牙体牙髓病学总结.docx
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牙体牙髓病学总结
●dentalcaries/toothdacay龋病，是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
●prevalencerateofcaries患龋率，表示病程长的慢性病如龋病存在或流行的频率，实在调查或检查时点，一定人群中的患龋情况。
龋病患病率=观察时点的龋病例数/该时点的人口数*k，k可为100%~100000/10万，视具体情况而定。
●incidencerateofcaries发病率，表示在某一特定观察期间内，可能发生某病如龋病的一定人群新发生龋病的频率。
龋病发病率=观察期间新发生龋病例数/同期内平均人口数*k，k可为100%~100000/10万，视具体情况而定。
●DMFdecayed-missing-filled龋失补指数，即龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的总和，是一种不可逆指数，能反映一个人的终身龋病经历。
●Dentalplaque牙菌斑，是指粘附在牙齿表面或口腔其他软组织上的微生物群。
它是由大量细菌、细胞间物质、少量白细胞、脱落上皮细胞和食物残屑等组成，不能用漱口或用水冲洗的方法把它去除，其与龋病和牙周病的发生有密切的关系。
●acquiredpellicle获得性膜，唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜，厚度30-60微米不等，有球状、毛状和颗粒状等形态。
●acutecaries急性龋，此种龋多见于儿童或青年人。
病变进行较快，数月内即可形成龋洞；洞内病变组织颜色较浅，呈浅棕色；质地较软而且湿润，很容易用挖器剔除，因此又称作湿性龋。
由于病变进展快，髓腔内来不及形成修复性牙本质，或修复性牙本质很少，若治疗不及时，容易引起牙髓感染。
●rampantcaries猛性龋，急性龋中有一种类型，其病程进展很快，多数牙齿在短期内同时患龋，包括不易患龋的下前牙，又称猖獗龋。
常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者，也称放射性龋。
有些舍格伦综合征患者，及一些有严重全身性疾病的患者，由于唾液缺乏或不注意口腔卫生，亦可能发生猛性龋。
●chroniccaries慢性龋，又称干性龋,临床多见龋损呈黑褐色,质地较干硬,病变进展较慢。
●arrestedcaries静止龋，是一种特殊的慢性龋表现，在龋病发展过程中，由于病变环境的改变，牙体隐蔽部位外露或开放，原有致病条件发生了变化，龋损进程自行停止。
又如牙合面龋，由于咀嚼作用，可能将龋损部分磨平，菌斑不易堆积而病变停止，成为静止龋。
●secondarycaries继发龋，龋病治疗后由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区；或修复材料与牙体组织不密合，形成微渗漏，都可能产生龋病，称继发龋。
继发龋也可因治疗时未除净病变组织发展而成。
●mottlesenamel/dentalfluorosis斑釉症/氟牙症，此症具有地区性，是一种典型的地方病，为慢性氟中毒病早期最常见而突出的症状。
氟主要损害釉质发育期牙胚的造釉细胞。
受损牙面呈白垩色至深褐色，患牙为对称性分布。
●remineralizativetherapy再矿化治疗，是采用人工方法使脱矿的釉质或牙骨质再次矿化，恢复其硬度，终止或消除早期龋损。
●pitandfissuresealing窝沟封闭就是用一种材料（对人体无害也可自凝的合成有机高分子树脂），在牙齿的十字型窝沟内涂上，液态时它可渗入到牙齿表面的窝沟内，经光照后固化。
就如同给牙齿穿上了一层保护衣，使牙齿免受食物侵蚀。
窝沟封闭又称点隙裂沟封闭（pitandfissuresealant）,是指不去除咬合面牙体组织，在其上涂布一层粘结性树脂，保护牙釉质不受细菌及代谢产物侵蚀，增强牙齿抗龋能力，从而达到预防龋病发生的一种有效防龋方法。
●pulpodentinalcomplex牙髓牙本质复合体，牙髓和牙本质在胚胎发生上联系很密切，对外界刺激的应答有互联效应，是一个生物整体。
●cavity窝洞，指采用牙体外科手术的方法去除龋坏组织，并按要求备成的洞形，具有一定形状，能容纳和支持充填材料，达到恢复牙齿外形和功能的目的。
●G.V.Blackclassification
Ⅰ类洞，发生在所有牙面发育点隙裂沟的龋损所备成的窝洞。
Ⅱ类洞，发生在后牙邻面的龋损所备成的窝洞。
Ⅲ类洞，前牙邻面未累及切角的龋损所备成的窝洞。
Ⅳ类洞，前牙邻面累及切角的龋损所备成的窝洞。
Ⅴ类洞，所有牙的颊唇舌面颈1/3处的龋损所备成的窝洞。
Ⅵ类洞，切嵴或牙尖发生的龋损所备成的窝洞。
●resistanceform抗力形，是使充填体和余留的牙体组织获得足够的抗力，在承受咬合力时不折裂的形状。
●retentionform固位形，是防止充填体在侧向或垂直向力量作用下移位、脱落的形状，其必须具有三维的固位作用方能保持充填体的稳固。
●undercut倒凹，物体在轴向上径向范围之差。
如果是物体外倒凹，则非底面积大于底面积；如果是物体内倒凹，则非底面积小于底面积。
●dovetail鸠尾，是用于复面洞的一种固位形。
此种固位形的外形似斑鸠的尾部，由鸠尾峡和膨大的尾部组成，借助峡部的扣锁作用，防止充填体从水平方向脱落。
●enameloplasty釉质成形术，指釉质表面的再成形。
●underminingcaries潜行性龋，发生于磨牙咬合面、磨牙颊面沟和上颌前牙舌面的龋损，呈锥形，底部朝牙本质，尖向釉质表面，龋损的釉质表面无明显破坏，龋洞洞口小，下面破坏大。
●rubberdam橡皮障，是一张要把”水”隔开的橡皮布，它把我们的牙齿隔离出来，使口腔中的唾液不会流入牙医操作区域之中。
●cavitysealing窝洞封闭，是在窝洞洞壁涂一层封闭剂，以封闭牙本质小管，阻止细菌侵入，隔绝充填材料的化学刺激。
●cabityvarnish洞漆，是指溶于有机溶剂的天然树脂或合成树脂，呈清漆状。
●cavitylining衬洞，是在洞底上衬一层能隔绝化学和一定温度刺激，且有治疗作用的洞衬剂，厚度一般小于0.5mm。
●basing垫底，是在洞底垫一层足够厚度（>0.5mm）的材料，隔绝外界和充填材料的温度、化学、电流及机械刺激，同时有垫平洞底，形成窝洞，承受充填压力和咀嚼力的作用。
●smearlayer污染层，是切削牙体组织产生的热使有机质变性，同切削下来的牙本质粉末、牙本质小管溢出液、唾液和细菌等混合，在钻磨压力作用下贴附于洞壁所形成。
●三明治技术：
采用玻璃离子水门汀和复合树脂联合进行牙体组织缺损的修复术。
●indirectpulpcappingIPC间接盖髓术，用具有消炎和促进牙髓-牙本质修复反应的盖髓制剂覆盖于洞底，促进软化牙本质再矿化和修复性牙本质形成，从而保存全部生活牙髓的方法。
●microdontia/macrodontia，过小牙/过大牙，个别牙若偏离了解剖上正常值的范围，且与牙列中其他牙明显不相称。
如为圆锥形称锥形牙conicshapedteeth。
●fusedteeth融合牙:
有两个正常牙融合而成；最常见于下颌切牙，一般认为是压力所致。
●densinvaginatus牙内陷，是牙发育时期，成釉器过度卷叠或局部过度增殖，深入到牙乳头中所致。
牙萌出后，在牙面出现一囊状深陷的窝洞。
●supernumerarytooth额外牙，正常牙数之外多生的牙。
●congenitalanodontia先天性缺额牙，根本未曾发生的牙。
●concussionoftheteeth牙震荡，由于较轻外力，如在进食时骤然咀嚼硬物所致牙周膜的轻度损伤，通常不伴牙体组织的缺损。
●dislocationoftheteeth牙脱位，牙受外力作用而脱离牙槽窝者称。
轻者偏离移位，不全脱位，重者可完全离体，全脱位。
●abrasion磨损，单纯机械摩擦作用而造成的牙体硬组织慢性磨耗，有咀嚼磨损，即磨耗attrition，和非咀嚼磨损。
●bruxism磨牙症是指睡眠时有习惯性磨牙或白昼也有无意识磨牙。
●wedge-shapeddefect楔状缺损是牙齿唇、颊侧颈部硬组织发生缓慢消耗所致的缺损，由于这种缺损常呈楔形因而得名。
●erosion酸蚀，酸雾或酸酐作用于牙而造成的牙硬组织损害，是制酸工人和常接触酸人员的一种职业病。
●crackedtooth牙隐裂，又称不全牙裂或牙微裂。
指牙冠表面的非生理性细小裂纹，常不易被发现。
牙隐裂的裂纹常深入到牙本质结构，是引起牙痛的原因之一。
●verticalrootfracture牙根纵裂，是指发生在牙根的纵裂，未波及牙冠者。
●dentinehypersensitivity牙本质过敏症又称过敏性牙本质，是牙齿在受到外界刺激如温度（冷热）化学物质（酸甜）以及机械作用（磨擦或咬硬物）等所引起的酸痛症状，其特点为发作迅速疼痛尖锐时间短暂牙齿感觉。
●reversiblepulpitis可复性牙髓炎是一种病变较轻的牙髓炎，相当于“牙髓充血”。
当牙髓受到温度刺激时，产生短暂、尖锐的疼痛，当刺激去除后，疼痛立即消失。
●pulppolyp牙髓息肉，在慢性增生性牙髓炎时，患牙有较大的穿髓孔，并且根尖孔粗大，牙髓血运丰富，使炎性牙髓组织增生呈息肉状，经穿髓孔突出。
●retrogradepulpitis逆行性牙髓炎，深牙周袋内的细菌与毒素通过根尖孔或侧、副根管逆行进入牙髓引起的牙髓炎（可为慢性牙髓炎或局限的慢性牙髓炎的急性发作）。
●pulpcalcification牙髓钙化，当牙髓的血液循环发生障碍时，会造成牙髓组织营养不良，出现细胞变性，钙盐沉积，形成微小或大块的钙化物质。
●internalresorption牙内吸收，正常的牙髓组织肉芽性变，分化出的破牙本质细胞从髓腔内部吸收牙体硬组织，致髓腔壁变薄，严重者可造成病理性牙折。
●apicalperiodontitis根尖周炎，牙齿根尖周组织的急性或慢性炎症。
●periradicularcondensingosteitis/chronicfocalsclerosingosteomyelitis根尖周致密性骨炎/慢性局限硬化性骨髓炎，是尖周组织受到轻微、缓和、长时间慢性刺激后产生的骨质增生反应。
●pulpcapping盖髓术：
是一种保存活髓的方法，即在接近牙髓牙本质表面或已暴露的牙髓创面上，覆盖能使牙髓组织恢复的试剂，以保存牙髓，消除病变。
分为直接盖髓术和间接盖髓术。
直接盖髓术，用药物覆盖牙髓暴露处以保护牙髓，保存牙髓活力的方法。
间接盖髓术：
用盖髓剂覆盖在接近牙髓的牙本质上，以保存牙髓活力的一种方法。
适用于无牙髓病或根尖周病变的深龋患牙。
●pulpotomy牙髓切断术，是切除炎症牙髓组织，以盖髓剂覆盖于牙髓断面，保留正常牙髓组织的方法。
●活髓切断术：
当牙髓组织发生严重的营养不良及退行性变时，或不可复性牙髓炎未经良好处理，由于血液供应的严重不足，发生牙髓坏死。
活髓切断术是切除病变冠髓，保留健康根髓，盖髓剂覆盖根管口牙髓断面。
●pulpectomy牙髓摘除术，对活髓患牙进行根管治疗。
●apexification根尖诱导成形术，指根尖未完全形成之前而发生牙髓严重病变或尖周炎症的年轻恒牙，在消除感染或治愈尖周炎的基础上，用药物诱导根尖部的牙髓和（或）根尖周组织形成硬组织，使牙根继续发育并使根尖形成的治疗方法。
●retrogradefilling根尖倒充填术，由于根管不通，不能进行常规根管治疗术时，在根尖部开窗后，充填根管末端的治疗技术。
●workinglengthWL工作长度，从牙冠参照点到根管的根尖狭窄部的长度，即为根管预备的长度。
●acidetchingtechnique酸蚀技术是口腔科治疗色斑牙的一种方法。
通常用37%的磷酸酸蚀剂对牙齿的表面进行酸蚀60s或90s。
●rootcanaltherapy根管治疗是针对牙齿、牙髓、根尖病变的一个治疗过程。
根管治疗术是通过清除根管内的坏死物质，进行适当的消毒，充填根管，以去除根管内容物对根尖周围组织的不良刺激，防止发生根尖周病变或促进根尖周病变愈合的一种治疗方法。
●enamelhypoplasia釉质发育不全，指在牙发育期间，由于全身疾患、营养障碍或严重的乳牙根尖周感染导致釉质结构异常。
●turnertooth特纳牙，是由于乳牙根尖周严重感染，导致继承恒牙釉质发育不全。
●microleakage微渗漏：
由于备洞时洞缘釉质壁未进行很好的修整和洞面角设计不完善，或因为充填材料固缩导致修复体与牙体组织间未形成很好的边缘封闭，两者界面出现缝隙，继发龋发生。
●根尖基点：
根尖基点位于根尖孔牙本质—骨质交界处，具有半屏障作用，是根管预备和充填的止点。
●apicalstop根充挡，根尖狭窄区是根管治疗时根管预备和充填的终止点，根管预备应在此形成根充挡，以利于根充材料在根管内压紧并限制超填。
●infrabonypocket骨下袋：
指牙周袋袋底位于牙槽嵴顶根方，牙槽骨呈垂直吸收/角形吸收。
●微屑层：
指在进行牙体疾病治疗时，切削牙体组织时所产生的热使有机质变性，变性的有机质和切削下来的牙质粉末与牙本质小管溢出液、唾液和细菌等掺和。
在钻磨压力作用下使之贴于洞壁形成的。
微屑层厚度0.5~5mm，并进入牙本质小管形成管塞。
用一般的冲洗方法不能除去。
●anachoresis引菌作用：
当牙齿出现营养或代谢障碍时，血液中的细菌容易集，定殖在该牙牙髓组织中，引起牙髓炎症，称此现象为引菌作用。
●初尖锉：
能深入根管达到牙本质牙骨质界又稍有摩擦感的锉称为初尖锉，该锉是根管预备最初使用的锉。
●非附着菌斑：
位于龈下，附着于附着菌斑的表面，与沟内上皮之间，多为G-和能动菌。
●resintags树脂突，釉质经酸处理后，表面呈具有高表面自由能的蜂窝状，粘结剂通过毛细作用渗入微孔中，形成树脂突，树脂突与釉质之间形成微机械嵌合。
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●平滑面菌斑的组成：
菌斑-牙界面，中间层（稠密微生物层和菌斑体部），菌斑表层。
●牙菌斑的组成，80%水和20%固体物质（蛋白质50%、碳水化合物18%、脂肪14%、无机成分如钙磷氟18%）。
●牙菌斑的形成和发育
（1）获得性膜形成阶段：
口腔中的唾液糖蛋白是唾液中的一种物质，当它与牙齿接触时，可附着在牙釉质表面，形成获得性膜。
它为口腔细菌初期粘附提供了基质，为牙斑的形成创造了条件，龈沟是牙齿最先形成获得性膜的部位。
（2）细菌附着阶段：
获得性膜对细菌附着具有重要性。
当牙面获得性膜形成，很快就有细菌附着上去，说明附着速度很快。
最先附着在牙面的细菌为血型链球菌和唾液链球菌。
细菌在获得性膜的表面生长，并能产酸，使糖蛋白沉积。
血型链球菌和变形链球菌能合成葡聚糖，与沉积的糖蛋白一起构成牙斑基质，为牙斑的形成创造了基础。
（3）成熟阶段：
细菌在获得性膜上生长、发育、繁殖和衰亡，并在其中进行复杂的代谢活动。
成熟的牙斑的细菌比例是：
兼性厌氧链球菌27%，兼性类白喉杆菌23%，厌氧类白喉杆菌18%，胨链球菌13%，韦永氏菌6%，拟杆菌4%，梭状菌4%，奈瑟氏菌3%，弧菌2%。
成熟牙斑中致龋性菌为变形链球菌、放射菌、血型链球菌和乳杆菌。
●牙菌斑的致龋性
早期龋形成：
1酸的进入，碳酸盐和镁的丧失；2矿物质中钙的移出，Ca/P降低，矿物质密度降低；3釉质表层氟离子浓度的增加；4HAP的溶解，龋损形成。
特异性菌斑学说，只有特异性的致病菌才能引起龋病。
变形链球菌组能较恒定地引起磨牙的点隙沟裂龋、平滑面龋和根面龋，放线菌主要引起根面龋，血链球菌、唾液链球菌、乳杆菌、肠球菌等仅偶尔引起点隙沟裂龋。
●变形链球菌代谢蔗糖产生细胞外多糖如葡聚糖和果聚糖，在口腔中选择性附着于平滑牙面。
●变形链球菌的致龋性主要取决于其产酸性和耐酸性。
在菌斑中是局部PH下降至5.5以下并维持相当长时间，避开唾液缓冲作用，造成局部脱矿，龋病病变过程开始。
●蔗糖的致龋作用主要是通过一些西俊美的代谢作用所致。
最组要的是葡糖基转移酶GTF。
GTF的作用特征：
对蔗糖具有高度特异性，不能利用其他糖，形成葡聚糖和果糖；具有较宽的pH作用范围，5.2-7.0，与牙菌斑pH范围一致：
有适宜营养物质存在时，微生物能产生这种酶，不需要诱导剂。
●变形链球菌通过3条途径代谢蔗糖：
将蔗糖转变为胞外多糖；进入细胞内部作为能量来源，经糖酵解途径产生乳酸；通过转化酶的作用将蔗糖降解为葡萄糖和果糖后，合成胞内多糖处贮存。
●氟化物抗龋
①氟对釉质羟磷灰石的作用：
降低溶解性，改善晶体结构，促进脱钙矿物质的再矿化。
②氟化物对菌斑细菌的作用：
对酶的抑制，抑制致龋菌生长。
③氟化物对釉质表面的作用：
解除蛋白质或细菌的吸附，降低表面自由能。
●影响龋病发病的宿主因素主要包括牙和唾液
一、牙：
1）牙齿的排列：
拥挤或排列不齐的牙齿的交界处以及正常牙列中两牙间的邻面
2）牙齿结构：
后咬合面有复杂的窝沟结构，牙对龋病的敏感性与窝沟深度呈正比。
3）牙表面：
牙各表面对龋的敏感性不尽相同，滞留区易患龋。
4）牙齿的理化特性、钙化程度、微量元素含量等因素。
二、唾液：
唾液中除了水，还含有蛋白质、电解质、矿物质、缓冲物质等。
这些成分与牙结构的矿化成熟、口腔环境的缓冲能力等密切相关。
正常的唾液分泌量，对口腔有清洁作用。
当唾液稠而少时，它对牙的冲洗、缓冲能力就差，容易诱发龋病。
唾液蛋白与龋病关系更为密切：
一方面参与获得性膜的形成、组成渗透性屏障，维持牙面和黏膜表面完整性，在咀嚼活动中起润滑作用，调节口腔菌群，s-IgA等抗菌蛋白更具重要的生理定义。
另一方面糖蛋白等唾液成分又可给细菌提供营养、参与牙菌斑的形成。
1）富脯蛋白PRPs，酸性富脯蛋白APRPs，保持牙面完整性，对细菌（放线菌）黏附的促进作用，与胶原结构的相似性。
2）粘液性糖蛋白，参与获得性膜的形成，在软、硬组织表面形成渗透性屏障，维持牙面和粘膜表面完整性，在咀嚼活动中增加润滑作用，调节口腔菌群。
3）富组蛋白HRPs，参与获得性膜形成，抵御细菌代谢产物，降低有机酸的腐蚀速度。
4）富酪蛋白，参与获得性膜的形成，促进特定细菌对牙面的粘附，调节唾液钙磷平衡，防止磷酸钙盐的沉积或晶体化，防脱矿，刺激再矿化。
5）淀粉酶，增加食物溶解率，除去牙周口腔黏膜上食物碎片，选择性地与口腔链球菌结合，在菌斑形成及龋病进展过程中发挥直接和间接作用。
6）抗菌蛋白：
溶菌酶LZ（溶解细菌），乳铁蛋白LF（抑制细菌生长，杀菌），过氧化物酶-硫氰酸盐抗菌系统，凝集素。
7）SIgA
三、免疫：
非特异性免疫：
粘膜屏障、唾液中抗菌蛋白
特异性免疫
●龋病病因四联因素
主要包括微生物、食物、宿主和时间，其基本点为：
致龋性食物（特别是蔗糖和精制碳水化合物），紧紧贴附于牙面由涎液蛋白形成的获得性膜上，在这种由牙齿表面解剖结构和生化、生物物理特点形成的不仅得以牢固的附着于牙面，而且可以在适宜温度下，有足够的时间在菌斑深层产酸，侵蚀牙齿，使之脱矿，并进而破坏有机质，产生龋洞。
●龋病
一、病理过程：
①釉质龋：
1龋齿脱矿最早表现是表层下出现透明带。
2透明带扩大，部分区域有再矿化现象，其中心部出现暗带。
3随着脱钙病变的发展，暗带中心出现病损体部，相对透明，芮氏线、釉柱横纹明显，临床上表现为龋白斑。
4病损体部被食物、烟和细胞产物等外源性色素着色，临床上表现为棕色龋斑。
5龋病进展到釉牙本质界，病损呈侧向扩展，发生潜行性破坏，临床上表现为蓝白色。
6牙表面龋坏，龋洞形成。
②牙本质龋，损害沿牙本质小管方向侵入牙本质，形成锥形损害，牙本质龋损包括坏死区、细菌侵犯区（感染层）、牙本质脱矿区、高度矿化区及修复性牙本质层。
③牙骨质龋，呈浅碟形，常发生在牙龈严重退缩，根面自洁作用较差的部位。
④脱矿和再矿化
二、临床表现及分类
①急性龋，此种龋多见于儿童或青年人。
病变进行较快，数月内即可形成龋洞；洞内病变组织颜色较浅，呈浅棕色；质地较软而且湿润，很容易用挖器剔除，因此又称作湿性龋。
由于病变进展快，髓腔内来不及形成修复性牙本质，或修复性牙本质很少，若治疗不及时，容易引起牙髓感染。
猛性龋，急性龋中有一种类型，其病程进展很快，多数牙齿在短期内同时患龋，包括不易患龋的下前牙，又称猖獗龋。
常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者，也称放射性龋。
有些舍格伦综合征患者，及一些有严重全身性疾病的患者，由于唾液缺乏或不注意口腔卫生，亦可能发生猛性龋。
②慢性龋，又称干性龋,临床多见龋损呈黑褐色,质地较干硬,病变进展较慢。
③静止龋，是一种特殊的慢性龋表现，在龋病发展过程中，由于病变环境的改变，牙体隐蔽部位外露或开放，原有致病条件发生了变化，龋损进程自行停止。
又如牙合面龋，由于咀嚼作用，可能将龋损部分磨平，菌斑不易堆积而病变停止，成为静止龋。
④继发龋，龋病治疗后由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区；或修复材料与牙体组织不密合，形成微渗漏，都可能产生龋病，称继发龋。
继发龋也可因治疗时未除净病变组织发展而成。
①合面龋和平滑面龋，②根面龋，③线形釉质龋，④隐匿性龋
浅中深龋
诊断方法：
视诊、探诊、温度刺激试验、X线检查、透照。
三、诊断标准：
浅龋：
亦称釉质龋，龋坏局限于釉质。
初期于平滑面表现为脱矿所致的白垩色斑块，以后因着色而呈黄褐色，窝沟处则呈浸墨状弥散，一般无明显龋洞，仅探诊时有粗糙感，后期可出现局限于釉质的浅洞，无自觉症状，探诊也无反应。
中龋：
龋坏已达牙本质浅层，临床检查有明显龋洞，可有探痛，对外界刺激（如冷、热、甜、酸和食物嵌入等）可出现疼痛反应，当刺激源去除后疼痛立即消失，无自发性痛。
深龋：
龋坏已达牙本质深层，一般表现为大而深的龋洞，或入口小而深层有较为广泛的破坏，对外界刺激反应较中龋为重，但刺激源去除后，仍可立即止痛，无自发性痛。
龋坏在X线片上呈黑色透射区，对难以确诊者（如邻面龋），可借助X线片协助诊断。
四、龋病治疗
1、非手术治疗，适用于早期无缺损者、静止龋、发生于保留时间不长的乳牙、须拔除的正畸牙或智齿。
①药物治疗，氟化物、硝酸银、氨硝酸银涂查涂布。
②再矿化治疗，再矿化液漱口及局部应用。
③窝沟封闭。
2、窝洞充填术
1）窝洞的抗力形：
①洞深，一定的深度使充填体有足够厚度达到一定强度。
釉牙本质界下0.2-0.5mm，合面洞1.5-2mm，邻面洞1-1.5mm。
②盒状洞型，地平壁直，点、线角清晰圆缓，避免应力集中。
③阶梯结构，双面洞的合面洞底与邻面洞的轴壁形成阶梯，轴髓线角清晰圆缓，邻面的龈壁与牙长轴垂直且至少1mm。
④窝洞外形，外形线呈圆缓曲线，避开承受咬合力的尖嵴。
⑤去除无基釉，避免形成无基釉，侧壁应与釉柱方向一致。
⑥薄壁弱尖的处理，酌情降低高度减小合力负担。
2）窝洞的固位形：
①侧壁固位，窝洞足够深度，地平壁直的盒状洞形。
②倒凹固位，一般作在牙尖的下方，可垫底后再作倒凹，0.2mm深。
③鸠尾固位，是用于复面洞的一种固位形。
如后牙邻（牙合）面洞在（牙合）面作鸠尾，前牙邻舌洞在舌面作鸠尾。
此种固位形的外形似斑鸠的尾部，由鸠尾峡和膨大的尾部组成，借助峡部的扣锁作用，防止充填体从水平方向脱落。
鸠尾的制备须遵循以下原则：
鸠尾大小与邻面缺损大小相适应；鸠尾要有一定深度，特别在峡部，以获得足够抗力；制备鸠尾应顺滁面的窝沟扩展，避开牙尖、嵴和髓角；鸠尾峡的宽度一般在后牙为所在颊舌尖间距的1/4～1/3，前牙为邻面洞舌方宽度的1/3～1/2；鸠尾峡的位置应在轴髓线角的内侧，合面洞底的合方。
④梯形固位，将邻合洞的邻面制备成龈方大于合方的梯形。
3）窝洞预备的基本原则：
①去净龋坏组织
②
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