急性心肌梗死的中医治疗研究进展.doc

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第二节AMI中医治疗研究进展

随着介入心脏病学及心血管病循证医学的进步，世界范围内的急性心肌梗死（AMI）的临床治疗得到了迅猛的发展。

心脏病基础研究也已从分子生物学飞跃进入基因及其功能领域，并开始试用于冠心病、心肌梗死等的治疗。

在此，值得一提的是：

在现代科技发展的引导下，传统中医药在心血管病的防治中正显示出可喜的前景，也正从宏观整体向分子细胞领域迈进，并取得了初步的但令人欣喜的成果。

传统中医药学治疗急性心肌梗死有着悠久的历史，早在二千多年前的《黄帝内经》中就有“真心痛”的记载。

尽管中医在急性心肌梗死的现代治疗中并不占有主导地位，但是经过历代医学家的不懈努力，尤其是通过与现代科技的有机结合，中医学在现代AMI的治疗中，正日益显示其明显的特色和优势。

一、中医药治疗AMI的基础研究进展

（一）中医对AMI病因病机的研究进展[1,2]

中医治疗强调辨证论治，论治离不开辨证，病因病机的研究进展对AMI的治疗有着重要的临床意义。

急性心肌梗死（AMI）属中医“胸痹心痛”、“真心痛”等范畴。

早在《内经》已认识到，心肌梗死的病因病机与气虚、气滞、寒凝、血瘀、痰饮有关。

汉代张仲景对胸痹心痛发病机制作了进一步论述，提出“阳微阴弦”的胸痹心痛著名观点，认为上焦阳虚、寒饮内盛为发病的关键。

隋唐以后则重内虚发病论，多数医家强调胸痹心痛发病机制的关键在于先有内虚，然后被寒邪为主的外邪所客而发病。

如《济生方》曰：

“体虚之人，寒气客之，气结在胸，郁而不散，故为胸痹”。

并对瘀血发病机制有了认识，如杨士瀛《仁斋直指方》指出真心痛也可由“气血痰水所犯”而引起；龚信《古今医鉴》曰：

“心脾痛者，素有顽痰死血，或因恼怒气滞”而发；虞抟《医学正传》认为与“污血冲心”有关；秦景明《证因脉治》提出“心痹之因……痰凝血滞”，进一步认识到气滞、痰瘀发病机理，为后世从痰瘀论治奠定了基础。

近年来，现代中医在古代文献研究的基础上，对AMI的病因病机作了许多研究，取得了一定的进展。

随着临床及实验研究的不断深人，中医对心肌梗死的病因病机的认识更加深刻。

1．发病原因

心肌梗死的病因可概括为年迈体虚、罹患夙疾（尤以高血压、高脂血症、糖尿病等多见）、情志致郁、嗜食甘肥、多逸少劳等几个方面。

目前多认为过劳、异常气候、饱餐厚味、伤于七情等常为急性心肌梗死的发作诱因。

有关AMI（真心痛）发病诱因的研究发现[14]：

601例AMI病人中过劳占32.61%，成为本病的主要诱因；七情太过占10.64%，多因忧虑喜怒，情绪激动有关；醉饮暴食占12.5%，说明发病与饮食不节有关；外感六淫占5.66%，这可能与因遇寒冷心阳受遏有关；其它因素，有9.87%的患者是在睡眠中发病，但病人多数有过劳史，并认为夜间发病可能与阴气盛有关，所谓“阳微阴盛”。

现代医学研究也证实，紧张、暴怒、过热、过凉等应激因素可以诱发急性心肌梗死。

应激状态下，交感神经兴奋，内源性儿茶酚胺分泌增加，进而诱发心脏冠脉血管内的血小板聚集，造成微循环障碍，并使冠状动脉内的不稳定性粥样斑块破裂而继发血栓形成，造成冠状动脉严重狭窄或堵塞，导致心肌缺血或坏死，从而引发急性心肌梗死。

2发病机理

2．1正气不足正气不足是急性心肌梗死的重要原因，即所谓“正气存内，邪不可干”，“邪之所凑，其气必虚”。

急性心肌梗死发于40岁以上者占87％～96.5％，“人年四十，而阴气自半，起居衰也”。

《灵枢·营卫生会》篇曰：

“老者之气血虚，其肌肉内枯，气道涩……”。

年过半百，肾气渐衰。

如肾阳虚衰不能鼓动五脏之阳，则心气不足或心阳不振。

气为血帅，气行则血行，心气不足或心阳不振，津血失于温运布化，血脉运行不畅而发为心痛。

若肾阴亏虚，不能滋养五脏之阴，可使心阴内耗，营阴不足，脉道涩滞不充，血行不畅而作心痛。

先天不足，大病久病失于调治，或反复受邪、劳倦过度、情志内伤等引起气血阴阳不足，脏腑功能失调，使痰浊、瘀血等病理性产物渐阻于心脉，在诱因作用下，心之脉络闭塞而发病。

如不及时治疗，短时间内可导致心阳虚衰，鼓动无力，而发为心衰、厥脱等危候，死亡率极高。

因此年老体衰、脏腑虚损是急性心肌梗死的重要病理机制。

2．2血行瘀滞血瘀既是病理产物，也是致病因素之一。

《素问·脉要精微论》曰：

“夫脉者血之府也……细则血少，涩则心痛”。

《古今医鉴》曰：

“心猝痛者，亦有顽痰死血……种种不同”。

血瘀的形成有因于寒者，寒凝则血流不畅而成瘀；有因于热者，热则煎熬成块而成瘀；有因于痰者，痰浊阻碍，则血行不畅而成瘀；有因于恼怒、气滞而血瘀者；有因于虚者，气虚则帅血无力而成瘀，阴虚则脉道涩滞而留瘀。

各种因素导致瘀血阻滞心脉，不通则痛。

现代医学认为，冠状动脉痉挛、斑块破裂及／或出血、血栓形成等冠状动脉急性堵塞性病变参与了急性心肌梗死的发病，与中医瘀血致心痛理论有类似之处。

2．3痰浊留滞痰浊与瘀血一样，既是病理产物，也是致病因素。

其产生由于高梁厚味，过食肥甘，日久损脾伤胃，运化失司，酿湿生痰，浊阻脉道，上犯心胸，心脉闭阻，遂致心痛。

正如《类证活人书》所载：

“包络之痛，有痰涎停伏，窒碍不通而痛”。

痰浊为有形之物，其性粘滞，流窜经脉，浸淫脉道，易于留着管壁，而使心脉窄隘，若突遭诱因，由不畅至不通则发为真心痛。

名老中医邓铁涛教授认为痰是瘀的初期阶段，而瘀是痰浊的进一步发展。

2．4痰瘀胶着痰与瘀是人体津血的病理产物，痰来于津，津本于血，津血在生理上同源，痰瘀在病理上相关。

两者可以相互转化，相兼为病。

张景岳：

“痰涎本皆血气，若化失其正，则脏腑损，津液败，而血气即成痰涎”。

罗赤诚《医宗粹言》谓：

“先因伤血，血逆则气滞，气滞则生痰，痰与血相聚，名曰瘀血夹痰……，若素有郁痰所积，后因伤血，故血随蓄滞，与痰相聚，名曰痰夹瘀血”。

因此，痰瘀同源相生而互结，互为因果而相兼。

痰瘀胶滞，闭塞心脉而心痛。

历代医家已认识到痰瘀内阻是心痛的病机之一，秦景明在《证因脉治》中认识到：

“胸痹之因……痰凝血滞”；龚信《古今医鉴》曰：

“心痹痛者，素顽痰死血”；曹仁伯《继志堂医案》对此阐述更加明确，指出：

“胸痛彻背，是名胸痹，……此痛不唯痰浊，且有瘀血，交阻膈间”。

从现代研究来看，痰瘀相关有着其深刻的物质基础，两者在动脉粥样硬化、血液流变学、微循环、自由基及血液生化改变等方面都有着某些共同的改变，从另一角度说明了痰瘀相关学说的客观性和科学性。

2．5情志致郁《杂病源流犀烛·病源流》曰：

“喜之气能散外，余皆足令心气郁结而为心痛也”；又曰：

“……七情之由作心痛也”。

忧思伤脾，脾虚气结，运化失司，津液不得输布，遂聚而生痰。

郁怒伤肝，一则肝气不疏，气滞血瘀；二则肝气通达心气，肝气滞则心气乏；三则气郁化火，灼津为痰。

气、痰、血瘀．交阻，闭阻心脉，发为心痛。

2．6寒邪凝滞寒性凝滞、收引，主痛。

寒邪袭脉常见血脉挛急而发为疼痛。

正如《素问·举痛论》所曰：

“寒气客于脉外则脉寒，脉寒则缩倦，缩倦则脉绌急，绌急则外引小络，故卒然而痛”。

研究表明气候因素中与急性心肌梗死发病有关的最优因子为气温、日变差、平均风速。

寒冷大风天气，交感神经兴奋，一方面血管收缩，血压升高，心率加快，心肌耗氧量增加；另一方面，血管收缩，减少心肌供血量。

两者可以促使心肌缺血，严重者发生急性心肌梗死。

此与《诸病源候论》“心痛者，风冷邪气乘于心也”的观点一致。

寒邪外侵，常为真心痛的诱发因素。

心主血脉，气为血帅，气血调和，运行不休。

无论阳虚、阴虚，只有导致心气内虚，帅血无权，血行瘀滞，心脉闭阻，心体失养，才能发生真心痛。

因此，在本虚中尤以气虚为主；在标实中则以血瘀为主。

无论气滞、寒凝、还是痰阻，只有心脉瘀阻，才能发生真心痛。

因此心肌梗死病机尤重气虚血瘀。

3对急性心肌梗死病机的三种假说[1]

周迎春等认为：

有关急性心肌梗死病理机制的认识，目前主要有气血学说、脏腑相关学说和标本虚实论三种假说[1]。

3．1气血学说

气和血是人体两种重要的物质和能量基础，机体的生理功能靠气血在经脉中环流不息而得以维持和发挥。

《灵枢·本脏》篇曰：

“人之血气精神者，所以奉身而周于性命也”。

正常情况下，“气血冲和，万病不生”。

如果气血在经脉中的运行一旦由于各种原因受阻而失于协调，则如《素问·调经论》所谓：

“血气不和，百病乃变化而生”。

“通则不痛”，“痛则不通”。

心肌梗死常以疼痛为首发症状，因此其基本病机不离气血。

气血失和在心肌梗死中的病理变化主要表现为气虚血瘀和气滞血瘀两种情况。

气血失和致病论强调气血在发病中的作用，有一定的临床指导意义。

3．2脏腑相关学说

人体是一个有机整体，各脏腑组织在生理上相互依存、相互协调、相互制约，病理上相互影响。

一脏有病，必然累及他脏。

因此不少学者从“脏腑相关”理论论治胸痹心痛。

（1）肺与心：

肺主气，心主血。

《素问·五脏生成篇》曰：

“诸气者皆属于肺”。

肺气虚弱，宗气无助，无以贯以脉行气血，则心血瘀阻。

益肺理气，活血化瘀，则肺气得助，治节有度，气血调和。

如肺气不足，寒邪内袭，胸阳闭阻，可发胸痹心痛；而胸阳不振，瘀饮壅阻于肺，则可见咳唾胸满、短气不足以息等症状。

因此徐氏”’’主张从肺论治胸痹心痛。

（2）肝与心：

脏藏血，主疏泄，以血为本，以气为用。

肝气郁结，疏泄失常，则气滞血瘀，心脉不通。

“土得木而达”，肝郁克脾，转输不利，脂浊淤积于脉中，痰瘀互结，脉络不畅而发病。

因此吕氏”’’主张从肝论治胸痹心痛。

（3）胃与心：

《灵枢·经脉》篇云：

“脾足太阴之脉……，其支者，复从胃，别上膈，注心中”。

胃主受纳，脾主运化，恣嗜甘肥，痰浊中阻，气血逆乱，上犯胸膺心系则心痛。

急性心肌梗死常见恶心、呕吐、腹胀等胃肠道障碍表现。

中医文献中，部分“心胃痛”、“心脾痛”即是以胃肠道症状为主要表现的急性心肌梗死。

（4）肾与心：

张景岳曰：

“心本乎肾，所以上不安者，未有不由乎下，心气虚未有不由乎精”。

肾阳不足，“五脏之阳非此不能发”，心阳鼓动无力；肾阴不足，“五脏之阴非此不能滋”，心阴亏虚，心失所养，虚火内灼，营阴涸涩，均可导致真心痛。

因此有主张从肾论治胸痹心痛者。

3．3标本虚实论

近代学者对本病病机认识多趋向于“本虚标实”。

本虚有气虚、阴虚、阳虚；标实有血瘀、痰浊、气滞、寒凝等，然以气虚血瘀为其基本病机。

名老中医张伯臾认为，真心痛为本虚标实之病，由心痹发展而来，只是正气更虚，邪气更实。

老中医姚正平提出了内虚之本在心、肺、肾，病变制约在肝、脾的观点。

目前，急性心肌梗死为本虚标实之病已成为共识。

但对因虚致实，还是因实致虚却有不同看法。

名老中医赵锡武、蒲辅周认为本病虚多实少，因虚致实。

邝氏进一步指出本虚贯穿着全过程，因血瘀、痰浊、气滞、寒凝，一是与人体脏腑功能低下有关；二是作为致病因素、发病条件，在本虚的基础上酿成本病。

因此急性心肌梗死病机是因虚致实。

近年来，本病发病年龄有提前趋势，青壮年发病亦不鲜见。

部分小面积心肌梗死患者往往无明显虚象，而以标实为主。

即便有些虚的表现，也与邪实存在有关。

因此有人认为瘀是关键，虚由瘀来。

强调瘀在发病中的主导作用，因瘀致虚。

急性心肌梗死发病过程中，标本错杂，虚实互见。

本虚与标实多相互为用，互为因果。

本虚造就了标实的先决条件，标实加剧了本虚的病变程度。

本虚是发病的基础，标实是发病的条件。

标本之间互相影响，气不帅血，瘀血内生，又可损耗正气；阴虚内热，炼液为痰，痰热内生，又可耗气伤阴；阳虚饮停，饮凝为痰，阳虚易感外邪，故阳虚与寒凝、痰饮并存，后者又可损伤阳气。

标本之间又可相互转化和兼夹。

由气虚而阳虚，阳损及阴，阴损及阳，气阴两虚，阴阳俱虚，甚则阳微阴竭，阴阳离决。

血瘀、痰浊、气滞、寒凝四者也可相互影响，兼夹为患。

而标实蕴积，皆可化热，在病程中常出现热阻标实证。

气血学说、脏腑相关及标本虚实论三种假说，从气血、脏腑、八纲三种不同角度进行辨证。

三者之间既有区别，又相互联系。

气血是脏腑功能活动的物质基础，其生成有赖于脏腑功能活动。

因此脏腑发生病变，可以影响气血；而气血改变，也必然影响脏腑功能。

八纲辨证着眼于证的阴阳、表里、寒热、虚实，即病位的深浅、病邪性质的盛衰、人体正气的强弱等人体对病邪的整体反应态势的判定，既是高层次的辨证，又是其他辨证的基础。

因此临床上多从八纲辨证，宗本虚标实辨治急性心肌梗死。

4关于AMI病机的心络绌急学说[2,3]

AMI属祖国医学“真心痛”范畴，如《灵枢·厥病》关于“真心痛，手足青至节，心痛甚，旦发夕死，夕发旦死”的描述，与AMI的临床表现极为相似。

络脉绌急学说认为AMI的发生多与饮食不当、情志失调、寒邪内侵、年老体衰等因素有关。

其病位在心之络脉，病机有虚实两方面：

虚为心脾肝肾功能失调，气血阴阳亏虚；实为寒凝气滞、血瘀、痰浊等阻于心之络脉。

前者为心脉失养，不荣而痛；后者为心脉瘀阻，心络绌急，不通则痛，临床以虚实夹杂者多见。

从中医络病学而言，吴以岭教授首先提出了冠心病心绞痛存在络脉绌急的病机新认识，心络绌急与近年倡导的“冠状动脉痉挛学说”相符。

《素问·邪气脏腑病形篇》曰：

“心脉……微急为心痛引背”，心络细窄易滞，其挛急拘急可诱发心绞痛、心肌梗死；《素问·举痛论》亦曰：

“寒气客于脉外则脉寒，脉寒则缩蜷，缩蜷则脉绌急，绌急则外引小络，故卒然而痛”，明确论述了络脉绌急是胸痹心痛病理机制之一。

这比西医学1972年首次揭示冠状动脉痉挛在心绞痛发病中的地位要早数千年。

吴以岭教授等所作与络脉绌急相关的实验研究，首先提出中医络脉绌急与现代医学冠状动脉痉挛、血管内皮功能紊乱之间的密切关系，指出一氧化氮（N0）降低、血管内皮素（ET）增高是络脉绌急的病理基础之一。

络脉绌急理论不但揭示了胸痹心痛（心绞痛、AMI）的病理实质，而且为搜风解痉虫类药（代表方药通心络胶囊），芳香温通法（苏合香丸及细辛、檀香、降香等）、熄风解痉法（止痉散）和调肝舒脉法（四逆散、柴胡疏肝散）等方法治疗真心痛奠定了理论基础。

近几年运用中医络病学说防治冠心病心绞痛、AMI在临床上取得了很大进展，治疗方法上也取得了显著进步。

（二）AMI中医诊断的客观化研究进展

中医对AMI诊断及辨证证型与现代客观指标的研究，已经取得了一些初步的成果。

诸如：

AMI气阳虚者的cAMP/cGMP比值明显低于气阴虚者；血浆雌二醇及雌二醇/睾丸酮比值增高是男性冠心病患者属肾虚或心气虚证型的参考指标；AMI患者心气虚与左心功能的关系、血液流变特性与血瘀证的关系、血浆内皮素水平与痰瘀的关系等均已得到了各种不同研究的证实[9,10,11]。

现就目前一些新的进展作一介绍.。

1．AMI时的C反应蛋白与舌苔[4]

有研究表明冠心病患者血清C反应蛋白（CRP）含量是正常人的2倍，AMI患者是正常人的4倍。

通常认为在AMI中，多以热痰瘀阻或寒痰瘀阻所致。

AMI舌上多瘀点瘀斑，舌苔多是白腻或黄腻。

黄腻苔是指苔色黄而黏腻，颗粒紧密胶黏，苔黄为热，苔腻为湿，为痰涎湿浊与邪热胶结，黏腻程度重而稠厚的，为热重于湿，痰涎之邪亦甚。

对黄腻苔的病理观察发现，其舌黏膜上皮层有弥漫性进展、角化，即乳头上与乳头间上皮细胞呈过度角化状，不易脱落，在上皮角化层内，还可见到局限性的炎症细胞浸润，上皮下的结缔组织尚有圆形细胞浸润及血管扩张。

总之黄腻苔见于多种发热疾病，或多因热痰互结，湿邪入里化热而出现。

杨俊华等的研究发现[4]：

CRP在AMI中升高，主要是由于AMI的炎症反应所所致。

而舌苔黄腻不论其主证属里热、痰湿，在病理观察上皆与炎性细胞浸润有关，故CRP可以升高。

AMI的CRP明显升高，从中医角度也说明了AMI是一种急性炎症期反应。

同时也说明了中医在AMI的舌象变化可以用西医的量化指标来表示。

是否可以在中医医诊断为里热证的患者做CRP检测来进一步明确诊断，还有待于临床深入探讨。

2.AMI患者中医证型与心肌酶谱的关系

李志刚[5]观察分析了118例AMI患者中医证型（气虚血瘀、气阴亏虚、阳虚寒凝、痰浊闭阻）与心肌酶谱（AST、CPK、LDH）的关系。

结果发现其酶学的变化在各证型中是有明显差异的。

在气虚血瘀及气阴亏虚型中酶学升高较为明显，与其他证型比较差异有显著性，而在气虚血瘀型发病率也相对较高，提示本虚标实是AMI的普遍现象。

一般认为酶学指标升高程度与大致与心肌损害程度成正相关，因此，气虚血瘀与气阴亏虚型中酶学明显升高的内在因素是否与心肌梗死的范围较大、心肌细胞坏死程度更为严重有关，尚有待进一步研究。

但其酶学的升高为中医在中医辨证分型论断方面提供了一定的客观依据。

3．冠心病本虚标实证与冠脉狭窄支数、程度及ACC/AHA病变分型的关系[6,7]

王显[6]等选择复旦大学附属中山医院支架植入成功的冠心病患者44例，观察病人冠脉狭窄支数、程度及ACC/AHA病变分型积分值在冠心病各本虚标实证型（气滞血瘀、痰浊血瘀、寒凝血瘀证）之间的变化。

结果发现：

从气滞血瘀证、痰浊血瘀证到寒凝血瘀证，冠心病ACC/AHA病变分型渐趋复杂，气滞血瘀证多见A、B1型病变，后二者则以B2、C型多见。

提示冠心病证型与冠脉情况密切相关。

马晓昌[7]等从形态学上对73例冠心病患者进行辨证分析，并与冠脉造影所见进行比较分析，发现辨证为寒凝者的血管病变支数较多，气滞和阴虚患者的血管病变支数较少；气滞和阴虚患者的冠状动脉狭窄程度较轻，阳虚患者冠状动脉的狭窄程度较重。

4．心肌梗死患者血瘀证血液理化特性与中医证型的相关性[8]

丘瑞香等[8]测定了25例AMI患者、38例陈旧性MI患者、40例不稳定型心绞痛和113例稳定型心绞痛患者（中医辨证均属血瘀证）的高切速全血粘度（ηHB）、低切速全血粘度（ηLB）、血浆粘度（ηP）、红细胞聚集指数（AI）、红细胞压积（HCT）及血清总胆固醇（CH）、甘油三酯（TG）、血浆纤维蛋白原（Fb）前列环素（PGI2）、血栓素（TXA2）的浓度。

结果：

气滞血瘀组ηLB、AI显著升高，PGI2/TXA2明显下降，血液呈高聚状态；阴虚血瘀组CH、HTC、Fb、AI、ηLB明显增高，血液呈高浓、高凝、高聚状态；痰浊血瘀组ηLB、ηP、TG显著升高，血液呈高粘状态；气虚血瘀组仅ηHB有所升高，其它指标变化不明显。

提示冠心病（AMI）血瘀证的不同证型间有着不同的系列化物质基础，理化特性变化，且与中医证型关系密切。

5．心肌梗死患者中医证型与P-选择素的关系

络丽娟等[71]观察了冠心病的中医证型与P-选择素（CD62P）、血栓素（TXB2）及6-酮前列环素（6-Keto-PGF1α）含量变化的关系。

53例患者（包括AMI、陈旧性心肌梗死、不稳定型心绞痛患者）和20例健康对照者分别采用流式细胞仪分析血小板尖化膜标志物可溶性粘附分子（P-选择素，CD62P），用放免法测定TXB2、6-Keto-PGF1α含量，从分子水平研究血小板活化及T/P比值与冠心病中医分型的关系。

结果发现，33例心血瘀阻型患者以CD62P、TXB2升高为特征；20例气阴两虚患者以6-Keto-PGF1α降低为特征，提示心血瘀阻是以邪实为主，气阴两虚则正虚更为明显。

6-Keto-PGF1α、TXB2二者构成了气血相互依存相互制约的关系，两者失调则构成本虚标实的病理基础，故作者认为P-选择素、TXB2、6-Keto-PGF1α可作为冠心病中医辨证分型的一个客观指标，有助于阐明中医证型的内在本质和治疗原则。

（三）AMI治则治法研究进展

冠心病AMI的中医辨证归纳起来主要是两大方面，一是正虚（气虚、阳虚和阴虚，而多数以心气虚或肾气虚为主）；一是邪实（血瘀、痰湿、寒凝、气滞，而血瘀是普遍存在的病理特点）。

因此，本病的论治在于如何处理好扶正与祛邪、通与补的关系。

陈可冀教授等[9]综述认为AMI常用的治则有：

益气、活血、化痰湿、养阴、理气、通阳、温阳、回阳、通腑、平肝潜阳等。

除此之外，AMI的治疗尚有清化痰热、开窍醒神、健脾化痰、温通心肾、补益心肺、平喘利水等治法[14]。

随着现代医学对AMI发病机制和治疗原则与方法研究的不断进展，中医对AMI（真心痛）病因病机和辨证论治的认识也在不断地深化，由此带来了中医在AMI治则治法方面的进展。

1.中医冠心病心络绌急学说与西医冠状动脉痉挛学说相符。

《素问·邪气脏腑病形篇》曰：

“心脉…微急为心痛引背”，《素问·举痛论》亦曰：

“寒气客于脉外则脉寒，脉寒则缩蜷，缩蜷则脉绌急，绌急则外引小络，故卒然而痛”，提示心络细窄易滞，其挛急拘急可诱发心绞痛、心肌梗死，络脉绌急是胸痹心痛病理机制之一。

有关络脉绌急的实验研究结果提示：

中医络脉绌急与现代医学冠状动脉痉挛、血管内皮功能紊乱之间的密切关系，指出一氧化氮（N0）降低、血管内皮素（ET）增高是络脉绌急的病理基础之一。

络脉绌急理论不但揭示了胸痹心痛（心绞痛、AMI）的病理实质，而且为搜风解痉虫类药（代表方药通心络胶囊），芳香温通法（苏合香丸及细辛、檀香、降香等）、熄风解痉法（止痉散）和调肝舒脉法（四逆散、柴胡疏肝散）等方法治疗真心痛奠定了理论基础[1,2,3]。

2.丘瑞香等[8]的研究认为：

冠心病（包括AMI患者）血瘀证有气滞血瘀、阴虚血瘀、痰浊血瘀组、气虚血瘀等不同证型，这些证型间有着不同的理化特性及病理学基础，气滞、气虚、阴虚、痰浊等因素在血瘀证的发病过程中起着重要作用，提示益气、理气、养阴、化痰、化湿等治法与活血化瘀法将起协同作用。

3.赵淳教授[2]对AMI的临床经验认为在急重期大致分为如下基本证类和治法：

（1）气阴两虚型，治以益气养阴法，方用生脉散。

（2）心血瘀阻型，治以活血化瘀，通络止痛法，方用血府逐瘀汤。

（3）痰浊闭阻型，治以化痰开窍法，方用导痰汤。

（4）寒凝心脉型，治以宣痹通阳法，方用瓜蒌薤白桂枝汤。

（5）心阳衰脱型，治以温补心阳，回阳救逆法，方用参附汤、四逆汤。

此证类为AMI合并心源性休克或心衰或严重心律失常之危重证候，为逆证变证。

（6）气滞心胸型，治以理气止痛法，方用柴胡舒肝散。

大多数患者存在2个以上复合证类，如气虚血瘀、痰瘀痹阻；气阴两虚、心血瘀阻；心阳衰脱、痰瘀痹阻等。

本病总属本虚标实，本虚以气虚、阳虚或阳脱为主，部分患者可兼有阴虚、血虚；标实主要为血瘀，不同阶段可兼有痰浊、气滞或寒凝。

AMI病情凶险，易于传变，故应详察虚实，辨明顺逆，掌握标本缓急。

4.陈国姿[13]认为AMI的治疗中医可按期运用通补二法来加以治疗。

急性期以通为主，可选活血化瘀、通脉止痛、通阳化浊、涤痰散结、导滞通便等通法治疗；缓解期以补为要，可以温阳、益气、养阴。

5.乔虹等[12]对AMI后再梗死的证治进行了探讨。

气虚型的治法为养心气，温阳活络。

对于心气虚型应慎用活血理气化痰之法；避免心气过于耗伤。

另可治以补益气血、调和营卫法、温补心肾法，忌用寒凉。

血瘀证的治疗应以活血化瘀，通脉止痛为法则。

活血化瘀的选用应避免多用、久用，以免耗伤正气。

气虚血瘀型兼有气虚型和血瘀型二型的各自特点，多见于大面积心梗、老年人心梗及心梗并发症的病人，治疗上可结合上述二型的理法方药，有所侧重地施治。

6.董泉珍[15]等回顾分析了304例AMI患者中医辨证论治的基本规律后认为：

从辨证分型结果看，AMI以气虚、血瘀、痰浊为主，其次为阳虚、阴虚、寒凝和气滞；故益气活血、豁痰通痹为其主要治法，体现了中医通补兼施的证治原则。

7.冠心病、AMI介入治疗（PTCA及支架置入术）后再狭窄的治疗，是目前中医药治疗的探索领域之一。

目前中医认为[16,17]本病（PTCA及支架置入术后再狭窄）属于“心痹”范畴。

再狭窄的病机为血管内皮损伤,瘀血阻滞,血脉不通,心脉痹阻,属于血瘀证范畴。

行PTCA及活血化瘀皆为治标之法，治疗再狭窄还需补气以扶正固本，则气足血行，瘀去络通，是为标本同治之义。

临床通常使用补阳还五汤（益气活血），血府逐瘀汤（活血化瘀）等治疗。

（四）中医中药治疗AMI的实验研究进展

1.减轻缺血-再灌注心肌损伤[18,19,20,21,22,23]

由于溶栓疗法、经皮冠状动脉腔内成形术、冠状动脉内支架置人术等疗法的推广应用，使急性心肌梗死时缺血心肌重新得到血液灌注的