黄疸健康评估PPT推荐.pptx

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非结合胆红素由肝细胞摄取，受葡萄糖醛酸转移酶的作用，转化为结合胆红素，为水溶性，可通过肾脏排出。

3、排泄：

结合胆红素随胆汁排入肠道后被肠内细菌分解为无色的尿胆原，其大部分氧化为尿胆素从粪便中排出，称粪胆素。

小部分尿胆原在肠道内被重吸收，其中部分经门静脉进入肝内，再转化为结合胆红素，排人肠道，形成所谓“胆红素的肠肝循环”；

部分经体循环由肾脏排出，为尿中的尿胆原。

胆红素的正常代谢,胆红素升高,原因：

生成过多摄取、结合和排泄受损胆红素从损伤的肝细胞或胆管流出,

（1）先天性溶血性贫血：

地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症

（2）后天性获得性溶血性贫血：

自免溶、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病、蛇毒,一、溶血性黄疸,2.发病机制：

大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，超过肝细胞的处理能力。

导致血中非结合胆红素浓度增高而引起的黄疸,溶血性黄疸,大量破坏,3.症状：

（1）黄疸：

轻度，呈浅柠檬色

（2）伴随症状：

急性溶血：

发热、寒战、头痛、呕吐及血红蛋白尿（尿呈酱油色），急性肾功能衰竭慢性溶血：

脾肿大贫血：

苍白、乏力、头昏,出生第三天，出现黄疸,满月了，但还是有点黄,实验室检查：

血清TB升高，以非结合胆红素增加为主尿胆原增加，尿胆红素（-），尿血红蛋白（+）粪胆素增加血清铁、含铁血黄素增加,病毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌、钩端螺旋体病,二、肝细胞性黄疸,2.发病机制：

（1）肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能下降，因而血中非结合胆红素增加

（2）结合胆红素经已损害或坏死的肝细胞、胆管反流入血中，致血中结合胆红素增加,肝细胞性黄疸,大量破坏,肝受损了,3.症状：

浅黄至深黄，皮肤有时瘙痒

（2）伴随症状：

肝功能减退的症状：

疲乏、食欲减退、出血倾向、腹水（3）实验室检查：

血清TB升高，UCB与CB均升高，尿中结合胆红素（+）,肝内胆汁淤积性：

肝内泥沙样结石、癌栓、华枝睾吸虫病、毛细胆管型病毒性肝炎、肝外胆汁淤积性：

胆总管的狭窄、结石、肿瘤、炎症水肿、蛔虫等,三、胆汁淤积性黄疸,2.发病机制：

胆道阻塞，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的结合胆红素反流入血中。

胆汁淤积性黄疸,大量破坏,3.症状：

暗黄色甚至黄绿色，皮肤搔痒（因胆盐和其胆汁成分反流入体循环内，刺激皮肤周围神经末梢所致）

（2）伴随症状：

粪色浅甚至白陶土色，尿色深,（3）实验室检查：

血清TB升高，以结合胆红素升高为主尿胆红素试验阳性尿胆原及粪胆素减少或缺如,总结,1、确定是否有黄疸2、病因、诱因3、肤色、粪尿颜色、皮肤瘙痒程度4、黄疸引起的身体反应5、心理反应,1、假性黄疸：

阿的平、胡萝卜、柑橘引起皮肤黄染，多在暴露部位为主，血胆红素不高。

2、球结膜下脂肪堆积，多见于老年人，黄色不均匀，内眦明显，皮肤不黄，血胆红素不高。

梗阻性黄疸-最重瘙痒和黄疸程度成正比梗阻性黄疸粪色变浅溶血性黄疸-尿色酱油色肝源性、溶血性-尿色加深,肝源性黄疸-腹胀、纳差、食欲下降溶血性黄疸-发热、寒战、乏力梗阻性、肝源性黄疸-凝血障碍皮肤瘙痒-睡眠障碍,起病急缓长期酗酒史肝病史输血史溶血病史用药史,护理诊断,1舒适的改变：

与胆汁淤积性黄疸有关2有皮肤完整性受损的危险：

与胆汁淤积性黄疸所致皮肤瘙痒有关3自我形象紊乱：

与黄疸所致外形改变有关4睡眠形态紊乱：

与皮肤瘙痒有关5.焦虑：

与皮肤严重黄染有关：

与创伤性病因学检查有关,小结,本节主要介绍黄疸这种常见症状的概念、病因、发病机制、临床表现、护理评估要点及护理诊断。

重点掌握其临床表现及护理评估要点。

作业题,简述发热的热型及特点。

简述心源性、肾源性、肝源性水肿的病因及特点。

简述支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别。

简述三种黄疸的病因、发生机制及临床特点。

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