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病理笔记
第五章肿瘤
第一节肿瘤的概念
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。
第二节肿瘤的一般形态和结构
（一）肉眼观形态（大体形态各异，反映良恶性）
1、数目和大小
2、形状
3、颜色
4、硬度
（二）组织结构多样、基本成分均分两类
1、实质（肿瘤细胞）：
（1）肿瘤的主要成分，大多一类，少数两或三类
（2）决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状结构
（3）按分化程度分高（良性）和低（恶性）
2、间质（结缔组织、血管、免疫细胞）
（1）结缔组织、血管——支持和营养肿瘤实质
（2）免疫细胞——淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反应
（3）肌纤维母细胞——限制肿瘤细胞扩散
第三节肿瘤的异型性
肿瘤的异型性（atypia）：
肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。
异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程。
异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程。
一、肿瘤组织结构的异型性：
良性瘤：
异型性不明显
恶性瘤：
异型性明显
二、肿瘤细胞的异型性：
良性瘤：
异型性小
恶性瘤：
异型性显著表现为以下特点：
1、瘤细胞的多形性：
2、核的多型性：
3、胞浆改变
第四节肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤生长的生物学：
1、肿瘤生长动力学：
（1）肿瘤细胞倍增时间
（2）生长分数
（3）肿瘤细胞的生成与丢失
2、肿瘤血管的形成：
VEGF、b-FGF
3、肿瘤的演进（progression）与异质化（heterogeneity）
二、肿瘤的生长：
1、生长速度：
差异很大
2、生长方式：
（1）膨胀性生长：
大多数良性肿瘤的生长方式
（2）浸润性生长：
恶性肿瘤的生长方式
（3）外生性生长：
是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。
三、肿瘤的扩散：
是一种恶性行为。
1、直接蔓延：
肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。
2、转移（metastasis）：
肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
（1）淋巴道转移：
是癌常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结。
（2）血道转移：
是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肝、肺最常见。
（3）种植性转移：
体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。
3、恶性肿瘤的浸润转移途径
（1）局部浸润：
分四步完成
（2）血行播散
（3）肿瘤转移的分子遗传学
四、肿瘤的分级与分期
第五节肿瘤对机体的影响
一、良性：
1、局部：
压迫，阻塞；出血，感染。
2、全身：
激素
二、恶性：
1、局部：
压迫，阻塞；破坏组织结构，溃疡，穿孔；出血，感染；疼痛。
2、全身：
激素影响，发热，恶病质。
第六节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
一、分化程度：
1、良性：
分化好，异型性小，与原有组织的形态相似。
2、恶性：
分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大。
二、核分裂：
1、良性：
无或稀少，不见病理核分裂。
2、恶性：
多见，并可见病理核分裂。
三、生长速度：
1、良性：
缓慢
2、恶性：
较快
四、继发性改变：
1、良性：
较少发生坏死，出血
2、恶性：
常发生坏死，出血，溃疡形成等
五、生长方式：
1、良性：
膨胀性生长和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动
2、恶性：
浸润性生长和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动
六、转移：
1、良性：
不转移
2、恶性：
可有转移
七、复发：
1、良性：
很少复发
2、恶性：
较多复发
八、对机体影响：
1、良性：
小，主要为局部压迫或阻塞作用。
2、恶性：
较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏组织引起出血合并感染，甚至造成恶病质。
第七节肿瘤的命名与分类
一、良性肿瘤：
1、来源组织名称+瘤
2、瘤形成特征+来源组织名称+瘤
二、恶性肿瘤：
1、癌：
上皮来源的恶性瘤
2、肉瘤：
间叶组织来源的恶性瘤
三、特殊命名原则：
1、以人名命名的恶性瘤
2、肿瘤名称前加“恶性”两字
3、以母细胞命名的恶性瘤
第八节常见肿瘤的举例
一、上皮性肿瘤：
（一）良性：
起源组织之后+瘤
1、乳头状瘤
2、腺瘤：
囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤
（二）恶性：
起源组织之后+癌
1、鳞癌
2、基底细胞癌
3、移行上皮癌
4、腺上皮癌：
腺癌、粘液癌、实性癌
（三）癌前病变、非典型增生及原位癌：
1、癌前病变（precancerouslesions）：
某些有恶变潜在可能的良性病变。
（1）粘膜白斑
（2）慢性宫颈炎及子宫颈糜烂
（3）纤维囊性乳腺病
（4）结直肠腺瘤性息肉
（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡
（6）慢性溃疡性结肠炎
（7）皮肤慢性溃疡
（8）肝硬化
2、非典型增生（dysplasia,atypicalhyperplasia）：
指增生上皮呈现一定程度异型性，但不足以诊断为癌。
可分为三级。
3、原位癌（carcinomainsitu）：
粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的重度不典型增生几乎累及全层，但未穿过基底膜。
二、间叶组织肿瘤
1、良性：
纤维瘤（fibroma）、脂肪瘤（lipoma）、脉管瘤[血管瘤（hemangioma）、淋巴管瘤（lymphangioma）]、平滑肌瘤（leiomyoma）、骨瘤（osteoma）、软骨瘤（chondroma）
2、恶性：
纤维肉瘤（fibrosarcoma）、恶性纤维组织细胞瘤（malignantfibroushistiocytoma）、脂肪肉瘤（liposarcoma）、横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcoma）、平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）、血管肉瘤（hemangiosarcoma）、骨肉瘤（osteosarcoma）、软骨肉瘤（chondrosarcoma）
3、癌与肉瘤的鉴别
癌肉瘤
组织来源上皮组织间叶组织
发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后成人较少见，大多见于青少年
大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状
组织学特征多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维
转移多经淋巴道转移多经血道转移
三、神经外胚叶源性肿瘤：
视网母细胞瘤（retinoblastoma）、皮肤色素痣（pigmentedaevus）、黑色素瘤（melanoma）
四、多种组织构成的肿瘤：
1、畸胎瘤（teratoma）
2、肾胚胎瘤（embryonictumorofkidney）
3、癌肉瘤（carcinosarcoma）
第九节肿瘤的病因与发病学
一、肿瘤发生的分子生物学基础：
（一）癌基因（oncogene）：
是原癌基因由多种因素作用被激活而形成的具有潜在的转化细胞能力的基因。
（二）肿瘤抑制基因也称抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因）
（三）逐步癌变的分子基础
二、环境致癌因素及其致癌机理：
（一）化学因素
（二）物理因素（电离辐射、热辐射、慢性刺激、异物、创伤等）
（三）生物因素
1、RNA病毒：
人类T细胞淋巴瘤病毒
2、DNA病毒：
（1）人类乳头状瘤病毒（HPV）
（2）EB病毒（EBV）
（3）乙型肝炎病毒（HBV）
3、幽门螺杆菌
三、肿瘤发生发展的内在因素：
（一）遗传因素
（二）宿主对肿瘤的反应
第六章心血管系统疾病
第一节风湿病（rheumatism）
一、概述：
1、风湿病概念：
是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。
主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。
2、好发部位、好发年龄、地区特点
二、病因及发病机制：
与链球菌感染有关的变态反应性炎。
三、基本病理变化：
（一）非特异性炎
（二）肉芽肿性炎：
1、变质渗出期：
结缔组织纤维粘液样变性，胶原纤维肿胀。
继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解成无结构的颗粒状物，发生纤维素样坏死。
少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸润。
2、增生期（肉芽肿期）：
风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoffbody），近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分：
风湿细胞（Aschoff细胞）：
胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。
染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。
少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。
3、瘢痕期（愈合期）：
出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。
整个小体变为梭形小瘢痕。
四、各个器官的病变：
（一）风湿性心脏病：
1、风湿性心内膜炎：
（1）好发部位：
二尖瓣；
（2）赘生物特点：
多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘；镜下为白色血栓。
（3）结局及影响
2、风湿性心肌炎：
（1）部位：
心肌间质；
（2）病变特点：
风湿小体形成；
（3）结局及影响
3、风湿性心包炎：
（1）病变：
心包积液；绒毛心；
（2）结局及影响
（二）风湿性关节炎：
临床及病变特点；结局
（三）皮肤病变
1、渗出性病变：
环形红斑
2、增生性病变：
皮下结节
（四）风湿性动脉炎：
累及脑动脉可引起中枢神经系统病变，如“小舞蹈症”
第二节感染性心内膜炎（infectiveendocarditis）
一、急性感染性心内膜炎：
病因；部位；病变特点。
二、亚急性感染性心内膜炎（subacuteinfectiveendocarditis）：
（一）病因及感染途径：
草绿色链球菌；
（二）部位：
二尖瓣
（三）病变特点：
赘生物（肉眼：
单个，较大，颜色污秽，质地松脆；镜下：
细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分）
（四）结局及合并症
第三节动脉粥样硬化（atherosclerosis）
一、病因及发病机制：
（一）致病因素：
1、血脂异常
2、高血压
3、吸烟
4、相关疾病：
糖尿病，甲减，肾病综合症；
5、年龄
6、其它：
性别，感染，肥胖等
（二）发病机制：
脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。
二、基本病变：
（一）脂纹（期）：
脂纹（fattystreak）是AS早期病变。
动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。
镜下为泡沫细胞聚集。
（二）纤维斑块（fibrousplaque）（期）：
肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。
镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
（三）粥样斑块（期）：
粥样斑块（atheromatousplaque）亦称粥瘤（atheroma）。
肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。
底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。
外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
三、复合性病变（complicatedlesion）：
（一）斑块内出血
（二）斑块破裂
（三）血栓形成
（四）钙化
（五）动脉瘤（aneurysm）形成
四、主要动脉的病变：
（一）主动脉粥样硬化
（二）脑动脉粥样硬化
（三）肾动脉粥样硬化
（四）四肢动脉粥样硬化
（五）冠状动脉粥样硬化（症）
1、概述：
2、冠心病：
（1）心绞痛：
概念；类型及特点
（2）心肌梗死：
概念；类型；合并症
3、心肌纤维化
第四节原发性高血压（病）（primaryhypertension）
一、概述：
是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。
二、病因与发病机制
（一）病因：
遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素
（二）发病机制
1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势
2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素
3、基因变化：
4、Na＋潴留：
三、类型及病变：
（一）良性（缓进型）高血压：
1、机能紊乱期：
全身细动脉痉挛
2、动脉系统病变期：
（1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）
（2）肌型动脉
（3）大动脉
3、器官病变期：
（1）心脏：
高血压性心脏病
（2）肾脏：
高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）：
肉眼，镜下。
（3）脑：
高血压脑病；脑软化；脑出血
（4）视网膜病变
（二）恶性（急进型）高血压
四、良、恶性高血压的鉴别
第五节心脏瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）
心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。
瓣膜关闭不全（valvularinsufficiency）是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液反流。
瓣膜口狭窄（valvularstenosis）：
指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。
一、二尖瓣狭窄（mitralstenosis）：
（一）血流动力学改变：
左心的变化：
早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。
后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。
右心的变化：
由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房淤血。
（二）临床病理联系：
听诊：
心尖区隆隆样舒张期杂音。
X线检查，显示左心房增大。
肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面颊潮红（二尖瓣面容）。
右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。
二、二尖瓣关闭不全（mitralinsufficiency）：
（一）血流动力学改变：
左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。
以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。
左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。
（二）临床病理联系：
X线检查，左心室肥大，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。
三、主动脉瓣关闭不全（aorticstenosis）：
（一）血流动力学改变：
左心室发生代偿性肥大。
久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。
（二）临床病理联系：
听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象、心绞痛。
四、主动脉瓣狭窄（aorticinsuffciency）：
（一）血流动力学改变：
左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。
后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。
久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。
（二）临床病理联系：
X线检查，心脏呈靴形，听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。
晚期常出现左心衰竭，引起肺淤血。
第七章呼吸系统疾病
第一节慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）
一、慢性支气管炎（chronicbronchitis）：
是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：
感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：
机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。
（二）病理变化：
各级支气管均可受累
1、粘膜上皮病变：
纤毛倒伏、脱失。
上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；
4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系：
咳嗽、咳痰、喘息。
痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿：
肺气肿（pulmonaryemphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制：
1、阻塞性通气障碍
2、弹性蛋白酶增多、活性增高
（二）类型及其病变特点：
1、肺泡性肺气肿
（1）腺泡中央型肺气肿：
（2）全腺泡型肺气肿：
（3）腺泡周围型肺气肿：
2、间质性肺气肿：
是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。
（三）病理变化：
1、肉眼：
肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。
2、镜下：
肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。
小支气管和细支气管可见慢性炎症。
（四）临床病理联系：
气短，胸闷。
合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。
胸廓前后径增大，呈桶状胸。
胸廓呼吸运动减弱。
叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。
语音震颤减弱。
听诊时呼吸音减弱，呼气延长。
可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。
三、支气管扩张症：
支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管的持久性扩张。
（一）病因和发病机制
1、管壁的支撑结构的损坏
2、遗传因素
（二）病理变化
1、肉眼观：
病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。
扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。
周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。
先天性支气管扩张常呈多囊状。
2、镜下：
支气管壁呈慢性炎症、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。
（三）临床病理联系及结局：
并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。
若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。
可导致肺动脉高压，引起肺心病。
第二节慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称慢性肺心病。
（一）病因和发病机制：
1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等。
3、肺血管疾病。
（二）病理变化：
1、肺部病变肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。
此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。
2、心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。
心尖钝圆、肥厚。
心脏重量增加。
镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。
肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。
（三）临床病理联系：
除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。
第三节肺炎
一、大叶性肺炎：
大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。
（一）病因和发病机制：
1、诱因：
受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。
2、内因：
呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，
（二）病理变化：
1、部位：
病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。
2、分期及特点：
（1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。
（2）红色肝样变期：
肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。
病变肺叶颜色较红，质实如肝。
此期患者可有铁锈色痰。
（3）灰色肝样变期：
肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。
（4）溶解消散期
（三）并发症：
1、肺肉质变（pulmonarycarnification）：
某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。
肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。
2、肺脓肿及脓胸或脓气胸
3、纤维素性胸膜炎
4、败血症或脓毒败血症
5、感染性休克
二、小叶性肺炎：
小叶性肺炎（lobularpneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。
因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。
（一）病因和发病机制：
常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。
诱因：
传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。
（二）病理变化：
1、部位：
散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。
2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。
严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。
镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。
（三）并发症：
心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。
支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。
（四）临床病理联系：
咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。
X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。
在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。
三、间质性肺炎：
发生于肺间质的急性渗出性炎。
（一）病因：
病毒、支原体感染。
（二）病变特点：
大体：
肺组织呈暗灰色，无明显实变。
镜下：
肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。
肺泡内无明显渗出。
第四节硅肺（silicosis）
硅肺是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO
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