中医药治疗急性心肌梗死的研究进展.doc

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【关键词】心肌梗塞;中医药疗法;综述文献

　　急性心肌梗死（acutemyocardialin-farction，ami）是在冠状动脉粥样硬化基础上突然出现斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致血管性闭塞，相应血管所支配心肌继而出现持久而严重的急性缺血坏死。

临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌酶增高和心电图进行性改变，常并发心力衰竭、心律失常及心源性休克等。

近年来中医药治疗ami取得了很好的疗效。

现就中医药治疗ami研究进展阐述如下。

　　1病因与病机　　冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）心绞痛、心肌梗死即中医上所说的胸痹、真心痛。

胸痹病名最早见于《内经》，《内经》记载:

“心痹者脉不通，脉者，血之府也……涩则心痛。

”《灵枢·厥证》篇:

“真心痛，手足青至节，心痛甚，旦发夕死，夕发旦死。

”说明真心痛病情严重程度及预后不良。

　　目前，中医界一般认为ami病位在心，其病因病机属本虚标实。

依据脏腑学说，心脉为宗气之所，百脉朝汇之枢，宗气的鼓动形成心气推动血液因而流遍全身的原动力。

气与血阴阳相随，气为血之帅，气行则血行，气滞气弱则气虚无力推动血之运行，必然导致血脉凝滞，不通则痛。

一些医家结合自己的临床经验，提出了相应论点。

方显明等［1］认为ami多由脏气亏虚，气化失调，津液与血营运不畅，痰浊、瘀血内着，痹阻血脉而成，即所谓“正气虚于内，痰瘀痹于中”。

赵淳教授指出本病的发生多与饮食不当、情志失调、寒邪内侵、年老体衰等因素有关，其病位在心之络脉，病机有虚实两方面:

虚为心、脾、肝、肾功能失调，气血阴阳亏虚;实为寒凝气滞、血瘀痰浊等阻于心之络脉［2］。

李南夷等［3］提出本病在超急性期病机以标实为主，寒凝血脉、痰阻气逆是此期的主要特点，其次是胸阳不振与心气不足;急性期标实病机以痰饮居首位，其次是血瘀、瘀热，本虚证候突出，阴虚内热是此期特点。

　　2中医治疗　　2.1辨证论治辨证论治是中医学诊治疾病的基本原则和优势特色。

医学家们一致认为ami为本虚标实证，本虚为气虚、阳虚、阴虚;标实为痰浊、气滞血瘀、寒凝，但辨证分型各有差异。

潘志学［4］将ami分为3个证型:

心血瘀阻型，治宜活血化瘀止痛;痰浊闭阻型，治宜燥湿除痰利气;心阳虚衰型，治宜补气温阳。

临床治疗38例ami患者，总有效率89.5%。

刘南等［5］将ami亦化分4型治疗:

痰浊瘀阻治宜清热化痰，活血化瘀，方用温胆汤合桃仁红花煎加减;气滞血瘀治宜理气活血，祛瘀通脉，方用血府逐瘀汤加减;胸阳不振治宜宣通胸阳，方用宣阳散结方加减;气阴两虚治宜益气养阴，活血通脉，方用生脉散加味。

结果治疗组总有效率85.19%，其临床疗效优于对照组，且治疗组心绞痛、再梗死、心力衰竭、心律失常的发生率均低于对照组。

　　2.2分期辨治有一些医家将ami进行分期治疗，临床也取得了一定疗效。

霍艳明等［6］将ami大致分为3期进行辨证治疗，即急性期、演变期和恢复期。

急性期治疗以固护补益正气、活血通脉、通腑降浊并举。

演变期治疗以清化痰湿、活血通脉为主，佐以益气之品。

经过上述治疗，大部分患者可顺利进入恢复期，恢复期治疗则以补虚益损为主，佐以活血通脉之品。

　　2.3辨证论治与分期辨治相结合韩旭等［7］依据中医“因人、因时、因病而制宜”的原则，采用分期与辨证分型相结合的方法，治疗老年急性心肌梗死50例，早期（入院3日以内）:

①痰瘀痹阻，气血涩滞型，治宜化痰祛瘀，通痹止痛;②心阳衰微，气虚欲脱型，治宜回阳救逆，益气通脉;③痰瘀痹阻，气阴两亏型，治宜化痰活血，益气养阴;④痰瘀痹阻，心肺气虚型，治宜补益心肺，化瘀活血。

中期（入院4日～2周）:

①心阳虚衰，寒凝心脉型，治宜温阳益气，开痹通脉;②气阴两亏，痰瘀痹阻型，治宜益气养阴，化痰活血。

恢复期（入院2周以后）:

①气阴不足型，治宜补心气，养心阴;②气虚痰瘀型，治宜益心气，祛痰瘀。

治疗结果总有效率为86.0%。

　　2.4中西医结合治疗ami为内科急危重症，病情复杂，变化迅速，故目前多采用中医辨证施治与西医综合疗法相结合的方法治疗，并取得了良好的疗效。

龙允杰等［8］在溶栓治疗的同时分4型辨证治疗ami21例，气滞血瘀治宜理气活血，化瘀通脉，方用血府逐瘀汤合丹参饮加减;痰浊阻闭治宜通痹豁痰，散结通阳，方用瓜蒌薤白半夏汤合二陈汤;火热内结治宜清热泻火，活血通便，方用小陷胸汤合水气汤加味;气阴两虚治宜益气养阴，宁心通络，方用生脉散加味。

治疗结果表明，结合中医辨证施治有助于改善心肌代谢，降低并发症，可改善预后。

王占奎等［9］等用复方极化液（10%葡萄糖500ml加普通胰岛素8单位、10%氯化钾10ml、25%硫酸镁10ml及硝酸异山梨酯10mg）静脉滴注，同时将葛根素400mg加入5%葡萄糖氯化钠注射液250ml中静脉滴注，每日各1次，共用2周。

治疗期间如出现室性心动过速或心室颤动，予相应抗心律失常处理。

通过对55例急性心肌梗死患者治疗前后qt离散度（qtd）的观察，结果显示:

葛根素与极化液联用能降低ami患者qtd和严重室性心律失常的发生率。

　　2.5对ami心肌细胞保护作用　　2.5.1抗氧自由基及脂质过氧化作用氧自由基（orf）具有强烈引发脂质过氧化作用，在心肌缺血、缺氧及缺血-再灌注条件下，orf大量形成，引发细胞膜及亚细胞膜脂质过氧化，进而破坏其结构和功能，造成心肌氧化损伤。

陈少如等［10］研究了益母草注射液对家兔及冠心病患者心肌缺血的影响，结果显示益母草组的丙二醛（mda）升幅低于对照组，全血谷胱甘肽过氧化物酶（gsh-px）活性高于对照组。

吴国荣等［11］对36份补气植物药样品sod粗酶液活性和比活性的研究表明，供试材料全部达到每g鲜质量200酶活性单位的水平，其中野山檀最高达813.5酶活性单位。

刺五加可对抗外源性氧自由基（h2o2.feso4）黄嘌呤氧化酶（xan.xo）系统发生系统对冠状血管的损伤［12］。

近年来大量实验研究证实，黄芪的有效成分黄芪总黄酮和黄芪皂苷均有良好的抗氧自由基作用。

在结扎大鼠冠脉前降支造成的缺血-再灌注损伤（miri）模型上，可观察到黄芪总黄酮能够降低缺血心肌组织中mda的含量，从而证实了黄芪总黄酮具有清除氧自由基和抑制脂质过氧化的作用［13］。

在大鼠离体工作心脏缺血50min.再灌注25min模型上，采用黄芪皂苷（50μg.ml）灌注，结果显示:

黄芪皂苷可使miri的心肌组织超氧化物歧化酶（sod）含量明显增高，脂质过氧化物（lpo）和氧自由基波谱信号降低，表明黄芪皂苷具有良好的清除氧自由基作用［14］。

　　2.5.2预防钙超载钙超载在心肌损伤的发展过程中起决定性作用，是引起心肌细胞结构和功能损害，导致细胞死亡的重要原因。

屈立新等［15］研究鹿茸精对心肌保护作用的机制，并与维拉帕米作对照。

结果显示鹿茸精组钙镁离子三磷酸腺甙酶（ca2+-mg2+-atpase）活性显著高于维拉帕米组，细胞内游离钙显著低于维拉帕米组。

用异丙肾上腺素造成大鼠心肌缺血模型，观察黄芪对红细胞、心肌钙及脂质过氧化物的影响，发现黄芪能减轻由于缺血引起的心肌细胞、心肌组织和红细胞内的钙积聚，并能保护细胞膜钙泵功能［16］。

另有研究表明，三七总皂苷可提高心肌细胞内肌浆网膜上钙泵活性，减少心肌细胞内ca2+;大蒜素、甘草、川芎、刺五加等也具有拮抗钙离子内流的作用。

　　2.5.3抗肾上腺素损伤近年来，心脏局部肾素-血管紧张素系统（raas）的激活参与心肌缺血-再灌注损伤过程已被证实。

研究显示，红花黄色素通过抑制肾素-血管紧张素系统使血压下降，心率减慢［17］。

甘草酸、人参总皂苷和麦冬总皂苷合用能明显抑制肾上腺素诱发的大鼠离体乳头肌的自律性和心律失常［18］。

　　2.5.4减少心肌细胞凋亡有效阻断损伤因素所致的心肌细胞凋亡途径可能成为极其有价值的心肌保护手段。

黄芪可抑制家兔心肌缺血-再灌注时的细胞凋亡［19］。

许林海等［20］将葛根素添加到改良的心脏保存液托马斯液中，结果显示葛根素能抑制心肌细胞凋亡。

　　2.5.5改善心肌细胞的代谢状况有效调节心肌代谢途径，或改善心肌代谢状况，是抗心肌缺血损伤的有效方法。

三七皂苷明显减少缺血15s后脑组织高能磷酸化合物的耗竭，atp的分解分别减少了58%和45%［21］。

西洋参茎叶皂苷可纠正心肌缺血时游离脂肪酸（ffa）代谢紊乱。

人参总皂苷、丹参素及山苍子油等，可降低心肌缺血动物血中的游离脂肪酸。

　　2.5.6保护线粒体心肌细胞在缺糖缺氧条件下，atp减少，代谢障碍，代谢产物堆积，使膜的稳定性降低，溶酶体释放，导致膜损伤变性。

再给氧时，由于氧自由基增加，使细胞膜损伤进一步加重。

线粒体是能量代谢和自由基产生的主要场所，因而保护心肌细胞超微结构特别是线粒体结构，对于改善心肌缺血-再灌注损伤尤为重要。

利用大鼠乳鼠心肌缺氧缺糖.复氧复糖损伤模型，通过对心肌超微结构观察发现，黄芪能有效保护“再给氧”心肌细胞，尤其对线粒体有明显的保护作用，在缺氧前加药保护，可使线粒体大小均匀，线粒体嵴及内外膜清晰完整，肌原纤维及横纹可见;在复氧时同时加药，对线粒体亦有较好的保护作用［22］。

在培养基中加入黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶（x-xod）和丝裂霉素c（mmc）及用缺氧-复氧方法造成新生大鼠心肌损伤模型，研究黄芪皂苷对培养心肌细胞损伤的影响，观察到1～25μg.ml浓度的黄芪皂苷可减轻心肌细胞超微结构的损伤，保护线粒体并能较大程度地恢复线粒体的活性值，同时能明显抑制损伤心肌细胞上乳酸脱氢酶（ldh）的漏出，维护细胞膜的完整性，故对缺氧-复氧、x-xod、及mmc损伤的心肌具有直接的保护作用，且此作用呈剂量依赖性增加［23］。

　　2.6对心肌梗死后心肌纤维化的影响心脏是由心肌细胞和几种非心肌细胞（成纤维细胞、平滑肌细胞和内皮细胞）构成的，非心肌细胞约占心脏细胞总数的2.3，其中90%以上是成纤维细胞，虽然婴儿出生后心肌细胞立即丧失增殖能力，但非心肌细胞仍然增殖，甚至在成人心脏同样如此。

成纤维细胞和细胞外基质增殖，并不能增加心肌收缩功能，相反具有收缩功能的心肌细胞所占比例减少，从而使心脏收缩功能受损。

心肌细胞间质纤维化使氧弥散至心肌细胞的距离加大，造成心肌细胞氧分压下降，心肌细胞电耦联受损。

同时心肌内胶原大量沉积增加心肌电传导的各向异性增加，使冲动传导不均一、不连续，诱发心律失常和猝死。

　　近期研究资料表明［24］，ami后左室射血分数（lvef）和二尖瓣口血流频谱舒张早期和舒张晚期血流峰值之比（e.a）明显下降，证实了ami后存在心脏的收缩和舒张功能障碍，严重时可致心力衰竭发生。

而且左室舒缩功能障碍与心肌纤维化关系密切。

故寻找有效抑制心肌纤维化的药物，对改善ami后心功能障碍将有重要的临床意义。