅴ期　尿毒症

2．糖尿病性视网膜病变:

Ⅰ期　微血管瘤，出血

Ⅱ期　微血管瘤，出血并有硬性渗出

Ⅲ期出现棉絮状软性渗出

Ⅳ期新生血管形成，玻璃体出血

Ⅴ期机化物形成

Ⅵ期视网膜脱离，失明

3．糖尿病性心肌病：

病理可见心肌广泛性坏死，可出现心力衰竭、心律失常、心源性休克甚至猝死。

（三）神经病变:

（1）周围神经病变:

感觉神经/运动神经

（2）自主神经病变:

胃肠、心血管、泌尿生殖、排汗异常

（四）眼的其他病变：

白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等

（五）糖尿病足：

末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽

（六）糖尿病骨关节病：

好发于足部和下肢各关节，X线表现为萎缩型和增生型，可致关节脱位、畸形、骨质破坏。

2.糖尿病治疗的药物种类和作用机制，并各举一例（口服降糖药的分类和作用机制并各举一列）

（一）促胰岛素分泌剂

1、磺脲类（SUs）：

作用的主要靶部位是ATP敏感型钾通道（KATP）。

刺激胰岛β细胞促进胰岛素释放。

如格列齐特

2、格列奈类（非磺脲类）：

也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。

如那格列奈

（二）双胍类：

促进葡萄糖的摄取和利用，抑制肝糖异生及糖原分解，改善胰岛素敏感性。

如二甲双胍

（三）α-糖苷酶抑制剂：

抑制α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。

如阿卡波糖

（四）噻唑烷二酮类（TZDs胰岛素增敏剂）：

作用于过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）,PPARγ属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。

如加强IRS-2、GLU-4、LPL基因表达，抑制TNF-α、瘦素基因表达。

使胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。

如罗格列酮

主要作用：

①刺激外周组织的葡萄糖代谢，降低血糖；

②改善血脂谱、提高纤溶系统活性、改善血管内皮细胞功能、使C反应蛋白下降等，对心血管系统和肾脏显示出潜在的器官保护作用；

③促进脂肪重新分布、从内脏组织转移至皮下组织，可能与其提高胰岛素敏感性的作用有关。

3.糖尿病酮症酸中毒治疗原则

治疗原则：

尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。

㈠补液：

是治疗的关键环节。

只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。

通常使用生理盐水。

补液总量可按原体重10%估计。

应严格掌握补液速度和补液量。

㈡胰岛素治疗：

采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，当血糖降至13.9mmol/L时开始输入5％葡萄糖溶液，并按比例加入胰岛素；小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险。

㈢纠正电解质及酸碱平衡失调：

酸中毒由酮体中酸性代谢产物引起，输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。

补碱指征为血pH<7.1，HCO3－<5mmol/L。

补碱过多过快，可产生不利影响，包括脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重、血钾下降和反跳性碱中毒等。

补钾应根据血钾和尿量：

治疗前血钾低于正常，立即开始补钾，头2～4小时通过静脉输液每小时补钾约13～20mmol/L；血钾正常、尿量>40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常、尿量＜30ml/h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。

㈣处理诱发病和防治并发症：

1．休克：

严重且经快速输液后仍不能纠正，应详细检查并分析原因，并给予相应措施。

2．严重感染：

是本症常见诱因，亦可继发于本症之后。

因DKA可引起低体温和血白细胞数升高，故不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。

3．心力衰竭、心律失常

4．肾衰竭：

是本症主要死亡原因之一。

强调注意预防，治疗过程中密切观察尿量变化，及时处理。

5．脑水肿：

病死率甚高，应着重预防、早期发现和治疗。

6．胃肠道表现：

因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用1.25％碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸人性肺炎。

㈤护理：

良好的护理是抢救DKA的重要环节。

按时清洁口腔、皮肤，预防压疮和继发性感染。

细致观察病情变化等

4.常用胰岛素的分类和特点

（1）按作用起效快慢和维持时间，胰岛素制剂可分为短（速）效、中效和长（慢）效三类。

速效有普通（正规）胰岛素，皮下注射后发生作用快，但持续时间短，是唯一可经静脉注射的胰岛素，可用于抢救DKA。

速效胰岛素主要控制一餐饭后高血糖；

中效胰岛素有低精蛋白胰岛素（NPH，中性精蛋白胰岛素）和慢胰岛素锌混悬液。

中效胰岛素主要控制两餐饭后高血糖，以第二餐饭为主；

长效制剂有精蛋白锌胰岛素注射液PZI，鱼精蛋白锌胰岛素和特慢胰岛素锌混悬液。

长效胰岛素无明显作用高峰，主要提供基础水平胰岛素。

（2）根据来源，目前胰岛素制剂有基因重组人胰岛素，猪胰岛素和胰岛素类似物。

人胰岛素比动物来源的胰岛素更少引起免疫反应。

当从动物胰岛素改为用人胰岛素制剂时，发生低血糖的危险性增加，应严密观察。

胰岛素制剂类型、种类、注射技术、注射部位、患者反应性差异、胰岛素抗体形成等均可影响胰岛素的起效时间、作用强度和维持时间。

5.胰岛素的适应症

①1型糖尿病；

②糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；

③合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外；④因伴发病需外科治疗的围手术期；

⑤妊娠和分娩；

⑥Ⅱ型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制；T2MDβ细胞功能明显减退；

⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病；

⑧营养不良相关糖尿病。

6.双胍类药物的作用机制和适应症

机制

提高外周组织对糖的摄取和利用

抑制肝葡萄糖输出，抑制糖异生和糖原分解，降低HGO

降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的转运能力

④改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗

适应症

是肥胖或超重的2型糖尿病人第一线药物

①T2DM：

尤其是无明显消瘦的患者以及伴血脂异常、高血压或高胰岛素血症的患者，作为一线用药，可单用或联合应用其他药物。

1型糖尿病，应用胰岛素，血糖波动大者

②T1DM：

与胰岛素联合应有可能减少胰岛素用量和血糖波动。

7.糖尿病的治疗目标和糖尿病控制的生化指标

治疗目标

纠正代谢紊乱，消除症状，防止或延缓并发症的发生，维持良好的健康和学习、工作能力，保障儿童生长发育；

防止发生糖尿病急性代谢紊乱；

预防和延缓慢性并发症的发生与发展；

④延长寿命，降低病死率，而且要提高患者生活质量。

生化指标：

血糖（mmol/L）空腹4.4-6.1非空腹4.4-8.0

8.糖尿病神经病变

（1）中枢神经系统并发症：

①伴随严重DKA、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变；

②缺血性脑卒中；

③脑老化加速及老年性痴呆危险性增高等。

（2）周围神经病变：

最为常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。

先出现肢端感觉异常，可伴痛觉过敏、疼痛；后期可有运动神经受累，出现肌力减弱甚至肌萎缩和瘫痪。

腱反射早期亢进、后期减弱或消失，音叉震动感减弱或消失。

电生理检查可早期发现感觉和运动神经传导速度减慢。

单一外周神经损害较少发生，主要累及脑神经。

（3）自主神经病变：

也较常见，并可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统功能。

临床表现为瞳孔改变（缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在），排汗异常（无汗、少汗或多汗），胃排空延迟（胃轻瘫）、腹泻（饭后或午夜）、便秘等，直立性低血压、持续心动过速、心搏间距延长等，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、阳痿等。

9.糖尿病肾病的分期（三种类型，五种分期）

三种类型:

结节性肾小球硬化型：

有高度的特异性；

②弥漫性肾小球硬化型：

最常见，对肾功能影响最大，但特异性较低；

③渗出性病变：

特异性不高，也可见于慢性肾小球肾炎。

肾活检所见组织学改变与临床表现和肾功能损害程度缺乏恒定的相关性。

五种分期：

①I期：

为糖尿病初期，肾体积增大，肾小球人球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，GFR明显升高；

②Ⅱ期：

肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER）多数正常，可有间歇性蛋白尿增高（如运动后、应激状态），GFR轻度增高；

③Ⅲ期：

早期肾病，出现微量白蛋白尿，即UAER持续在20～200μg/min（正常<10μg/min），GFR仍高于正常或正常；

④Ⅳ期：

临床肾病，尿蛋白逐渐增多，UAER>200μg/min，即尿白蛋白排出量>300mg/24h，相当于尿蛋白总量>0.5g/24h，GFR下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退；

⑤V期：

尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐升高，血压升高。

10.糖尿病酮症酸中毒很高深性昏迷的鉴别

糖尿病酮症酸中毒

高渗性昏迷

病史

多发生于青少年；多有糖尿病史；常有感染、胰岛素治疗中断等病史；

多发生于老年；常无糖尿病史；常有感染、呕吐、腹泻等病史；

起病症状

慢（2~4天）；厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿、昏睡等；

慢（数日）；嗜睡、幻觉、震颤、抽搐等；

体征

皮肤

失水干燥

失水

呼吸

深快

加快

脉搏

细速

细速

血压

下降

下降

化验

血糖

显著增高；多为16.7~33.3mmol/L

显著增高；一般＞33.3mmol/L

尿糖

阳性++++

阳性++++

血酮

显著增高

正常或稍增高

血钠

降低或正常

正常或显著增高

PH

降低

正常或降低

CO2结合力

降低

正常或降低

乳酸

稍升高

正常

血浆渗透压

正常或稍升高

显著升高；常＞350mmol/L

10.糖尿病的诊断标准（WHO1999）

【诊断】

（一）诊断线索：

①三多一少症状。

②以糖尿病的并发症或伴发病首诊的患者；原因不明的酸中毒、失水、昏迷、休克；反复发作的皮肤疖或痈、真菌性阴道炎、结核病等；血脂异常、高血压、冠心病、脑卒中、肾病、视网膜病、周围神经炎、下肢坏疽以及代谢综合征等。

③高危人群：

IGR[IFG和（或）IGT]、年龄超过45岁、肥胖或超重、巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史。

（二）诊断标准

目前国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的诊断标准（1999），要点如下：

1．糖尿病诊断是基于空腹（FPG）、任意时间或OGTT中2小时血糖值（2hPG）。

空腹指8～10小时内无任何热量摄人。

任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄人量。

OGTT采用75g无水葡萄糖负荷。

糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。

FPG3.9～6.0mmol/L（70～108mg/d1）为正常；6.1～6.9mmol/L（110～125mg/d1）为IFG；≥7.0mmol/L（126mg/d1）应考虑糖尿病。

OGTT2hPG<7.7mmol/L（139mg/d1）为正常糖耐量；7.8～11.0mmol/L（140～199mg/d1）为IGT；≥11.1mmol/L（200mg/d1）应考虑糖尿病。

糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO糖尿病专家委员会报告1999年）

1）糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L（200mg/dl）

或

2）空腹血浆葡萄糖（FBG）水平≥7.0mmol/L（126mg/dl）

或

3）OGTT试验中，2h血糖水平≥11.1mmol/L

需重复一次确认，诊断才能成立。

2．对于临床工作，推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。

不主张测定血清葡萄糖。

3．对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必须在另一天复查核实而确定诊断。

如复查结果未达到糖尿病诊断标准，应定期复查。

IFG或IGT的诊断应根据3个月内的两次OGTT结果，用其平均值来判断。

在急性感染、创伤或各种应激情况下可出现血糖暂时升高，不能以此诊断为糖尿病，应追踪随访。

4．儿童糖尿病诊断标准与成人相同。

11.胰岛素的不良反应

1低血糖反应，与剂量过大和（或）饮食失调有关；

2因钠潴留而发生轻度水肿，可自行缓解；

3视力模糊，为晶状体屈光改变，常于数周内自然恢复；

4胰岛素过敏反应通常表现为注射部位瘙痒，继而出现荨麻疹样皮疹，可伴恶心、呕吐、腹泻等胃肠症状，罕见严重过敏反应（如血清病、过敏性休克）；

5脂肪营养不良为注射部位皮下脂肪萎缩或增生。

12.高钾血症的治疗

（一）对抗钾的心脏抑制作用

1乳酸钠或碳酸氢钠液：

作用机制：

①造成药物性碱血症，促进钾进入细胞内，②钠拮抗钾的心脏抑制作用增加远端肾小管中钠的含量，和钠钾交换，钠离子增加血浆渗透压，扩容，起到稀释性降低血钾的作用。

⑤钠离子有抗迷走神经的作用，可提高心率

2钙剂：

对抗钾的心脏毒性

3高渗盐水：

4葡萄糖和胰岛素

（二）促进排钾

1，经肾排钾：

高钠饮食或者静脉输入高钠溶液，应用呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪等排钾利尿药。

但肾衰竭时效果不佳。

2，经肠排钾：

在肠道，阳离子交换树脂与钾交换。

3，透析疗法：

血液透析或腹膜透析

（三）减少钾的来源

1，停止高钾饮食和含钾药物

2，供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少分解代谢所释放的钾

3，清除体内积血和坏死组织

4，避免应用库存血

5，控制感染减少细胞分解

甲亢

1.甲亢危象的诱因、临床表现和治疗

常见诱因有精神刺激、感染、手术、创伤、放射性碘治疗

临床表现：

（1）高热，体温超过39℃，大汗

（2）心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑

（3）神志障碍，躁动，昏迷

（4）恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸

（5）循环衰竭休克

（6）心衰，肺水肿

甲亢危象的诊断主要靠临床表现综合判断。

临床高度疑似本症及有危象前兆者应按甲亢危象处理。

甲亢危象的病死率在20％以上。

治疗：

防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。

一旦发生则急需抢救。

（1）针对诱因治疗

（2）抑制TH合成:

首选PTU

（3）抑制TH释放:

服PTU后1～2h再加用复方碘溶液，

碘过敏者用碳酸锂

（4）普奈洛尔:

抑制组织T4转化为T3

（5）氢化可的松

（6）糖皮质激素：

拮抗应激

（7）对症、支持治疗：

*降温,异丙嗪派替啶镇静，避免用水杨酸类

*监护心、肾功能、微循环功能

*防治感染及各种并发症

*迅速纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，补充葡萄糖、热量和多种维生素

（8）必要时透析：

血液透析，腹膜透析，血浆置换，迅速降低血浆甲状腺激素浓度。

（9）待危象控制后，应根据具体病情，选择适当的甲亢治疗方案，并防止危象再次发生。

2.甲亢临床表现

（一）甲状腺毒症表现

1．高代谢综合征甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，表现为疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重下降等。

2．精神神经系统多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤。

3．心血管系统心悸气短、心动过速、第一心音亢进。

收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。

合并甲状腺毒症心脏病时，出现心动过速、心律失常、心脏增大和心力衰竭。

4．消化系统稀便、排便次数增加。

重者可以有肝大、肝功能异常，偶有黄疸。

5．肌肉骨骼系统甲亢性周期性瘫痪（TPP,诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等），病变主要累及下肢，有低钾血症，病程呈自限性，甲亢控制后可自愈。

少数患者发生甲亢性肌病、重症肌无力。

6．造血系统循环血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减低。

可以伴发血小板减少性紫癜。

7．生殖系统女性月经减少或闭经。

男性阳痿，偶有乳腺增生（男性乳腺发育）。

8.皮肤及肢端表现皮肤光滑细腻，缺少走稳，触之温暖，颜面潮红。

（二）甲状腺肿：

大多数患者有程度不等的甲状腺肿大。

甲状腺肿为弥漫性、对称性，质地不等，无压痛。

甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音。

少数病例甲状腺可以不肿大。

（三）眼征

1.非浸润性突眼：

与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关，轻度突眼（<18mm）、瞬目减少、炯炯发亮、上睑挛缩、眼裂增宽。

2.浸润性突眼：

发生在Graves眼病，病因与眶周组织的自身免疫炎症反应有关。

眼球显著突出，突眼度>22mm，自诉异物感、、胀痛、畏光、流泪、复视、视力下降。

【甲状腺功能亢进症的特殊的临床表现】

1甲状腺危象：

甲亢急性加重，

诱因：

感染、手术、碘治疗、创伤、严重药物反应、MI

表现：

甲亢症状加重，高热，大汗，HR↑（140↑）,,躁动不安，谵妄,恶心，呕吐，可有休克，嗜睡，昏迷，或心衰、肺水肿。

20%

2甲状腺毒性心脏病：

心衰:

2种，

①高排出型心衰，见于年轻甲亢患者。

心动过速及心脏排除增加导致的心力衰竭。

常随甲亢控制，心功能恢复。

②泵衰竭：

多见于老年患者，诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病发生的心力衰竭。

3淡漠型甲亢:

1）老年人多见，甲亢症状不典型；2）可有消瘦、乏力、淡漠、腹泻、厌食；3）可伴有心房颤动和肌病4）多无甲状腺肿大；5）易误诊为肿瘤。

4亚临床甲亢：

1）T3、T4正常，TSH低于正常值下限；

2）可能为甲亢疾病的早期或恢复期表现；

3）亚临床甲亢的原因:

①外源性TH替代②甲状腺自主功能腺瘤③多结节性甲状腺肿④GD

4）可能的不良结果:

①发展为临床甲亢②对CVS有影响③骨质疏松

5.胫前粘液性水肿Pretibialmyxedema：

6.Graves眼病（GO）：

患者自述异物感、畏光、胀痛、复视、斜视及视力下降。

男性多见

7.T3型甲亢：

老年人多见

8.妊娠期甲亢

3.抗甲亢药物的主要不良反应和适应症

抗甲亢药物他巴唑丙基硫氧嘧啶（PTU）

①粒细胞减少：

严重者可发生粒细胞缺乏症，外周血白细胞低于3×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L时应当停药。

要区分是甲亢所致，还是ATD所致。

治疗：

一般不需要停药，

减少抗甲状腺药物，加用一般升白细胞药物

②皮疹和剥脱性皮炎：

可先试用抗组胺药，皮疹严重时应及时停药，以免发生剥脱性皮炎。

治疗：

抗组织胺药物，皮疹严重应停药

③中毒性肝病：

表现为变态反应性肝炎，转氨酶显著上升，肝脏穿刺可见片状肝细胞坏死，PTU可以引起转氨酶升高，甲亢本身也有转氨酶增高，所以在用药前需要检查基础的肝功能，以区别是否是药物的副作用。

防治：

停药

④抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）：

多见于中青年女性，多数病人无临床表现，仅部分呈ANCA相关性小血管炎，发热，肌肉关节疼痛，肺和肾损害。

防治：

停用后多可恢复，少数重症需大剂量激素和免疫抑制剂治疗

适应症：

①病情轻、中度患者；

②甲状腺轻中度肿大；

③年龄在20岁以下；

④孕妇、年迈体弱或由于其他严重疾病而不宜手术者；

⑤术前准备或131I治疗前准备；

⑥手术后复发且不宜用131I治疗

4.I131治疗甲亢的适应症和禁忌症

1）适应症

①中度甲亢、年龄在25岁以上者；

②对抗甲状腺药有过敏等反应而不能继用，或长期治疗无效，或治疗后复发者；

③合并心、肝、肾等疾病不宜手术，或术后复发，或不愿手术者；

④某些高功能结节者；

⑤非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者。

2）禁忌症

①妊娠、哺乳期妇女（131I可透过胎盘和进入乳汁）；

②年龄在25岁以下者；

③严重心、肾、肝功能衰竭或活动性肺结核者；

④外周血白细胞在3×109／L以下或中性粒细胞低于1．5×109／L者；

⑤重症浸润性突眼症；

⑥甲状腺危象；

⑦甲状腺不能摄碘者。

5.甲亢治疗

一般治疗：

去除诱因

注意保证足够热量及液体补充，

每日补充液体3000-6000ml

高热者积极降温，必要时进行人工冬眠

有心衰表现者使用洋地黄及利尿剂

特异治疗：

1.大剂量抗甲状腺药物：

丙基硫氧嘧啶或他巴唑

2.碘抗甲状腺药物1小时后使用复方碘溶液或碘化钠

3.糖皮质激素地塞米松

4.心得安：

无心衰者40-80mg，每6小时一次，有心衰者禁用

经上述治疗有效者病情在1-2天内明显改善，一周内恢复，此后渐减量碘剂及地塞米松直至停药

心肺脑复苏

1.心肺脑复苏的操作过程/生命体征支持/基本支持疗法

1.基础生命支持:

A、畅通气道：

先呼喊病人，判断意识是否清醒，判断是否心搏呼吸骤停。

开放气道是人工呼吸首要条件。

畅通气道常用的方法有:

仰头抬颏法，托下颌法，清洁口腔呼吸道分泌物异物。

畅通气道后，观察患者胸部有无起伏，鼻口有无气流，颈动脉有无搏动，以判断有无自主呼吸和心脏搏动。

若观察3-5秒内仍无生命体征，应立即进行人工呼吸。

B、人工呼吸;

口对口呼吸，应连续吹起2次，每次吹起1-1.5秒，每次吹气量800-1200ml，每按压30次，吹起两次，如有条件尽快使用简易呼吸器。

C、人工循环：

胸外心脏按压：

位置为胸骨正中下1/3交界处，术者双肘关节伸直，自肩背部垂直向掌根部按压，使胸骨下陷4-5cm后突然放松，按压频率为100次/分。