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名词解释分册内科学

 

 

内科学名词解释

第一篇:

呼吸系统疾病

1、小叶性肺炎:

是指病原菌通过支气管侵入,引起细支气管,终末细支气管和肺泡的炎症,本病常继发于其他疾病,多累及肺的下叶,一般无实变体征,常见的病原体有葡萄球菌,肺炎球菌,病毒及病毒支原体等。

2、社区获得性肺炎(CAP):

指在医院外罹患的感染性炎症,包括具有明确潜伏的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

3、医院获得性肺炎(HAP):

指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48小时后在医院内发生的炎症。

4、肺脓肿:

是肺组织坏死形成的脓腔。

临床特征为高热,咳嗽和咳大量脓臭痰。

胸片X显示一个或多个含气液平空洞。

5、肺炎:

是指终末气道,肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物,理化因素,免疫损伤,过敏及药物所致。

1支气管哮喘:

是指有多种细胞如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等,和细胞组分参与的气道慢性炎症。

2.气道高反应性:

是指气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。

3.速发型哮喘反应:

是指哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应,15—30分钟达高峰,2小时后逐渐恢复正常。

4.迟发型哮喘反应:

是指哮喘在吸入变应原后6小时左右发生的反应,持续时间长,可达数天。

而且临床症状严重,常呈持续性哮喘表现,肺功能损害严重而持久。

1.慢性支气管炎:

是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。

如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或更长,并可除外其他已知原因的慢性咳嗽,可以诊为慢性支气管炎。

2.阻塞性肺气肿:

则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。

3.慢性阻塞性肺疾病(COPD):

是一种气流受限而又不完全可逆为特征的疾病。

这种气流受限常呈渐进性,并伴有肺部对有害尘粒或气体呈非正常的炎症反应。

4、小叶中央型肺气肿:

是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致官腔狭窄,其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张,且扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区的肺气肿。

5.小叶中央型肺气肿:

指直径小于2mm的气道。

1,原发综合症:

肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎,统称为原发综合征

2,科赫现象:

初次感染与再次感染机体对结核再感染与初感染所表现出不同的现象,称为科赫现象。

1.中心型肺癌:

系指发生于支气管、叶支气管及肺段支气管的肺癌,以鳞癌和未分化癌居多。

2.周围型肺癌:

又称肺野型,系指发生于肺段以下支气管直到细小支气管的肺癌。

3.所谓霍纳氏综合症:

指的是植物神经主要是颈部交感神经节的损伤等引起的特征性的一群眼部症状。

颈部交感神经径路的任何一段受损都可发生本病。

4.原发性支气管肺癌:

简称肺癌,是最常见的肺部原发性恶性肿瘤。

5.上腔静脉阻塞综合征:

是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯,以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。

1、慢性肺源性心脏病:

由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增大,肺动脉压力升高,使右心室扩张或肥厚,伴或不伴有心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

2、肺动脉高压:

可因肺循环阻力增加,右心负荷增大最终导致右心衰。

其诊断标准为海平面、静息状态下平均肺动脉压>25mmHg,或者运动状态下平均肺动脉压>30mmHg。

3、呼吸衰竭(RespiratoryFailure):

外呼吸功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧,伴有或不伴有二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。

其标准为:

海平面静息状态呼吸空气的情况下动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg。

4、肺性脑病(PulmonaryEncephalopathy):

由于胸肺疾患而引起的低氧血症伴二氧化碳潴留(II型呼吸衰竭)而出现的一些精神症状,如躁狂、昏睡、昏睡、意识丧失等称为肺性脑病。

5、弥散障碍:

是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍。

6、机械通气:

是借助呼吸机建立气道口与肺泡间的压力差,给呼吸功能不全的病人以呼吸支持,即利用机械装置来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式。

 

第二篇:

心血管系统疾病

1、心力衰竭:

指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。

往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱,从而使心脏的血液输出量减少,不足以满足机体的需要,并由此产生一系列症状和体征。

2、心源性哮喘:

由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘,其发作时的临床表现可与支气管哮喘相似。

心源性哮喘既往有高血压或心脏病历史,哮喘时,伴有频繁咳嗽、咳泡沫样特别是血沫样痰,心脏扩大,心律失常和心音异常等

3、6分钟步行试验:

用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法,要求患者在平直的走廊里尽可能快的行走,测定6分钟步行距离,若6分钟步行距离小于150m,表明为重度心功能不全,150~425m为中度,426~550m为轻度。

4、细胞和组织的重塑:

RAAS被激活后,血管紧张素及醛固酮分泌增加,使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化。

5、心律失常:

是多种原因引起的心脏冲动的起源、频率、节律、传导速度的激动次序方面异常,即心脏冲动的形成和传导发生障碍,致使整个心脏或部分心脏跳动过快、过慢或不规则。

3、孤立性房颤:

房颤发生在无心脏病变的中青年者,也称特发性房颤。

完全性代偿间歇:

期前收缩前后PP间期为窦性PP间期的两倍,称为完全性代偿间歇。

2、Adams-Stokes综合征:

又称阿—斯综合征,是指心源性脑缺氧综合征,患者由于心室率过慢导致脑缺血,可出现暂时性意识丧失,甚至抽搐。

2,、病态窦房结综合征:

简称病窦综合征,是由窦房结病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现。

ECG主要表现包括:

(1)持续而显著的窦缓(50bpm以下),且并非由于药物引起;

(2)窦性停搏或窦房阻滞;(3)窦房阻滞与房室传导阻滞同时并存;(4)心动过缓—心动过速综合征

1.高血压:

是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压的持续升高,是一种临床表现。

可分为原发性和继发性两大类。

其中病因不明的为原发性,而继发性高血压是指本身有明确而独立的病因,血压升高仅为其一种临床表现。

我国采用国际上的标准,即收缩压大于等于140mmHg和(或)舒张压大于等于90mmHg,即诊断为高血压。

2.恶性高血压:

发病较急剧,舒张压持续≥130mmHg,伴有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿,持续蛋白尿、血尿及管型尿、肾衰竭等肾脏损害表现。

病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。

进展迅速,如不给予及时治疗,预后不佳,可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。

3.高血压脑病:

指在血压升高,同时出现中枢神经功能障碍症象。

发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制,导致脑灌注过多致脑水肿。

临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变,较轻者可仅有烦躁、意识模糊,严重者可发生抽搐、昏迷。

4.高血压危象:

是指高血压患者在短期内,由于交感神经活动亢进,周围血管阻力的突然上升,血压明显升高,影响重要脏器的血液供应,出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症象。

5.“白大衣性高血压”:

是指在诊所内血压升高,而在诊所外血压正常的现象。

1.DCM,即扩张型心肌病。

主要是以单侧或者双侧的心腔扩大,心肌的收缩功能减退为特征,伴有或者不伴有充血性心力衰竭,常伴心律失常的一种原发性心肌病。

2.HCM:

即肥厚型心肌病。

是以左心室或者右心室肥厚为特征,常为不对称肥厚并且累及室间隔,左心室充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。

3.酒精性心肌病:

指长期且每日大量饮酒(纯乙醇125ml/d,持续10年以上),排除其他心脏病,表现酷似扩张型心肌病的一种特异性心肌病。

4.SAM征:

肥厚梗阻性心肌病病人可见室间隔流出道部分向左心室内突出,二尖瓣前叶在收缩期向前方运动,即为SAM征。

5.围生期心肌病:

是一种在妊娠末期或产后20周之内首次出现的,表现类似于扩张型心肌病的多因素参与的特异性心肌病,此病的特征之一是体循环及肺循环栓塞的发生率高。

 

第三篇:

血液系统疾病

1..特发性血小板减少性紫癜:

是因血小板免疫性破坏,导致外周中血小板减少的出血性疾病。

Anemia:

是指人体外周血红细胞容量减少,低于正常范围下限的一种常见临床症状。

1、转铁蛋白饱和度:

转铁蛋白饱和度,指血清铁与转铁蛋白结合能力的比值,即血清铁除以总铁结合力的百分比。

2、缺铁性贫血:

缺铁性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。

是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所至。

1、再生障碍性贫血:

再生障碍性贫血简称再障,是由于骨髓造血组织显著减少、造血功能衰竭所引起的一组贫血,以全血细胞减少为特征,临床上贫血、出血、感染三组症状并存。

2、急性重型再障—1型:

又称AAA,发病急,贫血进行性加重,常伴严重感染和/或出血。

血象具备下述三项中两项:

网织红细胞绝对值<15×10^9/L,中性粒细胞<0.5×10^9/L,和血小板<20×10^9/L。

骨髓增生广泛重度减低

1、溶血性疾病:

溶血发生而骨髓能够代偿时(骨髓有正常造血6~8倍的代偿能力)可以不出现贫血,称为溶血性疾病。

2、血管内溶血:

红细胞直接在血液循环中破裂,血红蛋白直接释放入血浆。

3、血管外溶血:

红细胞在(肝、脾、骨髓等的)单核-巨噬细胞系统破坏消失。

4、PNH:

也称阵发性睡眠性血红蛋白尿,是一种由于后天获得性膜缺陷,造成红细胞对补体的敏感性增加,从而引起血管内溶血的疾病。

5、Heinz小体:

是红细胞内变性血红蛋白的沉淀物,见于不稳定性血红蛋白病,G-6-PD缺乏症等所致的溶血性贫血,经体外活体染色后,在光学显微镜下见到红细胞内1~2um大小颗粒的折光小体,大多分布于细胞膜上,即为Heinz小体。

1、白血病:

白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病,在骨髓和其他造血组织中大量增生累积,使正常造血受抑制,并浸润其他器官和组织。

2、类白血病反应:

是某种因素刺激机体的造血组织而引起的某种细胞增多或左移反应,似白血病现象。

3、白血病复发:

指白血病治疗CR后,在身体任何部位出现可检出的白血病细胞。

以骨髓复发最常见。

4、造血干细胞:

骨髓造血干细胞又称多能干细胞,包括多能祖细胞和淋巴系祖细胞。

多能祖细胞进一步分化为原粒细胞、原单核细胞、原红细胞和巨核细胞,淋巴祖细胞在骨髓内分为T、B淋巴细胞。

5、绿色瘤:

为粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤,常累及骨膜,以眼眶部位最常见,可引起眼球突出,复视或失明。

6、特发性血小板减少性紫癜:

是因血小板免疫性破坏,导致外周中血小板减少的出血性疾病。

7、DIC:

由致病因素激活凝血及纤溶系统,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发性纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征

 

第四篇:

消化系统疾病

1.萎缩性胃炎:

胃粘膜萎缩变薄,腺体减少或消失,炎症不明显。

2.急性糜烂性出血性胃炎:

由各种病因引起的以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃粘膜病变,常伴有胃粘膜出血,可伴有一过性浅溃疡形成。

3.Curling溃疡:

烧伤所致胃粘膜出糜烂出血,严重者发生急性溃疡并大量出血,此由烧伤所致的溃疡称Curling溃疡。

4.功能性消化不良:

指具有上腹痛,上腹胀、早饱、腹胀、嗳气,食欲不振,恶心、呕吐等上腹不适症状,经检查排除引起这些症状的器质病变的一组临床综合症状。

1、消化性溃疡:

主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡和十二指肠溃疡,因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

溃疡的粘膜缺损超过黏膜肌层,不同于糜烂。

2、球后溃疡:

十二指肠大多发生在十二指肠球部,发生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡。

多发生在十二指肠乳头的近端。

具有DU的临床特点,但午夜及背部放射痛多见,对药物治疗反应较差,较易并发出血。

3、复合溃疡:

指胃和十二指肠同时发生的溃疡,十二指肠溃疡往往先于胃溃疡出现,幽门梗阻发生率较高。

4、Zollinger-Ellisonssyndrome:

(胰源性溃疡综合征)是胰腺非B细胞瘤分泌大量胃泌素,刺激胃壁细胞增生,分泌大量胃酸,使上消化道长期处于高胃酸环境之中,导致胃、十二指肠球部和其他部分发生多发性溃疡。

1、肝掌:

肝硬化失代偿期时,对雌激素的灭活减弱,雌激素增多,在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑,称为肝掌。

2、自发性腹膜炎:

是指没有胃肠道穿孔等感染原因而发生的腹膜急性弥漫性细菌炎症。

3、肝肾综合征:

肝硬化失代偿期出现大量腹水时,由于有效循环血容量不足及肾内血流重分布等因素,出现的一组症状,如自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,肾脏却无重要病理改变。

4、门脉高压性胃病:

肝硬化患者门静脉压力增高,胃黏膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮样改变。

5、稀释性低钠血症:

是肝硬化患者常见的电解质紊乱之一,由于长期利尿或大量放腹水导致钠丢失,抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留

1、原发性肝癌:

是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌

2、小肝癌:

孤立的直径小于3CM的癌结节或相邻两个癌结节直径之和小于3CM

者称为小肝癌

3、亚临床肝癌:

经甲胎蛋白(AFP)普查检出的早期病例可无任何症状和体征称

为亚临床肝癌

4、原发性肝癌伴癌综合征:

是指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组

织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。

主要表现为自发性低血糖

症、红细胞增多症;其他罕见的高钙血症、高脂血症、类癌综合征。

1.急性胰腺炎:

是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。

2.Grey-Turner征:

急性出血坏死性胰腺炎是因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下,致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色。

3.钙皂斑:

急性坏死型胰腺炎有较大范围的脂肪坏死灶,散落在胰腺或胰腺周围组织如大网膜,称为钙皂斑。

1.溃疡性结肠炎:

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。

2.中毒性巨结肠:

多发生在爆发型或重症溃疡性结肠炎患者。

此时结肠病变广泛而严重,累及肌层与肠神经,肠壁张力减退,结肠蠕动消失,肠内容物与气体大量积聚,引起急性结肠扩张,以横结肠最严重。

常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。

临床表现为病情急剧恶化,毒血症明显,有脱水和电解质平衡紊乱,出现鼓肠、腹部压痛,肠鸣音消失。

 

第五篇:

泌尿系统疾病

1、尿路感染:

简称尿感,是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。

2、无症状细菌尿:

是指患者有真性细菌尿,而无尿路感染的症状。

致病菌多为大肠埃希菌。

尿道综合症:

患者有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状,但多次检查均无真性细菌尿。

3、重新感染:

治疗后症状消失,尿菌阴性,但在停药6周后再次出现真性细菌尿,菌株与上次不同,称重新感染。

4、复发:

治疗后症状消失,尿菌阴转后在6周内再次出现真性细菌尿,菌株与上次相同,称复发。

1、肾小球滤过率:

是指肾在单位时间内清除血浆中某种物质的能力,正常值平均在90--110ml/min左右,女性较男性略低。

2、肾炎综合征:

是以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征,按病程及肾功能改变,可分为急性肾炎综合症,急进性肾炎综合症,和慢性肾炎综合症。

3、急进性肾炎综合症:

是指急性起病,病程不足一年者,以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。

4、急进性肾小球肾炎:

是以急性肾炎综合症、肾功能急剧恶化、多早尿期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征,病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。

5、隐匿性肾小球肾炎:

及无症状性血尿和(或)蛋白尿,系指无水肿,高血压及肾功能损害,而仅表现为肾小球源性血尿和(或)蛋白尿的一组肾小球疾病。

1、透析失衡综合症:

初次透析者可发生透析失衡综合症,主要是血尿素氮等物质降低过快,导致细胞内外液间渗透压失衡,引起颅内压增加和脑水肿所致,出现恶心、呕吐、头痛,重者可出现惊厥。

2、uremictoxins:

即尿素症毒素,肾功能衰竭时不能充分排泄代谢废物(主要是蛋白质和氨基酸代谢废物),不能降解某些内分泌激素,致使其蓄积在体内而引起毒性作用,引起某些尿毒症症状。

3、慢性肾衰急性加重:

慢性肾衰本身已相对较重,或其病程加重过程未能反映急性肾衰演变特点,称之为慢性肾衰急性加重。

4、慢性肾功能衰竭:

是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过压(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症,简称慢性肾衰。

其可分为以下四个阶段:

1)肾功能代偿期2)肾功能失代偿期3)肾功能衰竭期(尿毒症前期)4)尿毒症期。

5、慢性肾脏病:

各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史>3个月),包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降(GFR>60ml/min)超过3个月,称为慢性肾脏病。

 

第六篇:

内分泌系统疾病

1系统性红斑狼疮:

是一种临床表现有多系统损害症状的慢性系统性全身免疫性疾病,其血清具有抗核抗体为主的大量不同的自身抗体。

147.糖尿病:

糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。

148.GDM:

妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常,不论是否需用胰岛素或单用饮食治疗,也不论分娩后这一情况是否持续,均可认为是妊娠期糖尿病。

149.胰岛素抵抗:

指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低。

150.黎明现象:

采用胰岛素强化治疗后夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明一段短时间出现高血糖,其机制可能为皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多所致。

151.Somogyi效应:

采用胰岛素强化治疗后在夜间曾有低血糖,在睡眠中未被察觉,但导致体内升血糖激素分泌增加,继而发生低血糖后的反跳性高血糖。

152.甲状腺毒症:

是指组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。

根据甲状腺的功能状态,甲状腺毒症可分类为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。

153.Graves病:

又称为弥漫性毒性甲状腺肿,是一种器官特异性自身免疫病。

它的临床表现主要包括为:

①甲状腺毒症;②弥漫性甲状腺肿;③眼征;④胫前粘液性水肿。

154.甲状腺功能减退症(hypothyroidism)是由于各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身低代谢综合症,其病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积,表现为粘液性水肿。

156.中毒:

进入人体的化学物质达到中毒量时导致组织及器官损害引起的全身性疾病。

157.迟发性脑病:

急性中重度有机磷农药中毒患者症状消失2~3周后出现迟发神经损害。

158.中间型综合征:

在中毒有机磷农药中毒后24~26小时及复能药用量不足患者,经治疗胆碱能危象消失,意识清醒或未恢复,迟发性多发神经病发生前,突然出现屈颈肌,四肢近端肌和Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经支配的肌肉无力,出现眼睑下垂、眼外展障碍、呼吸肌麻痹。

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