第九章 肠杆菌科.docx

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第九章肠杆菌科

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第九章　肠杆菌科

肠杆菌科（Enterobacteriaceae）细菌是一大群生物学性状近似的革兰阴性杆菌，常寄居在人和动物的肠道内，亦存在于土壤、水和腐物中。

其中大多数是肠道的正常菌群，但当宿主免疫力降低或细菌移位至肠外部位时可成为条件致病菌而引起疾病；少数为病原菌，例如伤寒杆菌、志贺菌、致病性大肠杆菌等。

肠杆菌科细菌种类繁多。

根据生化反应、抗原结构、核酸杂交和序列分析，目前至少有30个菌属，120个以上的菌种。

与医学有关的有埃希菌属、志贺菌属、沙门菌属、克雷伯菌属、变形杆菌属、摩根菌属、枸橼酸菌属、肠杆菌属、沙雷菌属和耶尔森菌属10个菌属，包括25个菌种。

肠杆菌科细菌具有下列共同生物学特性：

1．形态与结构0.3-1.0×1-6um中等大小的革兰阴性杆菌。

无芽孢。

多数为周毛菌。

少数有荚膜或包膜。

大多有菌毛。

2．培养兼性厌氧或需氧。

营养要求不高，在普通琼脂平板上生长繁殖后形成湿润、光滑、灰白色的直径2-3mm中等大小菌落。

在血琼脂平板上，有些菌可产生溶血圈。

在液体培养基中，呈均匀浑浊生长。

3．生化反应活泼，分解多种糖类和蛋白质，形成不同代谢产物，常用以区别不同菌属和菌种。

乳糖发酵试验在初步鉴别肠杆菌科中致病菌和非致病菌上有重要价值，一般非致病菌能分解乳糖，而致病菌多数不能。

4．抗原构造复杂，主要有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和荚膜（K）或包膜抗原。

其他尚有菌毛抗原。

（1）．O抗原：

存在于细胞壁脂多糖（LPS）层，具有属、种特异性。

其特异性取决于LPS分子末端重复结构多糖链的糖残基种类的排列。

O抗原耐热，100℃不被破坏。

从病人新分离菌株的菌落大多呈光滑（S）型，在人工培养基上多次传代移种保存日久后，LPS失去外层O特异性侧链，此时菌落变成粗糙（R）型，是为S-R型变异。

R型菌株的毒力显著低于S型株。

（2）．H抗原：

存在于鞭毛蛋白。

不耐热，60℃30分钟即被破坏。

H抗原的特异性决定于多肽链上氨基酸的排列顺序和空间结构。

细菌失去鞭毛后，运动随之消失；同时O抗原外露，是为H-O变异。

（3）．荚膜或包膜抗原：

位于O抗原外围，能阻止O凝集现象。

多糖性质，但60℃30分钟可去除之。

重要的有伤寒杆菌的Vi抗原，大肠杆菌的K抗原等。

5．抵抗力因无芽孢，对理化因素抵抗力不强。

60℃30分钟即死亡。

易被一般化学消毒剂杀灭，常用氯进行饮水消毒。

胆盐、煌绿等染料对非致病性肠杆菌科细菌有抑制作用，藉以制备选择培养基来分离有关病原菌。

6．变异肠杆菌科细菌易出现变异菌株。

除自发突变外；更因相互处于同一密切接触的肠道等微环境，可以通过转导、结合或溶原性转换等转移遗传物质，使受体菌获得新的性状而导致变异。

其中最常见的是耐药性转移；此外，尚有毒素产生、生化反应特性改变，以及H-O抗原和S-R菌落变异等。

这种易变性在其致病性、诊断和防治中都有重要意义。

第一节　埃希菌属

埃希菌属（Escherichia）有5个种，其中大肠埃希菌（E,coli）是最常见的临床分离菌。

大肠埃希菌，通称大肠杆菌，婴儿出生后数小时就进入肠道，并终生伴随。

当宿主免疫力下降或菌侵入肠外组织或器官，可引起肠外感染。

有些特殊菌株能导致腹泻。

大肠杆菌在环境卫生和食品卫生学中，常用作被粪便污染的检测指标。

在分子生物学和基因工程研究中，大肠杆菌是重要的实验材料。

一、生物学性状

大小0.4-0.7χ1-3um。

多数菌株有周身鞭毛。

有普通菌毛和性菌毛。

肠外感染菌株常有多糖包膜（微荚膜）。

S型菌株在普通琼脂平板培养37℃24小时后，形成直径2-3mm的圆形凸起灰白色菌落。

有些菌株在血琼脂平板上呈β溶血。

能发酵葡萄糖等多种糖类，产酸并产气。

发酵乳糖，可同沙门菌、志贺菌等区别。

吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐（IMViC）试验结果为“++––”。

凡IMViC试验示此结果的，判为典型的大肠杆菌，表明被检物已有粪便污染，有传播肠道传染病的危险。

大肠杆菌抗原主要有O、H和K三种。

O抗原170种，是血清学分型的基础；H抗原56种；K抗原在100种以上。

根据耐热性不同，K抗原又分L、A、B三型。

一个菌株中，一般只含一个型别的K抗原。

表示大肠杆菌血清型的方式是按O：

K：

H排列，例如O111：

K58（B4）：

H2。

二、致病性

多数大肠杆菌在肠道内不致病，但如移位至肠道外的组织或器官则引起肠外感染，病变以化脓性炎症最为常见。

肠外感染中以泌尿系统感染为主，例如尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎。

亦可引起腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染等。

在婴儿、老年人或免疫功能低下者，可引起败血症。

在新生儿，大肠杆菌脑膜炎并不少见。

某些血清型可引起人类腹泻。

根据其致病机制不同，主要有五种类型。

肠产毒素型大肠杆菌（enterotoxigenicE.coli，ETEC）是婴幼儿和旅游者腹泻的重要病原菌。

临床症状可从轻度腹泻至严重的霍乱样腹泻。

致病物质主要是肠毒素和定植因子。

ETEC的肠毒素有不耐热和耐热两种，均由质粒介导。

不耐热肠毒素（heatlabileenterotoxin，LT）对热不稳定，65℃30分钟可被破坏。

LT由1个A亚单位和5个B亚单位组成。

A亚单位是毒素的活性部位。

B亚单位与肠粘膜上皮细胞表面的GM1神经节苷脂结合后，使A亚单位穿越细胞膜与腺苷环化酶作用，令胞内ATP转化为cAMP。

胞质内cAMP水平增加后，导致肠粘膜细胞内水、钠、氯、碳酸氢钾等过度分泌至肠腔，导致腹泻。

LT一般不引起肠粘膜的炎症或组织病变。

LT与霍乱肠毒素两者间的氨基酸组成同源性达75%左右；它们的抗原性高度交叉；两者B亚单位的肠粘膜结合受体都是同一个GM1神经节苷脂。

ETEC的耐热肠毒素（heatstableenterotoxin，ST）对热稳定，100℃加热20分钟仍不失活性。

ST的作用机制与LT的不同，其引起腹泻是通过激活肠粘膜细胞上的鸟苷环化酶，使胞内cGMP量增多而导致。

LT又可分LT-I和LT-II两型，ST亦可分Sta和STb。

LT-I型和Sta型由人源株产生，而LT-II型STb型则源自动物菌株。

菌毛是ETEC致病的另一重要因素。

能形成肠毒素而无菌毛的菌株，不会引起腹泻。

ETEC菌毛的粘附作用具有高度专一性，并将这类粘附素（adhesin）常称之为定植因子（colonizationfactor）。

例如ETEC的定植因子有1型菌毛、CFAI（colonizationfactorantigentypeI）和CAFII；猪ETEC的有K88、987P、F41、F107等；K99是猪、羊、牛ETEC所共有。

定植因子具有很强的抗原性，能刺激宿主产生特异性抗体。

在兽医界已制成口饲菌毛疫苗，在猪群中人工免疫后，可抵抗猪ETEC的侵袭。

CAFI和CAFII均由质粒介导，这些质粒也可同时偏码LT和（或）ST。

与ETEC致病有关的物质尚有其内毒素LPS，以及具有抗吞噬作用的K抗原等。

肠侵袭型大肠杆菌（enteroinvasiveE.coli，EIEC）较少见，主要侵犯较大儿童和成人。

所致疾病很像菌痢，腹泻呈脓血便，有里急后重，故曾称志贺样大肠杆菌（shigelloidE.coli）。

EIEC不产生肠毒素，能侵袭结肠粘膜上皮细胞并在其中生长繁殖。

菌死亡崩解后释放出内毒素，破坏细胞形成炎症和溃疡，导致腹泻。

EIEC的侵袭与含编码侵袭性pINV基因的一种大质粒（120-140MD）有关，携带该质粒的菌株可引起豚鼠角膜Sereny试验阳性，并可侵袭HeLa细胞。

对EIEC的大质粒与志贺菌编码侵袭性基因的大质粒高度同源。

含侵袭性基因的探针，EIEC和志贺菌中的有毒株均能发生特异性反应。

EIEC无动力、生化反应和抗原结构也近似志贺菌。

因此，若不注意，容易误诊为志贺菌。

肠致病型大肠杆菌（enteropathogenicE.coli，EPEC）是婴幼腹泻的主要病原菌，严重者可致死；成人少见。

不产生肠毒素。

病菌在十二指肠、空肠和回肠上段粘膜表面大量繁殖，粘附于微绒毛，导致刷状缘被破坏、微绒毛萎缩、上皮细胞排列紊乱和功能受损，造成严重腹泻。

EPEC粘附和破坏肠粘膜结构的步骤有三：

①Bfp（bundleformingpili）介导菌与细胞的疏松粘附，Bfp由EAF（EPECadherencefactor）质粒上的bfpA基因编码和受dsbA基因的调控使之活化；②信号传递，由染色体上的eaeB（E.coliattachmentB）基因介导，eaeA基因受per（plasmidencodedregulator）基因产物而活化；③紧密粘附素（intimin）介导菌与细胞的紧密结合。

紧密粘附素由染色体上eaeA基因编码，它是一种外膜蛋白。

在此最末阶段，细胞内肌动蛋白重排，导致微绒毛的破坏。

严重干扰对肠道中液体等的吸收功能。

EPEC对细胞的粘附有两种类型。

局限性粘附指病菌呈块状粘附在肠粘膜细胞表面的某一部分，弥散性粘附是病菌主要是单个分散粘附在细胞表面。

由于两者在生物学特征、致病特点等方面存在较大差异，有学者建议称弥散粘附的EPEC为EPECII型或弥散粘附型大肠杆菌（diffuselyadherentE.coli，DAEC）。

肠出血型大肠杆菌（enterohemorrhagicE.coli，EHEC）亦称为vero毒素大肠杆菌（verotoxigenicE.coli，VTEC）。

1982年首先在美国发现，其血清型为0157：

H7。

俟后世界各地有散发或地方小流行，1996年日本大阪地区为主发生流行，患者逾万，死亡11人。

5岁以下儿童易感染，感染菌量可低于100个。

症状轻重不一，可为轻度水泻至伴剧烈腹痛的血便。

约10%10岁患儿可并发有急性肾衰竭、血小板减少、溶血性贫血的溶血性尿毒综合征（hemolyticuremicsyndrome，HUS），死亡率达10%左右。

EHEC的致病因子主要有菌毛和毒素。

病菌进入消化道后，由紧密粘附素介导与宿主末端回肠、盲肠和结肠上皮细胞结合，然后释放毒素，引起血性腹泻。

该毒素能使vero细胞产生病变，故称vero毒素；又因同志贺菌的毒素相似，亦称志贺样毒素（shiga-liketoxin,SLT）；实则vero毒素和SLT之间仅1个氨基酸不同，有学者认为EHEC的vero毒素即志贺毒素（shigatoxin,ST）。

EHEC的VT分两型，VT-I与痢疾志贺菌的ST基本相同，VT-II则与ST有60%的同源。

两型毒素均由溶原性噬菌体介导。

VT由1个A亚单位和5个B亚单位组成。

B亚单位与宿主细胞特异糖脂（globotriaosylceramide）结合；A亚单位内在化后裂解成两个分子，其中A1片段与28SrRNA的4324位腺嘌呤作用，使核糖体灭活，终止蛋白质合成。

HUS在产生VT-II的EHEC中较多，实验表明VT-II能选择性地破坏肾内皮细胞。

与EHEC致病有关的尚有内毒素和溶血素。

EaeA基因编码紧密粘附素，它与EPEC的eaeA高度相。

Stx基因编码VT毒素。

溶血素hiyA基因与大肠杆菌α溶血素基因（hlyA、hlyC）约有60%的同源性。

能产生VT的大肠杆菌血清型至少有160种可从人、动物和食物中分离得，另发现非大肠杆菌中亦有产VT的菌株，如枸橼酸菌属中的某些种。

产VT的大肠杆菌血清型以O157：

H7为主，但不同国家的流行株不一定相同。

例如美国、日本为O157：

H7；意大利为O111：

H11；澳大利亚为O111：

Hˉ；德国为弗劳地枸橼酸杆菌（Citrobacterfreundii）等。

肠集聚型大肠杆菌（enteroaggregativeE.coli,EaggEC）引起婴儿持续性腹泻，脱水，偶有血便。

不侵袭细胞。

可产生毒素和粘附素。

毒素为肠集聚耐热毒素（enteroaggregativeheat-stabletoxin,EAST），抗原上与ETEC的ST有关，可导致大量液体分泌。

另一毒素似大肠杆菌的α溶血素。

有4种不同形态的菌毛，其中集聚性粘附菌毛I（aggregativeadherencefimbriaeI,AAFI）与EPEC中bfp基因编码的菌毛很相似。

大肠杆菌的某些血清型可引起泌尿系统感染，这些菌株统称为尿路致病大肠杆菌（uropathogenicE,coli）。

其致病因子有粘附素、毒素、LPS、荚膜、血清抵抗因子等。

粘附素主要有P菌毛，AFPI、III和Dr，这些粘附素能以Dr血型抗原为受体与之结合。

溶血素HlyA能溶解红细胞和其他组织细胞，引起细胞因子释放和诱发炎症反应。

三、微生物学检查法

标本肠外感染采取中段尿、血液、脓液、脑脊液等；腹泻则取粪便。

分离培养与鉴定

1．肠外感染。

（1）涂片染色检查：

除血液标本外，均需作涂片染色检查。

脓、痰、分泌物可直接涂片，革兰染色后镜检。

尿液和其它液体先低速离心，再取沉淀物作涂片。

（2）分离培养：

血液接种肉汤增菌，待生长后再移种血琼脂平板。

体液标本的离心沉淀物和其它标本直接划线分离于血琼脂平板。

35-37℃孵育18-24小时后观察菌落形态。

（3）鉴定：

初步鉴定根据IMViC（++--）试验，最后鉴定靠系列生化反应。

尿路感染尚需记数菌落量，每毫升≥10万才有诊断价值。

2．肠内感染将粪便标本接种于鉴别培养基，挑选可疑菌落并鉴定为大肠杆菌后，再分别检测不同类型致腹泻大肠杆菌的肠毒素、毒力因子和血清型等特征。

（1）ETEC：

过去用动物或细胞培养测定LT或ST，较为复杂；现可用ELISA法或基因探针检测这些肠毒素。

（2）EIEC：

与志贺菌相似，多数EIEC无动力，乳糖不发酵或迟缓发酵。

毒力试验可将被检菌液接种于豚鼠眼结膜囊内，可产生典型的角膜结膜炎症状，并在角膜上皮细胞内有大量细菌，是为Senery试验阳性。

（3）EPEC：

用特异O、H抗血清测定特异血清型，亦可以ELISA和细胞培养法来检测。

（4）EHEC：

O157：

H7血清型多数对山梨醇不发酵或缓慢发酵。

VT毒素可用ELISA法测定，灵敏度达60pgml，亦可用PCR法结合基因探针检测VT基因。

（5）EAggEC：

用液体培养-集聚试验（liquid-cultureclumpaggregation）检测受检菌的粘附性，或用探针技术测定EAST基因。

四、防治原则

在ETEC的免疫预防研究中，发现其菌毛抗原在自然感染和人工主动免疫中是关键抗原之一。

在家畜中，用菌毛疫苗防治新生畜崽腹泻已获得成功。

例如在孕牛产前6个月接种大肠杆菌K99株的菌毛抗原，则新生牛犊吮乳后可被动获得特异菌毛抗体而受到同型菌毛型大肠杆菌感染的免疫保护。

现已明确，有的牛群肠道中可以存在EHEC。

因此，加热不彻底而被牛粪污染的牛肉、牛奶，以及果汁等都可能罹患出血性结肠炎。

例如美国多次EHEC流行，传染源是汉堡包中污染EHEC的牛肉馅。

第二节　志贺菌属

志贺菌属（Shigella）是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，通称痢疾杆菌（dysenterybacterium）。

一、生物学性状

大小为0.5-0.7×23um的短小杆菌。

无芽孢。

无鞭毛。

有菌毛。

营养要求不高，在普通琼脂平板上生长形成中等大小、半透明的光滑型菌落。

志贺菌属中的宋内菌常出现扁平的粗糙型菌落。

分解葡萄糖，产酸不产气。

除宋内志贺菌个别菌株迟缓发酵乳糖（一般需3—4天）外，均不分解乳糖。

志贺菌属细菌有O和K两种抗原。

O抗原是分类的依据，分群特异抗原和型特异抗原，藉以将志贺菌属分为4群（种）40余血清型（包括亚型）（表9-2）。

K抗原在分类上无意义。

二、致病性和免疫性

致病物质主要是侵袭力和内毒素，有的菌株尚产生外毒素。

1．侵袭力志贺菌有菌毛，能粘附于回肠末端和结肠粘膜的上皮细胞。

继而穿入上皮细胞内生长繁殖，一般在粘膜固有层内繁殖形成感染灶，引起炎症反应。

细菌侵入血流罕见。

志贺菌穿透上皮细胞的能力由质粒编码的ipaB，ipaC和ipaD基因介导，病菌在邻近细胞的扩散则由质粒编码的icsA和icsB基因控制。

志贺菌只有侵入肠粘膜后才能致病。

否则，即使菌量再大也不引起疾病。

2．内毒素志贺菌所有菌株都有强烈的内毒素。

内毒素作用于肠粘膜，使其通透性增高，进一步促进对内毒素的吸收，引起发热、神志障碍，甚至中毒性休克等一系列症状。

内毒素破坏肠粘膜，可形成炎症、溃疡，呈现典型的脓血粘液便。

内毒素尚能作用于肠壁植物神经系统，使肠功能发生紊乱，肠蠕动失调和痉挛。

尤其是直肠括约肌痉挛最明显，因而出现腹痛、里急后重等症状。

3．外毒素A群志贺菌I型II型能产生一种外毒素称为志贺毒素（shigatoxin,ST）。

ST能引起vero细胞病变，故亦称vero毒素（verotoxin，VT）。

VT分VT-I和VTII两种，A群志贺菌产生的ST属VT-I型。

ST具有3种生物学活性：

①肠毒素性。

具有类似大肠杆菌、霍乱弧菌肠毒素的作用，此可解释疾病早期出现的水样腹泻；②细胞毒性。

对人肝细胞、HeLa细胞、绿猴vero细胞均有毒性，以HeLa细胞最为敏感；③神经毒性。

注射于家兔或小鼠，引起动物麻痹、死亡。

ST由位于染色体上的stxA和stxB基因编码。

与EHEC产生的毒素相同，ST亦由1个A亚单位和5个B亚单位组成。

B亚单位与宿主细胞糖脂（Gb3）结合，导入细胞内的A亚单位作用于60S核糖体亚单位的28SrRNA，阻止与氨酰tRNA的结合，致使蛋白质合成中断。

志贺菌侵入宿主后，机体内的IL-1、IL6、TNF-α和INF-γ等细胞因子将增多。

IL-1和TNF-α可提高ST受体在内皮细胞表面的表达，因而内皮细胞成为ST攻击的主要靶细胞。

ST和内毒素有协同作用，两者在体外可加重对人血管内皮细胞的损伤。

在志贺菌感染的溶血性尿毒综合征（HUS）等并发症中，ST和内毒素的持续存在联合作用可能与之有关。

志贺菌的粘附、侵袭、胞内繁殖、细胞间扩散等活性编码的基因，均存在于一个140MD的大质粒上。

这个大质粒一旦丢失，有毒株就成无毒株。

所致疾病志贺菌引起细菌性痢疾。

传染源是病人和带菌者，无动物宿主。

主要通过粪-口传播。

人类对志贺菌较易感，少至200个菌就可发病。

志贺菌随饮食进入肠道，潜伏期一般1-3天。

痢疾志贺菌感染患者病情较重，宋内志贺菌多引起轻型感染，福氏志贺菌感染易转变为慢性，病程迁延。

志贺菌感染有急性和慢性两种类型，病程在两个月以上者属慢性。

急性细菌性痢疾常有发热、腹痛、里急后重等症状，并脓血粘液便。

若及时治疗，预后良好。

如治疗不彻底，可转为慢性。

症状不典型者，易被误诊，影响治疗而造成慢性和带菌。

急性感染中有一种中毒性痢疾，以小儿为多见。

无明显的消化道症状，主要表现为全身中毒症状。

此因其内毒素致使微血管痉挛、缺血和缺氧，导致DIC、多器官功能衰竭、脑水肿，死亡率高。

各型志贺菌都有可能引起。

免疫性志贺菌感染局限于肠粘膜层，一般不入血，故其抗感染免疫主要是消化道粘膜表面的分泌型IgA（SIgA）。

病后免疫期短，也不巩固，除菌停留在肠壁局部外，其型别多也是原因之一。

三、微生物学检查法

标本取材应挑取粪便的脓血或粘液部分。

若不能及时送检，宜将标本保存于30%甘油缓冲盐水或专门运送培养基内。

中毒性痢疾患者可取肛拭。

分离培养与鉴定标本接种于肠道鉴别或选择培养基上，37℃孵育18-24小时。

挑取无色半透明可疑菌落，作生化反应和血清学试验，以确定其菌群（种）和菌型。

毒力试验测定志贺菌的侵袭力可用Senery试验。

系将受试菌18—24小时的固体培养物，以生理盐水制成9亿ml菌悬液，接种于豚鼠眼结膜囊内。

若发生角膜结膜炎，则Senery试验阳性，表明受试菌有侵袭力。

志贺菌ST的测定，可用HeLa细胞或vero细胞，也可用PCR技术直接检测其产毒基因stxA、stxB。

快速诊断法

1．免疫染色法将粪便标本与志贺菌抗血清均匀，在光镜下观察有无凝集现象。

2．免疫荧光菌球法将标本接种于含有荧光素标记的志贺菌免疫血清液体培养基中，37℃孵育4-8小时。

若标本中含有相应型别的志贺菌存在，则生长繁殖后与荧光抗体凝集成小球，在荧光显微镜下易被检出。

3．协同凝集试验是以志贺菌IgG抗体与CowanI葡萄球菌结合成为试剂，用来检测病人粪便中有无志贺菌可溶性抗原。

4．胶乳凝集试验用志贺菌抗血清致敏胶乳，使与粪便中的志贺菌抗原起凝集反应。

也可用志贺菌抗原致敏胶乳，来诊断粪便中有无志贺菌抗体。

5．分子生物学方法PCR技术、基因探针检测140MD的大质粒等。

四、防治原则

鉴于志贺菌的免疫防御机制主要是分泌至肠粘膜表面的SIgA，而SgA需由活菌作用于粘膜局部才能诱发。

因此，接种死疫苗防御志贺菌感染的试验已经放弃，现致力于活疫苗的研究。

例如链霉素依赖株（streptomycindependentstrain,Sd）活疫苗是一种变异株，环境中存在有链霉素时始能生长繁殖。

将其制成活疫苗给志愿者口服后因正常人体内不存在链霉素，该Sd株不能生长繁殖；但也不立即死亡，尚可有一定程度的侵袭志愿者肠粘膜而激发局部免疫应答，产生SIgA。

同时，血清中的IgM、IgG特异抗体也增多。

Sd活疫苗的免疫保护具有特异性。

目前已能产生多价志贺菌Sd活疫苗。

又多种杂交株活疫苗也在研究之中。

如将志贺菌的大质粒导入另一弱毒或无毒菌中，形成二价减毒活疫苗。

曾被选为研究对象的有宋内志贺菌与伤寒杆菌Ty2la的杂交疫苗等。

治疗志贺菌感染的药物颇多，但菌很易出现多重耐药菌株。

同一菌株可对5-6种甚至更多药物耐药，给防治工作带来很大困难。

第三节　沙门菌属

沙门菌属（Salmonella）是一群寄生在人类和动物肠道中，生化反应和抗原结构相关的革兰阴性杆菌。

根据生化反应，DNA同源性等，沙门菌属分为肠道沙门菌（S.enterica）和邦戈沙门菌（S.bongori）两个种。

肠道沙门菌又分为6个亚种，即肠道亚种（Subsp.enterica）、萨拉姆亚种（subsp.salamae）、亚利桑那亚种（subsp.enterica）、双亚利桑那亚种（subsp.diarigonae）、豪顿亚种（subap.houtenae）、和英迪加亚种（subsp.indica）。

沙门菌属细菌的血清型在2000种以上，但对人致病的只是少数，例如引起肠热症的伤寒、副伤寒的沙门菌。

其他对动物的致病，有些沙门菌偶可传染给人，引起食物中毒或败血症，如鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌、猪霍乱沙门菌等十余种。

一．生物学性状

大小0.6-1.0×2-4μm。

除鸡沙门菌和雏沙门菌（S.pullorum）等个别外，都有周身鞭毛。

一般无荚膜。

均无芽孢。

营养要求不高，在普通琼脂平板上形成中等大小、无色半透明的S型菌落。

不发酵乳糖或蔗糖。

对葡萄糖、麦芽糖和甘露糖发酵，除伤寒沙门菌不产气外，其它沙门菌均产酸产气。

生化反应对沙门菌属的种和亚种鉴定有重要意义。

沙门菌属细胞的抗原主要有0和H两种抗原，少数菌中尚有一种表面抗原，功能上与大肠杆菌的K抗原类同。

因一般认为它与毒力（virulence）有关，故称Vi抗原。

沙门菌0抗原至少有58种，以阿拉伯数字顺序排列，现已排至67（其中有9种被删除）。

每个沙门菌的血清型含一种或多种O抗原。

凡含有相同抗原组分的归为一个组，则可将沙门菌属分成A-Z、O51-O63、O65-O6742个组。

引起人类疾病的沙门菌大多数在A-E组。

据Popoff等报道，1995年时沙门菌属血清型已有2399个，其中绝大部分分布在肠道沙门菌各亚种：

计肠道亚种1416。

萨拉姆亚种477、亚利桑那亚种94、双亚利桑那亚种371、豪顿亚种66和英迪加亚种10个血清型。

至于邦戈沙门菌，仅19个血清型。

沙门菌O抗原分第I相和第II相两种。

第I相特异性高，又称特异相，以a、b、c……表示