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外科读书笔记

cap3外科病人的体液失调

概述

肌组织含水量最多75%～80%。

脂肪组织含水量较少10～30%。

男性体液量占体重60%，女性50%。

细胞内液：

男性占体重40%，女性35%。

细胞外液（+）：

na+，（-）：

cl-、hco3-、蛋白质。

细胞内液（+）：

k+、mg2+，（-）：

hpo4-、蛋白质。

调节-渗透压：

下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素。

血容量：

肾素-醛固酮

酸碱平衡：

缓冲系统（hco3/h2co3）、肺的呼吸作用、肾的排泄作用（na+-h+交换排h+；hco3+重吸收；产生nh3结合h+分泌；尿液的酸化）。

体液代谢的失调

-容量失调：

等渗性液体失调，一般指引起细胞外液量的变化

浓度失调：

指细胞外液的水分量的改变，引起渗透压的改变。

成分失调：

细胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。

等渗性缺水

-外科病人最易发生，水和钠成比例丧失，一般只有细胞外液量减少，长期持续也可使细胞内液减少。

常引起肾素-醛固酮系统代偿。

病因：

消化液的急性丧失（大量呕吐，肠外瘘）；体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内感染，肠梗阻，烧伤）。

临床表现：

恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，若丧失达5%，可出现休克早期症状，6～7%时，出现严重的休克症状。

治疗：

纠正其细胞外液量-iv平衡盐溶液、等渗盐水。

同时监测心脏功能。

另外补充每日2000ml水和nacl4.5g。

预防低钾血症（稀释性），在尿量达40ml/h开始补。

平衡盐溶液-乳酸钠：

复方氯化钠=1：

2

碳酸氢钠：

等渗盐水=1：

2

低渗性缺水

-多为继发性，失钠大于失水，外液呈低渗性，抗利尿激素分泌减少，重吸收水分较少，造成恶性循环。

后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。

病因：

胃肠道消化液持续性丢失（长期胃肠减压引流）；大创面的慢性渗出；应用排钠利尿剂未补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。

临床表现：

容易引起休克，一般无口渴，有恶心，乏力，神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。

诊断：

尿液检查-比重＜1.010，尿na+、cl-减少。

血钠测定-＜125mmol/l

治疗：

iv高渗盐水，先快后慢，分次完成。

补钠量=（135-血钠测得值）×体重×0.6（女0.5）

休克者，先补充血容量-晶体液和胶体液。

高渗性缺水

-失水大于失钠，造成细胞内、外液量均减少。

病因：

摄入水分不足（食管癌、高危病人）；水分丧失过多（高热大汗、大面积烧伤暴露疗法）。

临床表现：

轻度-2～4%，口渴。

中度-4～6%，口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。

重度-＞6%，脑细胞缺水，狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。

治疗：

iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。

分两天补，同时监测避免水中毒。

水中毒

病因：

抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水分过多。

临床表现：

脑细胞肿胀引起的颅内高压-头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱，昏迷。

治疗：

停止水分摄入。

渗透性利尿剂（甘露醇）。

低钾血症

病因：

长期摄入不足；肾脏排出过多（排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、醛固醇过多）；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多（呕吐、持续胃肠减压、肠瘘）；向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素）

临床表现：

肌无力（四肢→躯干→呼吸肌）；腱反射消失或减退；肠麻痹（厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失）；心脏传导阻滞心律失常（t波降低、变平或倒置，随后st段降低，qt间期延长，u波）；低钾性碱中毒，反常性酸性尿。

治疗：

原则-分次补钾，密切观察。

iv时每升输液含钾＜40mmol（kcl，3g），速度＜20mmol/h。

有尿才补。

常用10%kcl

高钾血症

病因：

摄入过多（口服或iv，肾衰少尿期）；肾脏排出不足（应用保钾利尿剂，醛固酮缺乏症）；细胞内k外出（溶血，挤压综合征，酸中毒）

临床表现：

神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血压），心脏骤停（t波高尖，p波下降，qrs增宽）

治疗：

钙可对抗k的心肌毒害作用。

iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。

（1）促进k进入胞内：

输注5%nahco3，首先60～100ml，在静滴100～200ml（可可降k，纠正酸中毒，促进肾小管na-k交换）；输注5%葡萄糖+胰岛素1u/5g糖；（肾功能不全）24hiv10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖400ml+胰岛素20u。

（2）阳离子交换树脂：

口服，加快肠道k的排泄。

（3）透析疗法

低钙血症

病因：

急性重症胰腺炎，坏死性筋膜炎，肾衰竭，消化道瘘，甲状旁腺功能受损。

临床表现：

神经肌肉兴奋性增强-口唇、指尖麻木感、针刺感，手足抽搐，腱反射亢进治疗：

纠正原发病。

iv10%葡萄糖酸钙10～20ml，5%cacl210ml

高钙血症

病因：

甲状旁腺功能亢进，骨髓转移癌。

症状：

严重时才出现头痛，肌肉酸痛：

易发生病理性骨折。

治疗：

手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物；骨髓瘤者控制低钙饮食。

代谢性酸中毒

病因：

碱性物质丢失过多（腹泻、肠瘘、应用碳酸酐酶抑制剂）；酸性物质过多（休克时微循环障碍，糖尿病酮体过多，血cl过高）；肾功能不全（肾小管性酸中毒）

临床表现：

呼吸深快，疲乏、眩晕、嗜睡，呼出气体有酮臭，面颊潮红，心率增快，易发生心律失常，急性肾功能不全

诊断：

代偿期-ph正常，碳酸氢根、be、paco2下降。

失代偿-ph明显下降

治疗：

首先病因治疗。

血浆碳酸氢根16～18mmol/l时不需补碱，＜15mmol/l时，补5%碳酸氢钠，首次100～250ml，复查血气分析后分次补充。

同时预防低k、低钙。

代谢性碱中毒

病因：

胃液丧失过多（严重呕吐、长期胃肠减压），碱性物质摄入过多（输入库存血）；低k；利尿剂（低cl性碱中毒）

临床表现：

呼吸浅慢，精神错乱、谵妄，ph、碳酸氢根、be升高。

可伴低cl、k血症。

治疗：

积极治疗原发症。

输入等渗盐水（补充cl，稀释血液）。

补钾。

重症、顽固性-经中心静脉导管缓慢滴入（25～50ml/h）稀盐酸（0.15mol/l），不可静脉注入，防止外漏引起的组织坏死。

呼吸性酸中毒

病因：

co2潴留，高碳酸血症。

麻醉过深、镇静剂过量、中枢系统损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、肺组织广泛纤维化、copd、肺炎。

临床表现：

呼吸系统症状-胸闷、呼吸困难、躁动不安，昏迷，脑水肿。

治疗：

尽快治疗原发症。

改善病人通气功能（气管插管，切开）。

呼吸性碱中毒

病因：

co2排出过多，paco2降低。

癔病、疼痛、创伤、cns疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。

临床表现：

呼吸急促，眩晕，手足麻木、抽搐，心率加快。

发生于危重病人则预后不良，或即将发生ards。

治疗：

纸袋罩口鼻，增加无效呼吸道。

药物阻断自主呼吸，应用呼吸机辅助。

cap4输血

--作为一种替代治疗，可以补充血容量、改善微循环、增加携氧能力、提高血浆蛋白、增进机体免疫力、增强凝血功能。

适应症

hb>100g/l不需输血；hb<70g/l可输注浓缩红细胞。

1.大量失血-10～20%，出现体位性低血压：

晶体液、胶体液、少量血浆代用品。

20%，浓缩红细胞crbc，晶体液，胶体液。

＜30%，不输全血。

>30%，全血与crbc各半，并以晶体液胶体液补充血容量。

2.贫血或低蛋白血症-输注crbc纠正贫血；血浆或白蛋白纠正低蛋白血症。

3.重症感染-浓缩粒细胞。

但易引起巨细胞病毒感染。

4.凝血异常-新鲜冰冻血浆，血小板。

注意事项

严格核对病人。

检查血袋有无异常。

密切观察病人反应。

检查生命体征。

保留血袋2h。

并发症

（一）发热反应

临床表现：

15min～2h。

畏寒、寒战、高热。

持续30min～2h可逐渐缓解。

少数严重抽搐、呼吸困难、血压下降、昏迷。

原因：

免疫反应（经产妇、多次输血者）；致热源（污染）；细菌污染和溶血。

治疗：

轻者减慢速度。

重者停止输血，伴寒战肌注异丙嗪、哌替啶。

预防：

免疫反应者输注不含白细胞、血小板的成分血。

（二）过敏反应

临床表现：

皮肤瘙痒或荨麻疹；血管性水肿、支气管痉挛、消化道症状、过敏性休克。

原因：

过敏性体质；多次输血者；免疫力低下者。

治疗：

仅皮肤症状时，给予抗组胺药（苯海拉明）。

严重者，应立刻停药，皮下注射ne和gcs。

必要时做气管切开。

预防：

有过敏史者提前30min服用抗过敏药和gcs；滤过iga；洗涤红细胞。

（三）溶血反应

临床表现：

沿输血静脉出现红肿疼痛，寒战高热，呼吸困难，头痛胸闷，血压下降休克，甚至肾脏急性衰竭。

最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。

延迟性溶血反应（dhtr），输血后7～14天，不明原因发热、贫血、黄疸、血尿。

多引起sirs。

原因：

血型不配；红细胞缺陷；患者自身免疫。

治疗：

立即停止输血。

核对血型。

抗休克（补充晶体胶体液，输注血小板和凝血因子，gcs），保护肾功能（5%碳酸氢钠250ml，容量补充后应用甘露醇），防治dic，血浆交换。

预防：

严格核查血型。

（四）细菌污染

临床表现：

寒战高热，呼吸困难，恶心呕吐，休克，血红蛋白尿，急性肾衰竭，肺水肿。

治疗：

终止并细菌培养，抗感染抗休克治疗。

（五）循环超负荷

临床表现：

急性心衰，肺水肿。

原因：

输注过速，原有心脏功能不良。

治疗：

停止。

吸氧。

强心剂。

利尿剂。

预防：

心功能低下者严格控制速度。

严重贫血者输入浓缩红细胞。

（六）输血相关的急性肺损伤trali

临床表现：

与ards相似，急性呼吸困难，严重肺水肿，低氧血症。

原因：

供血者血浆中存在白细胞凝集素或hla特异性抗体。

治疗：

插管，吸氧。

机械通气。

（七）输血相关性移植物抗宿主病ta-gvhd

（八）疾病传播

（九）免疫抑制

（十）大量输血影响篇二：

外科学读书笔记

cap3外科病人的体液失调

概述

肌组织含水量最多75%～80%。

脂肪组织含水量较少10～30%。

男性体液量占体重60%，女性50%。

细胞内液：

男性占体重40%，女性35%。

细胞外液（+）：

na+，（-）：

cl-、hco3-、蛋白质。

细胞内液（+）：

k+、mg2+，（-）：

hpo4-、蛋白质。

调节-渗透压：

下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素。

血容量：

肾素-醛固酮

酸碱平衡：

缓冲系统（hco3/h2co3）、肺的呼吸作用、肾的排泄作用（na+-h+交换排h+；hco3+重吸收；产生nh3结合h+分泌；尿液的酸化）。

体液代谢的失调

-容量失调：

等渗性液体失调，一般指引起细胞外液量的变化

浓度失调：

指细胞外液的水分量的改变，引起渗透压的改变。

成分失调：

细胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。

等渗性缺水

-外科病人最易发生，水和钠成比例丧失，一般只有细胞外液量减少，长期持续也可使细胞内液减少。

常引起肾素-醛固酮系统代偿。

病因：

消化液的急性丧失（大量呕吐，肠外瘘）；体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内感染，肠梗阻，烧伤）。

临床表现：

恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，若丧失达5%，可出现休克早期症状，6～7%时，出现严重的休克症状。

治疗：

纠正其细胞外液量-iv平衡盐溶液、等渗盐水。

同时监测心脏功能。

另外补充每日2000ml水和nacl4.5g。

预防低钾血症（稀释性），在尿量达40ml/h开始补。

平衡盐溶液-乳酸钠：

复方氯化钠=1：

2

碳酸氢钠：

等渗盐水=1：

2

低渗性缺水

-多为继发性，失钠大于失水，外液呈低渗性，抗利尿激素分泌减少，重吸收水分较少，造成恶性循环。

后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。

病因：

胃肠道消化液持续性丢失（长期胃肠减压引流）；大创面的慢性渗出；应用排钠利尿剂未补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。

临床表现：

容易引起休克，一般无口渴，有恶心，乏力，神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。

诊断：

尿液检查-比重＜1.010，尿na+、cl-减少。

血钠测定-＜125mmol/l

治疗：

iv高渗盐水，先快后慢，分次完成。

补钠量=（135-血钠测得值）×体重×0.6（女0.5）

休克者，先补充血容量-晶体液和胶体液。

高渗性缺水

-失水大于失钠，造成细胞内、外液量均减少。

病因：

摄入水分不足（食管癌、高危病人）；水分丧失过多（高热大汗、大面积烧伤暴露疗法）。

临床表现：

轻度-2～4%，口渴。

中度-4～6%，口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。

重度-＞6%，脑细胞缺水，狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。

治疗：

iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。

分两天补，同时监测避免水中毒。

水中毒

病因：

抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水分过多。

临床表现：

脑细胞肿胀引起的颅内高压-头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱，昏迷。

治疗：

停止水分摄入。

渗透性利尿剂（甘露醇）。

低钾血症

病因：

长期摄入不足；肾脏排出过多（排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、醛固醇过多）；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多（呕吐、持续胃肠减压、肠瘘）；向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素）

临床表现：

肌无力（四肢→躯干→呼吸肌）；腱反射消失或减退；肠麻痹（厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失）；心脏传导阻滞心律失常（t波降低、变平或倒置，随后st段降低，qt间期延长，u波）；低钾性碱中毒，反常性酸性尿。

治疗：

原则-分次补钾，密切观察。

iv时每升输液含钾＜40mmol（kcl，3g），速度＜20mmol/h。

有尿才补。

常用10%kcl

高钾血症

病因：

摄入过多（口服或iv，肾衰少尿期）；肾脏排出不足（应用保钾利尿剂，醛固酮缺乏症）；细胞内k外出（溶血，挤压综合征，酸中毒）

临床表现：

神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血压），心脏骤停（t波高尖，p波下降，qrs增宽）

治疗：

钙可对抗k的心肌毒害作用。

iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。

（1）促进k进入胞内：

输注5%nahco3，首先60～100ml，在静滴100～200ml（可可降k，纠正酸中毒，促进肾小管na-k交换）；输注5%葡萄糖+胰岛素1u/5g糖；（肾功能不全）24hiv10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖400ml+胰岛素20u。

（2）阳离子交换树脂：

口服，加快肠道k的排泄。

（3）透析疗法

低钙血症

病因：

急性重症胰腺炎，坏死性筋膜炎，肾衰竭，消化道瘘，甲状旁腺功能受损。

临床表现：

神经肌肉兴奋性增强-口唇、指尖麻木感、针刺感，手足抽搐，腱反射亢进治疗：

纠正原发病。

iv10%葡萄糖酸钙10～20ml，5%cacl210ml

高钙血症

病因：

甲状旁腺功能亢进，骨髓转移癌。

症状：

严重时才出现头痛，肌肉酸痛：

易发生病理性骨折。

治疗：

手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物；骨髓瘤者控制低钙饮食。

代谢性酸中毒

病因：

碱性物质丢失过多（腹泻、肠瘘、应用碳酸酐酶抑制剂）；酸性物质过多（休克时微循环障碍，糖尿病酮体过多，血cl过高）；肾功能不全（肾小管性酸中毒）

临床表现：

呼吸深快，疲乏、眩晕、嗜睡，呼出气体有酮臭，面颊潮红，心率增快，易发生心律失常，急性肾功能不全

诊断：

代偿期-ph正常，碳酸氢根、be、paco2下降。

失代偿-ph明显下降

治疗：

首先病因治疗。

血浆碳酸氢根16～18mmol/l时不需补碱，＜15mmol/l时，补5%碳酸氢钠，首次100～250ml，复查血气分析后分次补充。

同时预防低k、低钙。

代谢性碱中毒

病因：

胃液丧失过多（严重呕吐、长期胃肠减压），碱性物质摄入过多（输入库存血）；低k；利尿剂（低cl性碱中毒）

临床表现：

呼吸浅慢，精神错乱、谵妄，ph、碳酸氢根、be升高。

可伴低cl、k血症。

治疗：

积极治疗原发症。

输入等渗盐水（补充cl，稀释血液）。

补钾。

重症、顽固性-经中心静脉导管缓慢滴入（25～50ml/h）稀盐酸（0.15mol/l），不可静脉注入，防止外漏引起的组织坏死。

呼吸性酸中毒

病因：

co2潴留，高碳酸血症。

麻醉过深、镇静剂过量、中枢系统损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、肺组织广泛纤维化、copd、肺炎。

临床表现：

呼吸系统症状-胸闷、呼吸困难、躁动不安，昏迷，脑水肿。

治疗：

尽快治疗原发症。

改善病人通气功能（气管插管，切开）。

呼吸性碱中毒

病因：

co2排出过多，paco2降低。

癔病、疼痛、创伤、cns疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。

临床表现：

呼吸急促，眩晕，手足麻木、抽搐，心率加快。

发生于危重病人则预后不良，或即将发生ards。

治疗：

纸袋罩口鼻，增加无效呼吸道。

药物阻断自主呼吸，应用呼吸机辅助。

cap4输血

--作为一种替代治疗，可以补充血容量、改善微循环、增加携氧能力、提高血浆蛋白、增进机体免疫力、增强凝血功能。

适应症

hb>100g/l不需输血；hb<70g/l可输注浓缩红细胞。

1.大量失血-10～20%，出现体位性低血压：

晶体液、胶体液、少量血浆代用品。

20%，浓缩红细胞crbc，晶体液，胶体液。

＜30%，不输全血。

>30%，全血与crbc各半，并以晶体液胶体液补充血容量。

2.贫血或低蛋白血症-输注crbc纠正贫血；血浆或白蛋白纠正低蛋白血症。

3.重症感染-浓缩粒细胞。

但易引起巨细胞病毒感染。

4.凝血异常-新鲜冰冻血浆，血小板。

注意事项

严格核对病人。

检查血袋有无异常。

密切观察病人反应。

检查生命体征。

保留血袋2h。

并发症

（一）发热反应

临床表现：

15min～2h。

畏寒、寒战、高热。

持续30min～2h可逐渐缓解。

少数严重抽搐、呼吸困难、血压下降、昏迷。

原因：

免疫反应（经产妇、多次输血者）；致热源（污染）；细菌污染和溶血。

治疗：

轻者减慢速度。

重者停止输血，伴寒战肌注异丙嗪、哌替啶。

预防：

免疫反应者输注不含白细胞、血小板的成分血。

（二）过敏反应

临床表现：

皮肤瘙痒或荨麻疹；血管性水肿、支气管痉挛、消化道症状、过敏性休克。

原因：

过敏性体质；多次输血者；免疫力低下者。

治疗：

仅皮肤症状时，给予抗组胺药（苯海拉明）。

严重者，应立刻停药，皮下注射ne和

gcs。

必要时做气管切开。

预防：

有过敏史者提前30min服用抗过敏药和gcs；滤过iga；洗涤红细胞。

（三）溶血反应

临床表现：

沿输血静脉出现红肿疼痛，寒战高热，呼吸困难，头痛胸闷，血压下降休克，甚至肾脏急性衰竭。

最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。

延迟性溶血反应（dhtr），输血后7～14天，不明原因发热、贫血、黄疸、血尿。

多引起sirs。

原因：

血型不配；红细胞缺陷；患者自身免疫。

治疗：

立即停止输血。

核对血型。

抗休克（补充晶体胶体液，输注血小板和凝血因子，gcs），保护肾功能（5%碳酸氢钠250ml，容量补充后应用甘露醇），防治dic，血浆交换。

预防：

严格核查血型。

（四）细菌污染

临床表现：

寒战高热，呼吸困难，恶心呕吐，休克，血红蛋白尿，急性肾衰竭，肺水肿。

治疗：

终止并细菌培养，抗感染抗休克治疗。

（五）循环超负荷

临床表现：

急性心衰，肺水肿。

原因：

输注过速，原有心脏功能不良。

治疗：

停止。

吸氧。

强心剂。

利尿剂。

预防：

心功能低下者严格控制速度。

严重贫血者输入浓缩红细胞。

（六）输血相关的急性肺损伤trali

临床表现：

与ards相似，急性呼吸困难，严重肺水肿，低氧血症。

原因：

供血者血浆中存在白细胞凝集素或hla特异性抗体。

治疗：

插管，吸氧。

机械通气。

（七）输血相关性移植物抗宿主病ta-gvhd

临床：

发热，皮疹，肝炎，腹泻，骨髓抑制，恶性感染。

原因：

免疫低下者接受含有免疫活性淋巴细胞，产生移植物繁殖损伤。

治疗：

无有效治疗，以预防为主-去除免疫活性淋巴细胞。

（八）疾病传播

病毒：

eb，cmv，肝炎病毒，hiv。

细菌&微生物：

布氏杆菌，梅毒，疟疾

（九）免疫抑制

输注大量血液，使受血者免疫抑制，增加术后感染率。

（十）大量输血影响

低体温；碱中毒；暂时性低血钙；高血钾；凝血异常。

自体输血

-收集病人自身血液后在需要时进行回输。

优点：

节约库存血，减少输血反应与疾病传播，不需血型测试。

（一）回收式自体输血

将收集到的创伤后体腔内积血或手术过程中的失血，经过滤抗凝后回输。

用于外伤性脾破裂、异位妊娠破裂、大血管、心内直视手术、门脉高压手术及术后6h内。

（二）预存式自体输血

用于择期手术病人估计术中失血较多者。

无感染且hct》30%者，前1月开始采血，每3~4天一次，一次300~400ml。

（三）稀释式自体输血

指麻醉前从病人一侧静脉采血，同时从另一侧输入3~4倍电解质液或适量血浆替代品。

用于hct》25%，白蛋白》30g/l，hb》100g/l。

200ml/5min，共800~1000ml。

采集血在术后输注可以增强凝血。

自体输血禁忌症：

1.血液受胃肠道内容物、消化液、尿液污染。

2.受到肿瘤细胞污染。

2.肝肾功能不全者。

4.严重贫血者，不宜采用术前采血或稀释法。

5.伴有脓毒血症、菌血症者。

6.胸腹开放性损伤超过4h，或血液在体腔中过久。

血液制品.

1.红细胞制品浓红-每袋200ml血中的rbc；用于急性失血，慢性贫血，心功能不全者。

洗涤红-200ml，去除了肝炎病毒及抗ab抗体；用于不耐受白细胞凝集素。

冰冻红-200ml，不含血浆。

去白细胞的红细胞-减少hla抗原免疫反应。

用于反复输血者。

2.白细胞制剂合并症多见，已经少用。

3.血小板制剂成人2袋。

4.新鲜冰冻血浆ffp含全部凝血因子，用于多种凝血因子缺乏症、肝胆疾病、大量输血后的出血倾向。

5.冰冻血浆fp不含5、8因子。

6.冷沉淀每袋20~30ml，用于血友病甲、纤维蛋白缺乏症。

7.白蛋白制剂5%、20%、25%。

用于治疗营养不良性水肿，肝硬化等低蛋白血症。

8.免疫球蛋白肌注用于免疫疾病。

iv用于重症感染。

9.右旋糖酐6%，中分子用于低血容量性休克、输血准备阶段；低右增加血容量维持时间短，具有利尿作用。

10.羟乙基淀粉hes低血容量