心血管内科专业诊疗常规方案.docx

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心血管内科专业诊疗常规方案

 

\\

 

心血管内科疾病

 

第一章冠心病

 

第一节稳定型心绞痛

【概述】

稳定型心绞痛是在冠脉狭窄的基础上,由于心脏负荷的增加,冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。

【临床表现】

一、多数的情况下,劳力诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生,以发作性胸痛为主要症状。

有以下特点:

(一)部位:

在胸骨后中下段或心前区,手掌大小,可放射到左肩、左臂内侧或颈部。

(二)性质:

为压迫性、紧迫性或烧妁性的常伴有濒死的恐惧感。

(三)诱因:

体力劳动、情绪激动、饱餐寒冷时均可诱发。

(四)持续时间:

疼痛出现后即逐渐加重,3~5分钟内可消失。

(五)缓解方式:

停止诱发症状的活动后即可缓解,或含服硝酸甘油后数分钟内缓解。

二、体征:

平时一般无体征,发作时可有心率增快,血压升高,焦虑出汗,有时可有暂时性心尖区收缩期杂音等。

【辅助检查】

一、心电图:

是发现心肌缺血,诊断心绞痛最常用的方法。

(一)静息时心电图:

多数是正常的,部分有陈旧性心肌梗死的改变或非特异ST-T波改变。

(二)发作时心电图:

绝大多数出现暂时性ST段下移≥0.1mv,发作缓解后即恢复;部分出现发

作时一过性T波倒置或原有倒置T波直立(假性正常化)。

(三)心电图负荷试验:

运动中出现心绞痛或ST段水平型下移≥0.1mv并持续2分钟为阳性标准。

(四)动态心电图:

出现患者活动和症状相对应的缺血性的ST-T改变的心电图有助于帮助诊断。

二、放射性核素心肌显像(ECT):

静息时心肌缺血区在运动后可显示灌注缺损。

三、冠状动脉造影:

可发现冠状动脉各分支血管狭窄性病变的程度和部位。

四、其他:

(一)多排螺旋X线计算机断层扫描血管造影(CTA)。

(二)心脏超声显像,发现心室壁节段性运动障碍。

【诊断和鉴别诊断】

一、诊断:

根据症状、体征、含服硝酸甘油后缓解,结合年龄、冠心病危险因素、发作时心电

图、冠脉造影结果等即可作出诊断。

二、鉴别诊断:

应与心肌梗死、肋间神经痛、心脏神经官能症或消化系统疾病鉴别。

【治疗】

一、发作时的治疗:

发作时休息立即可缓解症状。

舌下含化硝酸甘油,数分钟可缓解症状。

考虑应用镇静药物。

二、缓解期的治疗:

 

\\

 

(一)药物治疗为基础:

1.

阿司匹林:

75~150mg/d;

2.

β受体阻滞剂:

从小剂量开始,以心率不低于50次/分为宜;

3.调节血脂药物;

4.ACEI类药物;

5.钙拮抗剂;

6.硝酸酯类药物。

(二)介入治疗:

1.经治疗后仍有症状,狭窄的血管供应中到大面积处于危险的存活心肌的患者;

2.心肌缺血客观证据明确,狭窄病变显著,病变血管供应中到大面积存活心肌者;

3.介入治疗后复发管腔再狭窄伴心绞痛者;

4.冠脉搭桥术后复发心绞痛者。

(三)外科治疗,病情复杂时可以选择CABG手术:

1.严重左主干或等同病变;

2.冠状动脉3支病变伴左心室射血分数<50%;

3.介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力学异常。

 

第二节急性冠脉综合征

【概述】

急性冠脉综合征(ACS)是代表冠状动脉粥样硬化病变程度不同的一组疾病,即粥样斑块破裂、

冠脉痉挛引起非闭塞性或闭塞性血栓形成导致严重心脏缺血事件,包括不稳定型心绞痛、非ST段抬

高心肌梗死和ST段抬高急性心肌梗死。

【临床表现】

一、不稳定型心绞痛:

是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征,冠

脉血管内以斑块破裂、形成非闭塞性白色血栓病理改变为主。

(一)初发劳力型心绞痛:

病程在2月内新发生的心绞痛。

(二)恶化劳力型心绞痛:

病情突然加重,表现胸痛发生次数增加,持续时间长,诱发心绞痛

的活动阈值明显减低,加重一级至少达CCSC分级Ⅲ级,硝酸甘油缓解效果差,病程在2月内。

(三)静息心绞痛:

病程在1月内,心绞痛发生在休息或安静状态,发生时间相对较长,硝酸

甘油效果差。

(四)梗死后心绞痛:

指AMI发病24h后至1月内发生的心绞痛。

(五)变异型心绞痛:

休息或一般活动时发生的心绞痛,发作时的心电图显示ST段暂时性抬高。

二、急性心肌梗死

(一)反映从慢性稳定性心绞痛到ST段抬高的心肌梗死的一个连续病理过程,冠脉血管内斑块

破裂、形成非闭塞性白色血栓则表现为非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),或闭塞性红色血栓病理

改变则表现为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。

(二)先兆:

半数以上的病人有乏力、胸前不适前驱症状,以新发心绞痛或原有心绞痛加重为多见,部分病人症状不明显。

(三)疼痛:

多有诱因,程度较重,持续时间较长,可达数小时或数天不缓解,硝酸甘油疗效差,伴有烦躁、大汗和恐惧感。

 

\\

 

(四)全身症状:

可有发热、心动过速、血压升高、白细胞增加等

【辅助检查】

一、心电图

(一)不稳定型心绞痛:

患者绝大多数出现发作时暂时性ST段下移≥0.1mv,发作缓解后即恢

复;部分出现发作时一过性T波倒置或原有倒置T波直立(假性正常化)。

(二)非ST段抬高心肌梗死:

发作后ST段下移或T波倒置持续数小时或数天以上,并伴有ST-T

逐渐恢复的动态改变,无Q波的形成。

(三)ST段抬高心肌梗死:

发作后ST段抬高弓背向上,或胸前导联R波递增不良或消失,出

现病理性Q波,持续数小时或数天后逐渐ST段回落并T波倒置呈“冠状T波”。

部分病人发作后出

现新发生的左束支阻滞或预激综合征图形。

二、心肌标记物

(一)肌红蛋白:

发病后1~4小时即可升高达高峰,但特异性较低。

(二)肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同功酶(CK-MB):

CK在AMI发生后4~8小时内超过正常范

围,CK-MB可在发病4小时内升高,在2~3天内恢复正常,有较高特异性和敏感性。

(三)心脏特异性肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI):

发病3小时后即可升高,cTnI

可持续升高7~10天,而cTnT则可持续升高达10~14天,具有高度的特异性和敏感性。

三、心脏超声:

显示梗死区域室壁变薄、节段性运动消失或矛盾运动、心脏大小及功能测定,

尚可观察到心脏破裂、腱索或乳头肌断裂和室间隔穿孔等。

四、核素心肌显像(ECT)和正电子发射断层心肌显像(PET):

可估计梗死面积、侧支循环血流

量、受损心肌范围、心肌代谢和心肌活力等状况。

五、冠状动脉造影:

可发现冠状动脉各分支血管狭窄性病变的程度和部位。

病变多为偏心性斑块,边缘不规整或有破溃,能否发现血栓形成取决于进行冠脉造影的时间;冠脉狭窄程度约半数为严重病变或多支病变,约10%的患者为正常结果。

【诊断和鉴别诊断】

一、诊断

(一)有缺血性胸痛的发作;

(二)心电图表现为ST段抬高或下移及T波倒置动态变化;

(三)同时伴有心肌标记物升高和降低。

二、鉴别诊断

(一)急性心包炎;

(二)急性肺栓塞;

(三)急腹症;

(四)急性主动脉夹层。

【治疗】

一、监护和一般治疗

 

(一)疑为急性冠脉综合征的病人均应收入监护室,立即作12~18导联心电图和心肌标记物、嚼服阿司匹林162~300mg,建立静脉通道,并监测血压、心率、心律和心功能变化。

(二)休息:

急性期卧床休息1周。

(三)吸氧:

最初几日间断或持续吸氧。

(四)护理:

不宜饱餐,保持大便通畅,逐渐床上四肢活动过度到床边活动,病情稳定后适当室内、室外活动。

 

\\

 

(五)解除疼痛:

1.硝酸甘油0.3~0.6mg,疼痛不缓解且血压稳定者静脉硝酸甘油

 

10~20μg/min

 

持续滴注或

微泵注射;

2.吗啡

3~5mg/次。

 

3~5mg缓慢

 

iv

 

,5~10分钟可重复应用,总量不超过

 

10~15mg,也可选择皮下注射

二、不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死

(一)危险分层:

根据患者症状、体征、心电图及血流动力学指标进行危险分层:

1.低危组:

无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作者;

2.中危组:

伴持续胸痛或反复发作心绞痛者;

3.高危组:

并发心源性休克、急性肺水肿和持续性低血压等。

(二)抗血栓治疗:

1.阿司匹林:

一旦确诊立即首次阿司匹林300mg顿服,后每天100mg维持治疗;介入治疗前

2~3天必须开始使用300mg/d,持续用至介入支架置入后改为100mg/d长期服用;

2.氯吡格雷:

对于阿司匹林过敏者可给予氯吡格雷首剂300mg,后改为75mg/d维持治疗。

行支架置入者,均应术前至少6小时在阿司匹林的基础上加用氯吡格雷,首剂300mg,如术前使用

则应首剂600mg,后改为75mg/d维持治疗至少12个月,但要经常检查血常规,一旦出现白细胞或血小板减少应立即减量或停药;

3.血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂:

对持续性缺血或有其他高危特征的病人准备行介入治疗或

介入治疗术中发生慢血流或无再流现象者,应考虑使用替罗非班(tirofiban)0.4ug/kg/min,

iv.drip30min,随后0.1ug/kg/min,iv.drip,2~5天;同时低分子肝素皮下注射q12h,3~5天。

4.抗凝血酶治疗:

(1)对中高危未用肝素治疗的患者可静脉普通肝素5000U,再以1000U/h

3~5天。

调整肝素剂量,使APTT控制在正常水平的1.5~2倍。

(2)低分子肝素有更多的优势,急性期也可首选低分子肝素皮下注射3~5

(3)介入术中一般开始给予固定剂量的肝素6000~8000IU,手术每延长

2000IU,保持ACT≥300s。

介入术后继续低分子肝素皮下注射q12h,3~5天。

 

静滴24~48h后,

 

天。

1小时应补加肝素

(二)介入治疗:

1.低危险度的患者可病情稳定48小时后可择期行冠状动脉造影和介入治疗。

2.中、高危患者、心绞痛反复发作、药物效果不佳、或伴有血流动力学异常者应考虑紧急介入

性治疗或CABG手术,合并心源性休克应先插入IABP,血压稳定即行介入治疗。

三、ST段抬高心肌梗死

(一)溶栓治疗:

1.溶栓适应症:

(1)持续胸痛≥半小时,含硝酸甘油不缓解;

(2)相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1Mv、胸导>0.2mV;

(3)发病≤6小时;

(4)若发病后6~12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓;

(5)年龄<75岁。

2.溶栓禁忌症:

(1)两周内有活动性出血(胃肠溃疡病、咯血?

)近期内脏手术和不能压迫的血管穿刺史、有创性心肺复苏和外伤史。

 

\\

 

(2)溶栓前经治疗的血压仍≥180/110mmHg。

(3)高度怀疑主动脉夹层者。

(4)既往发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。

(5)有出血性视网膜病史。

(6)各种血液病、出血性疾病或出血倾向者。

(7)严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤。

3.溶栓步骤:

(1)即刻口服水溶性的阿司匹林0.3g,3~5日后改为100mg长期服用。

(2)

溶栓前查血常规、血小板计数、出凝血时间、心肌标记物和

18导联心电图。

(3)

药物选择:

尿激酶(UK):

150万IU加入100ml5%葡萄糖液或生理盐水中,

ivdrip,

30min;12h后皮下注射低分子肝素

q12h;重组链激酶(rSK):

150万U加入100ml5%葡萄糖液或

生理盐水中,iv

drip,60min;12h

后皮下注射低分子肝素

q12h;重组组织纤溶酶原激活剂

(rt-PA):

先给普通肝素5000U

静脉滴注,同时给予下列一种方法:

国际习用法:

15mg,iv,随后≤50mg在

30min内iv.drip

,余下≤35mg在60min内iv.drip,总量≤100mg。

国内试用法:

8mg,iv,42mg

于90min

内iv.drip

总量50mg;rt-PA用完后即应用普通肝素

700~1000U,iv.drip

,48h,以

后再改为皮下低分子肝素

q12h,3~5天。

(4)监测项目:

①症状和体征。

②心电图:

溶栓开始后3小时内每半小时复查一次心电图,并胸壁导联定点固定标记。

③发病后6、8、10、12、16、20小时查CK、CK-MB。

④用肝素者定期复查PT、APTT。

(5)评价冠脉再通的指征:

直接指征:

90分钟冠造TIMI血流分级达Ⅱ、Ⅲ级者提示血管再通。

间接指征:

如在溶栓后2小时内有以下2条或以上(第b和c组合不能判断再通),可临床考

虑血管再通:

①胸痛在突然减轻或消失;

②上抬的ST段迅速(30分钟内)回降﹥50%,甚至回到等电位线;

③出现再灌注心律失常;

④CK或CK-MB酶峰值分别提前至16小时和14小时以内。

(6)溶栓的并发症:

①轻度、重度或危及生命的出血:

皮肤黏膜出血、咯/呕血、颅内出血等;

②再灌注性心律失常:

部分可引起血流动力学异常、一过性低血压或过敏反应。

(二)介入治疗(PCI)

1.直接PCI适应症:

(1)ST段抬高和新出现左束支阻滞;

(2)ST段心肌梗死伴有心源性休克;

(3)适合再灌注治疗而有溶栓禁忌症者。

应注意:

发病12小时以上不宜行PCI,不宜对非梗死相关的动脉行PCI,要由有经验的者施行

PCI手术。

2.补救性PCI适应症:

溶栓后仍有明显胸痛、ST段抬高无明显降低者。

3.择期PCI适应症:

病情稳定7~10天的患者行冠造发现仍有残留病变者可行PCI治疗。

(三)β受体阻滞剂:

除变异性心绞痛外,未曾服用β受体阻滞剂或现服β受体阻滞剂、剂量不足者均应使用足量的β受体阻滞剂。

 

\\

 

(四)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或AT1受体拮抗剂(ARB):

在无禁忌症的情况下,溶

栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI或ARB。

从低剂量开始逐渐增加剂量至靶剂量。

(五)调脂药物:

在ACS入院后24小时内测定血脂,早期使用他汀类调脂药物,以稳定斑块,并长期应用,使LDL-C<2.6mmol/L,减少急性心脏事件发生。

(六)治疗心律失常、休克和心力衰竭:

见相关内容

(七)外科治疗

1.左冠状动脉主干狭窄伴血流动力学异常。

2.冠状动脉3支病变伴左心室射血分数明显减低。

3.介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力学异常。

(八)康复期治疗

1.定期复查心电图、心动图、血常规、血脂、血糖及肝肾功能。

2.门诊随诊,根据病情调整药物。

3.指导病人饮食、戒烟、进行康复运动训练等,逐渐回归正常生活。

 

第二章

高血压

第一节

原发性高血压

【概述】

高血压是以血压升高为主要表现的综合征,是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素,影

响心、脑、肾等重要脏器的结构与功能,最终导致这些器官的功能衰竭,定义为收缩压≥

140mmHg

和(或)舒张压≥90mmHg。

【血压分类和定义】

(2010年中国高血压防治指南)

血压水平的定义和分类

收缩压(mmHg)

舒张压(mmHg)

正常血压

﹤120

﹤80

正常高值

120~139

80~89

高血压

≥140

≥90

1级高血压(轻度)

140~159

90~99

2级高血压(中度)

160~179

100~109

3级高血压(重度)

≥180

≥110

单纯收缩期高血压

≥140

<90

若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时,则以较高的分级为准。

单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为3级。

将120~139/80~89mmHg列为正常高值是根据我国流行病学数据分析的结果。

血压处在此正常范围内者,应认真改善生活方式,及早预防,以免发展为高血压。

【辅助检查】

一、常规检查:

眼底、尿常规、血红蛋白和血细胞压积、空腹血糖、血电解质、血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸、心电图、心脏二位片和心脏超声心动图。

二、特殊检查:

24小时动态血压监测、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖、高敏感性C反应蛋白、微量白蛋白尿、血皮质醇、血浆肾素活性、血血管紧张素、血及尿醛固酮、血儿茶酚胺浓度、血抗

 

\\

 

血管受体抗体、24小时尿VMA、肾上腺超声或CT或MRI、肾脏超声、大动脉造影等。

【临床表现】

一、症状:

大多数起病缓慢,一般缺乏特殊的临床表现。

常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等,在紧张或劳累后加重,不一定与血压水平有关,多数症状可自行缓解。

也可出现视力模糊、鼻出血等症状。

约1/5患者无症状。

二、体征:

可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音,少数患者在颈部或

腹部可听到血管杂音。

三、恶性或急进型高血压及并发症如高血压危象、高血压脑病、脑血管病、心力衰竭、肾功能

衰竭、主动脉夹层等见相关章节。

【诊断和危险分层】

高血压患者心血管危险分层标准

其它危险因素和病史

1级高血压

2级高血压

3级高血压

无其它危险因素

低危

中危

高危

1~2个危险因素

中危

中危

很高危

3个以上危险因素,或靶器官损害

高危

高危

很高危

并存的临床情况

很高危

很高危

很高危

【治疗】

一、治疗目标:

主要目的是最大限度地降低心血管病的死亡和病残的总危险。

要求医生在治疗高血压的同时,干预患者检查出来的所有可逆性危险因素(如吸烟、高脂血症或糖尿病),并适当

处理患者同时存在的各种临床情况。

收缩压、舒张压降至140/90mmHg以下,老年患者的收缩压降至

150mmHg以下,有糖尿病或肾病的高血压患者降压目标为130/80mmHg以下。

二、治疗策略:

检查患者及全面评估其总危险谱后,判断病人属低危、中危、高危或很高危。

医生应为患者制定具体的全面治疗方案,监测病人的血压和各种危险因素。

(一)很高危与高危病人:

无论经济条件如何,必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临

床情况进行药物治疗。

(二)中危病人:

如果患者病情允许,先观察患者的血压及其他危险因素数周,进一步了解病

情,然后决定是否开始药物治疗,或由临床医师决定何时开始药物治疗。

(三)低危病人:

观察患者数月,然后决定是否开始药物治疗。

三、改变生活方式(非药物治疗):

适用于所有高血压患者,包括使用降压药物治疗的患者。

(一)减轻体重:

尽量将体重指数控制在<25。

(二)减少钠盐摄入:

每人每日食盐量不超过6g。

(三)补充钙和钾盐:

每人每日吃新鲜蔬菜400~500g,喝牛奶

400mg。

 

500ml,可以补充钾

 

1000mg和钙

(四)减少脂肪摄入:

膳食中脂肪量应控制在总热量的25%以下。

(五)限制饮酒:

饮酒量每日不超过相当于50g乙醇的量。

(六)增加运动:

可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行,一般每周3~5次,每次30~60分钟。

四、药物治疗

(一)药物治疗原则:

采用较小的有效剂量以获得可能的疗效而使不良反应最小,如效果不满

意,可逐步增加剂量以获得最佳疗效;为了有效地防止靶器官损害,要求每天24小时内血压稳定于

目标范围内,最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物;为使降压效果增大而不增加不良

反应,可以采用两种或多种降压药联合治疗,2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。

 

\\

 

(二)常用降压药物归纳为六类:

即利尿剂、β阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和α阻滞剂。

根据病人不同情况选用。

(三)降压药物的选择:

降压治疗的收益主要来自降压本身,要了解各类降压药安全性保证下

的降压能力。

(四)降压药的联合应用,现有的临床试验结果支持以下类别降压药的组合:

利尿剂和β阻滞

剂;利尿剂和ACEI或ARB;钙拮抗剂(二氢吡啶)和β阻滞剂;钙拮抗剂和ACEI或ARB;钙拮抗剂和利尿剂;α阻滞剂和β阻滞剂。

五、特殊人群的降压治疗

(一)脑血管病:

可选择ARB、钙拮抗剂、ACEI、利尿剂等,注意从单种药物小剂量开始,再缓慢递增剂量或联合治疗。

(二)冠心病:

稳定性心绞痛时首选β阻滞剂或钙拮抗剂;急性冠脉综合征时选用β阻滞剂和

ACEI;心肌梗死后病人选用ACEI、β阻滞剂和醛固酮拮抗剂。

(三)心力衰竭:

症状少者用ACEI和β阻滞剂,注意从小剂量开始;症状多者可将ACEI、β阻

滞剂、ARB和醛固酮拮抗剂与袢利尿剂合用。

(四)慢性肾病:

ACEI、ARB有利于防止肾病进展,但要注意在低血容量或病情晚期(肌酐清除

率<30ml/min或血肌酐超过265μmol/L,即3.0mg/dl)可能反而使肾功能恶化。

血液透析患者仍需降压治疗。

(五)糖尿病:

要求将血压降至130/80mmHg以下,常须联合用药。

小剂量噻嗪类利尿剂、ACEI、

ARB和钙拮抗剂均对减少心血管事件有益;ACEI对1型糖尿病、ARB对2型糖尿病防止肾损害有益。

(六)老年人:

老年界限为>60岁。

老年人降压治疗同样受益,应逐步降压。

可选用利尿剂、钙拮抗剂、β阻滞剂、ACEI等降压药。

80岁以上的高龄老人进行降压治疗是否同样得益,尚有待研究。

(七)顽固性高血压的治疗:

约10%高血压患者,尽管使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗,

血压仍未能达到目标水平,称为顽固性高血压或难治性高血压。

对顽固性高血压的处理,首先要寻找原因,然后针对具体原因进行治疗。

常见原因:

1.血压测量错误;2.降压治疗方案不合理:

如在三种降压药的联合治疗方案中无利

尿剂;3.药物干扰降压作用;4.容量超负荷:

饮食钠摄入过多抵消降压药作用;5.胰岛素抵抗:

是肥胖和糖尿病患者发生顽固性高血压的主要原因;6.继发性高血压:

应特别注意排除无低血钾症

的原发性醛固酮增多症患者、有肾动脉狭窄的老年患者、阻塞性睡眠呼吸暂停、过多饮酒、重度吸烟等。

 

第二节高血压急症

【概述】

高血压急症是指短时间内(数小时或数天)血压重度升高,收缩压>200mmHg和(或)舒张压>130mmHg,伴有心、脑、肾、大动脉及视网膜等重要器官组织的严重功能障碍或不可逆损害。

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