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胃癌

胃癌定义

恶性胃癌肿瘤起源于胃壁最表层的粘膜上皮细胞，可发生于胃的各个部位（胃窦幽门区最多、胃底贲门区次之、胃体部略少），可侵犯胃壁的不同深度和广度。

癌灶局限在粘膜内或粘膜下层的称为早期胃癌，侵犯肌层以深或有转移到胃以外区域者称为进展期胃癌。

肉眼或胃镜观察胃癌有多种形态，如表浅型、肿块型、溃疡型、浸润型、溃疡癌（为慢性胃溃疡癌变）。

显微镜放大观察癌细胞有多种类型（组织学分类），如腺癌（占约90%，包括乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌）、腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌、类癌。

更细微的癌细胞内部的分子结构也有很多差异，因此，虽都称为胃癌，即使肉眼和显微镜下所见类型是相同的，但个性仍有很大差异，目前并不知晓究竟有多少个性独特的胃癌。

胃癌-发病现状

根据世界卫生组织估计，胃癌是全世界排名第四个最普遍被诊断的癌症，而且是所有癌症死亡率排名第二高，被视为国际间重要的健康危机。

在2006年统计中显示接近有950,000个案例发生，而且大约将近700,000位病人死于这一种疾病。

胃癌的高发生率包括东亚、南美洲和东欧国家。

在台湾地区，胃癌发生率尤其偏高，每100,000人口约有8.52人至9.68人，胃癌名列2006年癌症死亡原因第5位，约有2500人死于胃癌，每100,000人口死亡率为11.4% 。

胃癌也是中国最常见的恶性肿瘤之一，在中国其发病率居各类肿瘤的首位，每年约有17万人死于胃癌，几乎接近全部恶性肿瘤死亡人数的1/4，且每年还有2万以上新的胃癌病人产生出来，胃癌确实是一种严重威胁人民身体健康的疾病。

胃癌可发生于任何年龄，但以40～60岁多见,男多于女，约为2：

1。

其发病原因不明，可能与多种因素，如生活习惯、饮食种类、环境因素、遗传素质、精神因素等有关,也与慢性胃炎、胃息肉、胃黏膜异形增生和肠上皮化生、手术后残胃，以及长期幽门螺杆菌（HP）感染等有一定的关系。

胃癌可发生于胃的任何部位，但多见于胃窦部，尤其是胃小弯侧。

根据癌组织浸润深度分为早期胃癌和进展期胃癌（中、晚期胃癌）。

胃癌早期症状常不明显,如捉摸不定的上腹部不适、隐痛、嗳气、泛酸、食欲减退、轻度贫血等，部分类似胃十二指肠溃疡或慢性胃炎症状。

[1]

胃癌–分类

胃癌的分类可根据不同的分型方法进行，如根据病理分型可将胃癌分为早期癌和进展期胃癌；按照组织学分类，胃癌则可分为乳头状腺部、管状腺癌、低分化腺癌、印戒细胞癌、粘膜腺癌、硬癌、未分癌及混合型癌。

胃癌具有高发率和高死亡率，因此治疗必须及时有效。

根据胃癌的分类指定相应的治疗方法，可提高治疗的有效率。

病理分类与分型

（1）早期胃癌：

隆起型、表浅型（表浅隆起型、表浅平坦型、表浅凹陷型）、凹陷型、混合型中晚期胃癌：

Borrman I型（息肉型）、Borrman II型（局限溃疡型）、Borrman Ⅲ型（浸润溃疡型）、Borrman Ⅳ型（弥漫浸润型）。

（2）进展期胃癌：

癌组织浸润达肌层或浆膜层。

组织学分型本分型

全国胃癌协作组参考世界卫生组织（WHO）与日本胃癌研究会的分类方法结合中国的情况，把早期胃癌的组织学类型规定为：

乳头状腺部、管状腺癌（高分化及中等分化）、低分化腺癌、印戒细胞癌、粘膜腺癌、硬癌、未分癌及混合型癌。

（1）普通类型：

乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌。

（2）特殊类型：

腺鳞癌、鳞癌、类癌、未分化癌、胃溃疡癌变。

（3） Lauren's 分型：

根据细胞形态与组织化学，把组织学类型分为肠型、弥漫型两型。

研究表明：

肠型分化程度较高，多见于老年人，恶性程度低，预后较好；而弥漫型恰恰相反。

胃癌-高危人群

1、患有癌前病变：

癌前病变是指有癌变倾向的良性疾病，如：

（1）慢性萎缩性胃炎，癌变率可达10%；

（2）慢性胃溃疡，癌变率低于3%；

（3）胃息肉，直径>2cm，多发且基底较宽者癌变率高；

（4）胃部分切除者，残胃癌变率可达0.3%-10%；

（5）其他癌前病变，如巨大胃粘膜肥厚症，疣状胃炎等；

（6）胃镜活检病理类型：

①异形增生，也称不典型增生，由慢性炎症引起，如发展到重度不典型增生则可认为是癌前病变甚至被认为是早期癌；

②胃间变则癌变机会多；

③大肠型肠化生与胃癌发生关系密切。

2、饮食习惯不良：

如饮食不规律、吃饭快速、喜高盐/热烫食品都会，喜食致癌物质亚硝酸盐含量高的腌制、熏制、干海货、隔夜菜，喜食烧烤的红肉、常食用霉变食物、少食新鲜蔬菜等。

3、长期酗酒及吸烟：

酒精可使粘膜细胞发生改变而致癌变。

吸烟也是胃癌很强的危险因素，青少年时期开始吸烟者危险性最大。

4、有胃癌或食管癌家族史：

患者家属中胃癌发病率比正常人群高2~3倍。

5、长期心理状态不佳：

如压抑、忧愁、思念、孤独、抑郁、憎恨、厌恶、自卑、自责、罪恶感、人际关系紧张、精神崩溃、生闷气等，胃癌危险性明显升高。

6、某些特殊职业：

长期暴露于硫酸尘雾、铅、石棉、除草剂者及金属行业工人，胃癌风险明显比较大。

7、地质、水质含有害物质：

地质为火山岩、高泥炭、有深大断层的地区，水中Ca/SO4比值小，而镍、硒和钴含量高。

火山岩中含有较高含量的3，4苯并芘，泥炭中有机氮等亚硝胺前体含量较高，易损伤胃粘膜。

硒和钴也可引起胃损害，镍可促进3，4苯并芘的致癌作用。

8、幽门螺旋杆菌（Hp）感染：

有研究称约半数胃癌与幽门螺杆菌感染有关。

国人约60%感染该菌，但仅0.03%的人群患胃癌。

胃癌-饮食原则

1.烹调方法应以炖、蒸、煮、烧、烩为主，尽量少用煎、炸、沿循、腌腊、生拌等方法。

2.宜少食多餐，定时定量，既要保证足够营养，又不增加胃肠负担。

3.食品宜多样化，避免偏食。

饮食以细、软、易于消化为主，以保护消化道粘膜。

4.宜按病情分别采用普食、半流质、流质等进食方式，切忌硬撑、硬塞。

5.严禁烟、酒，少食用腌菜、咸鱼和其他咸食品。

胃癌-病因

目前所知的胃癌危险因子主要与生活环境、饮食习惯、遗传与免疫因素以及慢性胃病等有关。

例如环境中的致癌因子经年累月后可能导致胃黏膜变性而造成癌，或者个人对环境的致癌物敏感度较低有关。

常见的胃癌“危险因子”如下：

遗传：

胃癌的家庭历史，家族内有血亲罹患胃癌，则其它人得胃癌的机会比一般人多2-3倍。

但仍有疑义，因这些人增加胃癌机会可能是由于有较相似的生活环境与饮食习惯。

性别：

已知男性发生胃癌的机会是女性的两倍。

但到底是性别本身的关系，还是由于男性抽烟喝酒较多所致？

仍在等待更多的研究。

老化：

胃癌在50岁之后急速增加，年纪的变化扮演相当角色，研究指出或许与萎缩性胃炎在老年人发生率较高有关。

血型：

早在1953年就有学者指出血型与胃癌的发生有关，A型的的人较其他它血型的人，得胃癌的机会多1/5。

虽然已知血型是红血球细胞上的抗原，与免疫系统有关，但为何Ａ型血型的人有较高胃癌的发生率并不清楚。

 近年也有一些文献不同意这种说法。

幽门螺旋杆菌：

胃的长期的感染这细菌可引起慢性萎缩性胃炎，及一些免疫发炎反应。

自1990初起就有许多研究报告指出，这细菌的感染与胃里淋巴癌的产生有相当密切的关系，但对胃里的腺癌则一争议 。

目前有些证据显示此幽门杆菌感染与胃体和胃窦部位的腺癌有关。

但是胃腺癌也发生在一些未感染幽门杆菌的人身上，譬如在美国，少于1%的感染幽门杆菌病患会产生胃癌，而且目前也无确切的证据显示预防或治疗幽门杆菌感染可以降低胃癌发生的危险性。

所以说暴露幽门螺旋杆菌的感染，似乎会增加得到胃癌的机会，但它可能是一个较弱的因子。

食物：

流行病学的研究发现饮食的习惯与其内容与胃癌的发生有相当关系， 据统计喜吃醺烤的食物、烧烤的肉类，酱菜咸鱼等盐渍物者，胃癌的发生率较高。

也有研究指出胃癌的发生率与盐的消耗成正比。

抽烟、喝酒也较容易促进胃癌的发生。

 在另一方面，吃新鲜水果和蔬菜，食用牛奶和维他命C则相对胃有保护作用，较少发生胃癌。

硝酸盐和亚硝酸盐：

食物的保存及调理方式与胃癌的发生有密切的关系，硝酸盐存在于一些蔬菜，某些饮用水，但也使用于肉类的熏制，它也可使盐渍的肉类看起来较鲜红。

食物内的硝酸盐， 经肠胃内细菌还原成亚硝酸盐，诸如幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori），与其他胺类再形成硝酸胺、亚硝酸胺。

动物实验已证实亚硝酸胺为颇强的致癌物，可引起胃里细胞的癌变。

另外有一点须特别注意是胃酸溶度太低，容易使细菌在胃里滋生，增加了硝酸胺类的物质在胃里的生成。

低温会抑制硝酸盐转变成亚硝酸盐，也有学者指出这或许也是在美国胃癌发生率下降的原因之一，因为本世纪中期后冰箱才在北美洲变成必备的家电用品。

慢性萎缩性胃炎与黏膜肠上皮化生：

萎缩性胃炎其胃酸分泌较低，胃黏膜也易形成肠上皮化生，胃癌的机会增加。

年龄愈大，慢性萎缩性胃炎与黏膜肠上皮化生的比率也愈高。

至于肠上皮化生在病理化验有可分成三种亚型，以分化不完整的第三种亚型产生癌变的机会最高。

恶性贫血：

恶性贫血是指因为胃无法生产一种物质，使得维他命B12吸收发生问题，缺乏导致的结果。

这些人有1至12%会发生胃癌。

先前的胃部外科手术：

虽然仍有争议，但一些流行病学研究指出曾经接受胃部切除手术的人，较一般人患胃癌的比率为高，估计约2-5%到5-16%不等。

此种残余胃发生癌变的时间，由前次手术算起约在15-30年后。

这或许是因为胃切除手术后，胃酸较低，产生亚硝酸盐细菌增多。

所以接受过胃部切除手术的人，尤其是采 Billrith-II 吻合术的，10几年后，若有任何上消化道症状，都应接受内视镜检查。

Menetrier's疾病：

这疾病也叫做肥厚性胃病变，胃皱折不正常增厚，胃酸很低，发生胃癌机会较高。

但这疾病十分少见。

癌症家族综合症：

遗传性非息肉大肠癌或家族性多发性息肉症，除发生直肠大肠癌的机会较大外，产生胃癌的机率亦较高。

胃息肉：

息肉是小的瘤或黏膜长出香菇状的赘物，绝大多数的胃息肉都不会有恶性病变，但是若胃腺性息肉大于2厘米以上，其中30-40%会有恶性变化。

       胃息肉是胃粘膜上的良性病变，是由胃粘膜异常增生而来，常由胃镜检查或X线钡餐检查发现。

有报道胃息肉的检出率为0.77～8.75%，国内胃镜检出率为1%左右。

各种统计结果均已证实胃息肉有一部分会发生癌变，因而引起了胃息肉患者及医生的关注.最近有人统计并随访了6所医院的98 例胃息肉患者，发现癌变者5例，癌变率为5.1%，值得重视。

胃息肉可分为炎性息肉（增生性息肉）和腺瘤性息肉（息肉样腺瘤）。

炎性息肉约占胃息肉的80%，大小在2厘米以下，由增生的胃小凹上皮及固有腺体组成，细胞的分化良好，很少有肠上皮化生和异型增生，癌变率低，约1%左右。

腺瘤样息肉又称化生性息肉，占胃息肉的10～25%，其形态大多为基底较宽，无蒂，或有蒂但蒂粗而短，显微镜下检查有明显的肠上皮化生，有的还有异型增生，此型息肉易发生癌变.癌变率在20～40%，若息肉直径大于2厘米则癌变率更高。

 胃息肉通常是在胃镜检查时发现的，大多数患者可无症状。

医生凭肉眼只能根据息内形态特点判断属炎性还是腺瘤性，进一步确诊需依靠取活组织检查。

一般较小的息肉可在胃镜下用电凝、激光、微波等方法切除。

1.2临床表现

胃癌可分为早期和进展期。

癌肿局限，深度不超过粘膜及粘膜下层，不论其有无局部淋巴结转移均称为早期胃癌。

进展期胃癌深度超过粘膜下层。

胃癌起病多隐匿，早期常无特异症状。

即便有症状，也仅有轻微上腹不适、食欲下降、疲倦等，常误诊为慢性胃炎。

中晚期胃癌临床主要表现为上腹痛、消瘦、食欲不振、进行性贫血及呕血、黑粪等，但也非胃癌所特有。

1.2.1上腹痛是进展期胃癌最早出现的症状。

开始表现为上腹部不适、胀满，尔后出现疼痛。

疼痛一般与饮食关系不大，症状时轻时重，有时对症治疗可以缓解，但常不易消失，疼痛逐渐呈持续而不能缓解。

1.2.2食欲减退此症状常很突出，并伴有逐渐消瘦、体重下降。

1.2.3恶心、呕吐胃窦癌引起幽门梗阻时可有明显的恶心、呕吐，可呕吐隔夜宿食。

1.2.4呕血与黑粪呕血量通常不大，呕吐物多呈咖啡样。

黑粪较少见，但大便隐血试验多呈持续阳性。

1.2.5其他：

可有腹胀、腹泻、便秘，也可有低热，少数患者以发热为唯一的临床表现。

1.2.6体征早期胃癌可无任何体征，中晚期胃癌有的上腹部可触及肿块，有压痛。

癌肿转移可出现相应脏器受累的体征。

1.2.7并发症大出血、幽门或贲门梗阻以及胃穿孔等是胃癌的主要并发症。

1.3实验室及其他检查

1.3.1血液检查常有不同程度的贫血、血沉增快、白蛋白下降、电解质紊乱等。

1.3.2粪便隐血试验多呈持续阳性。

1.3.3X线钡餐检查特别是气钡双重对比造影对胃癌的诊断很有帮助。

1.3.4内镜检查内镜检查是提高胃癌早期诊断率的一种有效方法，粘膜活检结合细胞学检查以及内镜下色素染色、放大内镜、超声内镜的应用，更进一步提高了早期胃癌的检出率。

中晚期胃癌常具有胃癌的典型表现，大多肉眼即可做出诊断。

胃癌-检查

（一）胃肠X线检查为胃癌的主要检查方法，包括不同充盈度的投照以显示粘膜纹，如加压投照力双重对比等方法，尤其是钡剂、空气双重对比方法，对于检出胃壁微小病变很有价值。

1、早期胃癌的X线表现在适当加压或双重对比下，隆起型常显示小的充盈缺损，表面多不光整，基部稍宽，附近粘膜增粗、紊乱，可与良性息肉鉴别。

（1）浅表型：

粘膜平坦，表面可见颗粒状增生或轻微盘状隆起。

部分患者可见小片钡剂积聚，或于充盈相对呈微小的突出。

病变部位一般蠕动仍存在，但胃壁较正常略僵。

（2））凹陷型：

可见浅龛影，底部大多毛糙不齐，胃壁可较正常略僵，但蠕动及收缩仍存在。

加压或双重对比时，可见凹陷区有钡剂积聚，影较淡，形态不规则，邻近的粘膜纹常呈杵状中断

（二）内镜检查可直接观察胃内各部位，对胃癌，尤其对早期胃癌的诊断价值很大。

1、早期胃癌隆起型主要表现为局部粘膜隆起，突向胃腔，有蒂或广基，表面粗糙，有的呈乳头状或结节状，表面可有糜烂。

表浅型表现为边界不整齐，界限不明显的局部粘膜粗糙，略为隆起或凹陷，表面颜色变淡或发红，可有糜烂，此类病变最易遗漏。

凹陷型有较为明显的溃疡，凹陷多超过粘膜层。

上述各型可合并存在而形成混合型早期胃癌。

2、中晚期胃癌常具有胃癌典型表现，内镜诊断不难。

隆起型的病变直径较大，形态不规则，呈菜花或菊花状。

（三）胃液检查约半数胃癌患者胃酸缺乏。

基础胃酸中乳酸含量可超过正常（100μg/ml）。

但胃液分析对胃癌的诊断意义不大。

（四）生物学与生物化学检查包括癌的免疫学反应、本内特殊化学成分的测定及酶反应等。

血如血清胃蛋白酶原Ⅰ及胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ之比；CEA，CA19-9，CA125等癌胚抗原及单克隆抗体的检测等，但这些检查假阳性与假阴性均较高，特异性不强。

（五）CT检查 CT检查可显示胃癌累及胃壁向腔内和腔外生长的范围卢下近的解剖关系以及有无转移等。

胃癌通过血道转移均可在CT上清楚地显示。

（六）内镜超声：

内镜超声是一种比较新的技术，检查者可以直接地看到胃壁的各层，了解肿瘤的全貌，有助于胃癌的诊断和TNM分期。

内镜超声在美国的许多中心应用较广，现在已经能够经普通内镜活检通道插入超声探头，用于临床检查。

胃癌–治疗

早期治疗

即应用胃镜进行治疗，适用于微小胃癌、小胃癌、高龄或重症患者不能耐受手术者。

常用方法为内镜胃粘膜切除术、酒精局部注射、微波凝固治疗，激光治疗。

手术治疗

由于胃癌诊断和治疗水平的提高，手术适应证较前相应扩大。

目前除了原发灶巨大，固定，腹内脏器广泛转移，伴血性腹水呈恶液质者外，只要患者全身情况许可，即使锁骨上淋巴结转移，肝脏有转移结节等，均应争取剖腹探查，切除原发病灶，减轻症状。

根据国内11734例胃癌手术的统计，手术率为81.8%，总切除率为49.7%。

近年来癌瘤切除率已提高至75%左右，主要是Ⅱ、Ⅲ期胃癌切除率的提高。

术后服用中药真情散可以提高治愈率。

胃癌手术种类有：

1、治性切除术：

根治性切除手术有根治性切除和扩大根治性切除两种术式。

（1）根治性切除范围应包括原发病灶，连同胃远端的2/3或4/5，全部大、小网膜，十二指肠第一部分和区域淋巴结以及局部受浸润的脏器整块切除，胃或十二指肠断端无癌细胞残癌。

（2）扩大根治性切除范围除了上述内容外，还要切除全胃或邻近受侵犯的横结肠、肝左叶、脾脏，胰体尾和贲门左、脾脉管旁的淋巴结等。

以上两种手术方式的选择直至目前尚无统一意见，主要分歧点是胃切除范围和淋巴结清除的范围。

为了提高胃癌治愈率，应根据具体病情来选择手术式，术后辅以真情散治疗，不能硬性规定。

如癌瘤位于胃窦部及远端小弯侧，行根治性胃切除为宜；当病期晚伴有深部淋巴结转移或胃体部癌，弥漫浸润性癌时应考虑行扩大根治术。

扩大根治性手术虽然能提高一定的疗效，但手术死亡率，术后并发症仍较根治术为高。

此术式不能取代根治术。

区域淋巴结清除：

日本胃癌研究会提出的胃淋巴结分组，分站较为适用。

该会将胃周围淋巴分为16组。

 根据原发肿瘤位于胃的上、中、下3个不同部位将淋巴结分出3个站，N1，N2，N3亦随其相应而异，手术清除每站淋巴结的范围以“R”表示，清除第1站淋巴结的手术称为R1（根1）手术，清除第2站淋巴结者称为R2 （根2）手术，清除第三站淋巴结者称为R3（根3）手术。

例如胃窦部癌，清除第一站的3、4、5、6组淋巴结时，所行的胃切除术定为R1式手术，若同时切除第2站的1、7、8、9组淋巴结则为R2式手术。

若同时切除2、10、11、12、13、14、15、16组淋巴结则定为R3式手术，又称扩大根治术。

其他部位的胃癌清除淋巴结范围以此类推。

一般临床工作者认为R2式手术是胃癌根治术最常用的术式，R3式手术为多器官联合切除，应慎用。

2、息性切除术：

凡胃癌已有腹膜或淋巴结广泛转移时，而原发肿瘤可以切除，病人一般情况能耐受手术者，可以放阡姑息性胃切除术。

这种手术可以减轻病人中毒症状，消除因癌瘤引起的梗阻、出血或穿孔等并发症。

术后再辅以化疗、中药真情散治疗，可以延长病人的生存期。

3、路手术：

适用于晚期胃癌不能手术切除，同时伴有梗阻的病人。

如幽门窦部癌合并幽门梗阻者可作结肠前或结肠后胃空肠吻合术。

胃贲门癌伴有梗阻时可作空肠食管侧侧吻合术，后者常需开胸才能完成手术，手术适应证应严于前者。

一般捷径手术不能提高疗效，但能减轻病人痛苦，提高其生存质量。

手术固然能切除癌肿，但还有残癌、或区域淋巴结转移、或血管中癌栓存在等，复发转移几率非常高。

运用中药真情散术后长期治疗，可以防止复发和转移。

放射治疗

放射并发症较多，甚至引起部分功能丧失；对于晚期肿瘤患者，放射治疗效果并不完好。

同时体质较差，年龄偏大的患者，继续放疗只能导致虚弱的生命更加垂危，加速了患者死亡，一般采取中药真情散进行治疗。

胃腺癌放射敏感性低，单独放疗或与化疗综合治疗后肿瘤缩小50%以上的只占60%，肿瘤完全消失者仅10%，因此，胃癌不能单独用放疗来根治，放疗在胃癌治疗中的作用主要是辅助性的或姑息性的。

多用于综合治疗，放疗的主要形式有术前放疗、术中放疗、术后放疗和姑息性放疗等四种。

据文献报道术前放疗可使根治手术切除率提高20%左右，使中晚期胃癌5年生存率提高10%～25%。

生物免疫治疗

生物免疫[5]治疗胃癌就是提取人体免疫系统中的DC细胞和CIK细胞，将其增殖，再回输到患者体内，增强患者免疫力的治疗方法。

DC和CIK是肿瘤免疫治疗的两个重要部分，前者识别抗原、激活获得性免疫系统，后者通过发挥自身细胞毒性和分泌细胞因子杀伤肿瘤细胞，二者联合确保了一个高效和谐的免疫体系。

两者联合可以显著抑制肿瘤细胞的生长、增殖，帮助机体恢复同肿瘤细胞作斗争的能力，最大限度地调动人体的免疫功能，尽可能减少体内残存肿瘤细胞的数量，明显改善患者的生活质量，有效提高肿瘤患者的生存期，是一种更先进、更有效的治疗手段。

[6]

生物细胞免疫技术联合传统疗法

手术＋生物技术

手术时肿瘤治疗首选但无法清除残留病灶，联合生物治疗可从细胞层面杀灭癌细胞。

化疗＋生物技术

化疗在灭杀癌细胞的同时损伤了正常细胞，联合生物治疗能巩固疗效并减轻副作用。

放疗＋生物技术

放疗通过放射线精确消除病灶，但毒副作用大，联合商务治疗则起到了，增效减毒的作用。

中医＋生物技术

中医通过药物中的某些抗癌活性成份进入肿瘤内杀灭细胞，其方法具有反复复发现象，联合生物治疗，能从根本清除病灶。

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[6]

靶向治疗

利用癌细胞特有而正常细胞没有的分子结构作为药物作用靶点进行治疗，称为靶向治疗，可减轻对正常细胞的损害、有效针对性损伤癌细胞。

目前胃癌靶向治疗药物种类及作用均有限，具有这些药物作用靶点的患者仅约20-30%。

与化疗药联合应用可使5年生存率提高5-10%左右。

中医治疗

无法切除或复发的胃癌，若放化疗无效，可行中药治疗。

虽不能缩小癌灶，有些患者可有生活质量改善，少量报道显示生存期不比化疗差。

但目前国际上并不认可中药疗效，有认为这只表明晚期患者化疗或中药疗效都很差，基本是自然生存期。

故中药治疗的生存期是否比无治疗的患者自然生存期长、或不差于化疗所延长的生存期、或可加强化疗药疗效，尚需更多高级别临床研究。

支持治疗

旨在预防、减轻患者痛苦，改善生活质量，有时生存期有些延长。

包括镇痛、纠正贫血、改善食欲、改善营养状态、缓解梗阻、控制腹水、心理治疗等。

对晚期无法切除的胃癌梗阻患者行内窥镜下放置自扩性金属支架风险和痛苦均小。

放射科医师通过经皮经肝胆道引流（PTCD）或在胆总管被肿大淋巴结压迫而狭窄梗阻处置放支架，可缓解黄疸而避免生存期的缩短。

大出血时，可请放射科医师试行血管栓塞止血。

综合治疗

由于各种疗法均有局限性，为进一步提高III、IV期胃癌尚不理想的5年生存率，临床医师一直在进行各种疗法综合应用，并一直在观察哪些综合治疗对哪些患者疗效最好，已取得不少进展，但还远远不理想。

化疗

胃癌切除术后除少数病人外，大多需行术后化疗。

其原因系术后可能残存有癌细胞，或者有的胃癌手术难以完全清除，或者通过淋巴或血液系统存在转移病灶。

实践证明胃癌术后配合化疗与单纯性手术比较，前者生存期要长，术后复发较少。

这就是医生为什么常常在术前给病人安排化疗的道理。

晚期胃癌不能手术切除，或仅有一部分可以行姑息切除术，因此，化疗已成为晚期胃癌的主要治疗方法，临床多采用联合化疗方案。

胃癌化疗后副作用表现：

1、免疫功能下降：

化疗药物可损害患者的免疫系统，导致免疫功能缺陷或下降。

免疫功能指标如E-玫瑰结试验、CH50、C3补体、T细胞亚群，NK细胞活性、白介素II…等，在化疗后均可不同程度地较化疗前下降。

大部分抗肿瘤化疗药物有免疫抑制作用。

2、身体衰弱：

患者可出现周身疲乏无力、精神萎靡、出虚汗、嗜睡等。

3、骨髓抑制：

大多数化疗药物均可引起骨髓抑制，表现为白细胞和血小板下降，甚者红细胞、血色素下降等。

4、消化障碍：

食欲下降、饮食量减少、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻或便秘等。

很多化疗药物通过刺激胃肠道粘膜引发上述症状。

5、炎症反应：

发热、头晕、头痛、口干、口舌生疮等。

6、心脏毒性：

部分化疗药物可产生心脏毒性，损害心肌细胞，患者出现心慌、心悸、胸闷、心前区不适、气短等症状，甚至出现心力衰竭。

心电图检查可出现T波改变或S-T段改变等。

7、肾脏毒性：

有些化疗药大剂量可引起肾功能损害而出现腰痛、肾区不适。

8、肺纤维化：

异环磷酰胺、长春新碱、博来霉素等可引起肺纤维化，怕X线胸片可见肺纹理增加粗或呈条状改变。

对既往肺功能差的患者来说更危险，甚至可