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外科学读书笔记

Cap3外科病人的体液失调

概述

肌组织含水量最多75%～80%。

脂肪组织含水量较少10～30%。

男性体液量占体重60%，女性50%。

细胞内液：

男性占体重40%，女性35%。

细胞外液（+）：

Na+，（—）：

Cl-、HCO3-、蛋白质。

细胞内液（+）：

K+、Mg2+，（—）：

HPO4-、蛋白质。

调节—渗透压：

下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素。

血容量：

肾素—醛固酮

酸碱平衡：

缓冲系统（HCO3/H2CO3）、肺的呼吸作用、肾的排泄作用（Na+—H+交

换排H+；HCO3+重吸收；产生NH3结合H+分泌；尿液的酸化）。

体液代谢的失调

—容量失调：

等渗性液体失调，一般指引起细胞外液量的变化

浓度失调：

指细胞外液的水分量的改变，引起渗透压的改变。

成分失调：

细胞外液中除Na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。

等渗性缺水

—外科病人最易发生，水和钠成比例丧失，一般只有细胞外液量减少，长期持续也可使细胞

内液减少。

常引起肾素—醛固酮系统代偿。

病因：

消化液的急性丧失（大量呕吐，肠外瘘）；体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内感

染，肠梗阻，烧伤）。

临床表现：

恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，若丧失达5%，

可出现休克早期症状，6～7%时，出现严重的休克症状。

治疗：

纠正其细胞外液量—iv平衡盐溶液、等渗盐水。

同时监测心脏功能。

另外补充每日

2000ml水和NaCl4.5g。

预防低钾血症（稀释性），在尿量达40ml/h开始补。

平衡盐溶液—乳酸钠：

复方氯化钠=1：

2

碳酸氢钠：

等渗盐水=1：

2

低渗性缺水

—多为继发性，失钠大于失水，外液呈低渗性，抗利尿激素分泌减少，重吸收水分较少，造

成恶性循环。

后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。

病因：

胃肠道消化液持续性丢失（长期胃肠减压引流）；大创面的慢性渗出；应用排钠利尿

剂未补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。

临床表现：

容易引起休克，一般无口渴，有恶心，乏力，神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。

诊断：

尿液检查—比重＜1.010，尿Na+、Cl-减少。

血钠测定—＜125mmol/L

治疗：

iv高渗盐水，先快后慢，分次完成。

补钠量=（135—血钠测得值）×体重×0.6（女0.5）

休克者，先补充血容量—晶体液和胶体液。

高渗性缺水

—失水大于失钠，造成细胞内、外液量均减少。

病因：

摄入水分不足（食管癌、高危病人）；水分丧失过多（高热大汗、大面积烧伤暴露疗

法）。

临床表现：

轻度—2～4%，口渴。

中度—4～6%，口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。

重度—＞6%，脑细胞缺水，狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。

治疗：

iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。

分两天补，同时监测避免水中毒。

水中毒

病因：

抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水分过多。

临床表现：

脑细胞肿胀引起的颅内高压—头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱，昏迷。

治疗：

停止水分摄入。

渗透性利尿剂（甘露醇）。

低钾血症

病因：

长期摄入不足；肾脏排出过多（排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、

醛固醇过多）；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多（呕吐、持续胃肠减压、肠

瘘）；向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素）

临床表现：

肌无力（四肢→躯干→呼吸肌）；腱反射消失或减退；肠麻痹（厌食、恶心、呕

吐、腹胀、肠蠕动消失）；心脏传导阻滞心律失常（T波降低、变平或倒置，随

后ST段降低，QT间期延长，U波）；低钾性碱中毒，反常性酸性尿。

治疗：

原则—分次补钾，密切观察。

Iv时每升输液含钾＜40mmol（KCl，3g），速度＜20mmol/h。

有尿才补。

常用10%KCl

高钾血症

病因：

摄入过多（口服或iv，肾衰少尿期）；肾脏排出不足（应用保钾利尿剂，醛固酮缺乏

症）；细胞内K外出（溶血，挤压综合征，酸中毒）

临床表现：

神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血压），

心脏骤停（T波高尖，P波下降，QRS增宽）

治疗：

钙可对抗K的心肌毒害作用。

Iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。

（1）促进K进入胞内：

输注5%NaHCO3，首先60～100ml，在静滴100～200ml（可

可降K，纠正酸中毒，促进肾小管Na-K交换）；输注5%葡萄糖+胰岛素1U/5g

糖；（肾功能不全）24hiv10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖

400ml+胰岛素20U。

（2）阳离子交换树脂：

口服，加快肠道K的排泄。

（3）透析疗法

低钙血症

病因：

急性重症胰腺炎，坏死性筋膜炎，肾衰竭，消化道瘘，甲状旁腺功能受损。

临床表现：

神经肌肉兴奋性增强—口唇、指尖麻木感、针刺感，手足抽搐，腱反射亢进

治疗：

纠正原发病。

Iv10%葡萄糖酸钙10～20ml，5%CaCl210ml

高钙血症

病因：

甲状旁腺功能亢进，骨髓转移癌。

症状：

严重时才出现头痛，肌肉酸痛：

易发生病理性骨折。

治疗：

手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物；骨髓瘤者控制低钙饮食。

代谢性酸中毒

病因：

碱性物质丢失过多（腹泻、肠瘘、应用碳酸酐酶抑制剂）；酸性物质过多（休克时微

循环障碍，糖尿病酮体过多，血Cl过高）；肾功能不全（肾小管性酸中毒）

临床表现：

呼吸深快，疲乏、眩晕、嗜睡，呼出气体有酮臭，面颊潮红，心率增快，易发生

心律失常，急性肾功能不全

诊断：

代偿期—PH正常，碳酸氢根、BE、PaCO2下降。

失代偿—PH明显下降

治疗：

首先病因治疗。

血浆碳酸氢根16～18mmol/L时不需补碱，＜15mmol/L时，补5%碳

酸氢钠，首次100～250ml，复查血气分析后分次补充。

同时预防低K、低钙。

代谢性碱中毒

病因：

胃液丧失过多（严重呕吐、长期胃肠减压），碱性物质摄入过多（输入库存血）；低K；

利尿剂（低Cl性碱中毒）

临床表现：

呼吸浅慢，精神错乱、谵妄，PH、碳酸氢根、BE升高。

可伴低Cl、K血症。

治疗：

积极治疗原发症。

输入等渗盐水（补充Cl，稀释血液）。

补钾。

重症、顽固性—经中心静脉导管缓慢滴入（25～50ml/h）稀盐酸（0.15mol/L），不可

静脉注入，防止外漏引起的组织坏死。

呼吸性酸中毒

病因：

CO2潴留，高碳酸血症。

麻醉过深、镇静剂过量、中枢系统损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、肺组

织广泛纤维化、COPD、肺炎。

临床表现：

呼吸系统症状—胸闷、呼吸困难、躁动不安，昏迷，脑水肿。

治疗：

尽快治疗原发症。

改善病人通气功能（气管插管，切开）。

呼吸性碱中毒

病因：

CO2排出过多，PaCO2降低。

癔病、疼痛、创伤、CNS疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。

临床表现：

呼吸急促，眩晕，手足麻木、抽搐，心率加快。

发生于危重病人则预后不良，或即将发生ARDS。

治疗：

纸袋罩口鼻，增加无效呼吸道。

药物阻断自主呼吸，应用呼吸机辅助。

Cap4输血

——作为一种替代治疗，可以补充血容量、改善微循环、增加携氧能力、提高血浆蛋白、增

进机体免疫力、增强凝血功能。

适应症

Hb>100g/L不需输血；Hb<70g/L可输注浓缩红细胞。

1.大量失血—10～20%，出现体位性低血压：

晶体液、胶体液、少量血浆代用品。

20%，浓缩红细胞CRBC，晶体液，胶体液。

＜30%，不输全血。

>30%，全血与CRBC各半，并以晶体液胶体液补充血容量。

2.贫血或低蛋白血症—输注CRBC纠正贫血；血浆或白蛋白纠正低蛋白血症。

3.重症感染—浓缩粒细胞。

但易引起巨细胞病毒感染。

4.凝血异常—新鲜冰冻血浆，血小板。

注意事项

严格核对病人。

检查血袋有无异常。

密切观察病人反应。

检查生命体征。

保留血袋2h。

并发症

（1）发热反应

临床表现：

15min～2h。

畏寒、寒战、高热。

持续30min～2h可逐渐缓解。

少数严重抽搐、

呼吸困难、血压下降、昏迷。

原因：

免疫反应（经产妇、多次输血者）；致热源（污染）；细菌污染和溶血。

治疗：

轻者减慢速度。

重者停止输血，伴寒战肌注异丙嗪、哌替啶。

预防：

免疫反应者输注不含白细胞、血小板的成分血。

（2）过敏反应

临床表现：

皮肤瘙痒或荨麻疹；血管性水肿、支气管痉挛、消化道症状、过敏性休克。

原因：

过敏性体质；多次输血者；免疫力低下者。

治疗：

仅皮肤症状时，给予抗组胺药（苯海拉明）。

严重者，应立刻停药，皮下注射NE和

GCs。

必要时做气管切开。

预防：

有过敏史者提前30min服用抗过敏药和GCs；滤过IgA；洗涤红细胞。

（3）溶血反应

临床表现：

沿输血静脉出现红肿疼痛，寒战高热，呼吸困难，头痛胸闷，血压下降休克，甚

至肾脏急性衰竭。

最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。

延迟性溶血反应（DHTR），输血后7～14天，不明原因发热、贫血、黄疸、血

尿。

多引起SIRS。

原因：

血型不配；红细胞缺陷；患者自身免疫。

治疗：

立即停止输血。

核对血型。

抗休克（补充晶体胶体液，输注血小板和凝血因子，GCs），

保护肾功能（5%碳酸氢钠250ml，容量补充后应用甘露醇），防治DIC，血浆交换。

预防：

严格核查血型。

（4）细菌污染

临床表现：

寒战高热，呼吸困难，恶心呕吐，休克，血红蛋白尿，急性肾衰竭，肺水肿。

治疗：

终止并细菌培养，抗感染抗休克治疗。

（5）循环超负荷

临床表现：

急性心衰，肺水肿。

原因：

输注过速，原有心脏功能不良。

治疗：

停止。

吸氧。

强心剂。

利尿剂。

预防：

心功能低下者严格控制速度。

严重贫血者输入浓缩红细胞。

（6）输血相关的急性肺损伤TRALI

临床表现：

与ARDS相似，急性呼吸困难，严重肺水肿，低氧血症。

原因：

供血者血浆中存在白细胞凝集素或HLA特异性抗体。

治疗：

插管，吸氧。

机械通气。

（7）输血相关性移植物抗宿主病TA-GVHD

临床：

发热，皮疹，肝炎，腹泻，骨髓抑制，恶性感染。

原因：

免疫低下者接受含有免疫活性淋巴细胞，产生移植物繁殖损伤。

治疗：

无有效治疗，以预防为主—去除免疫活性淋巴细胞。

（8）疾病传播

病毒：

EB，CMV，肝炎病毒，HIV。

细菌&微生物：

布氏杆菌，梅毒，疟疾

（9）免疫抑制

输注大量血液，使受血者免疫抑制，增加术后感染率。

（10）大量输血影响

低体温；碱中毒；暂时性低血钙；高血钾；凝血异常。

自体输血

—收集病人自身血液后在需要时进行回输。

优点：

节约库存血，减少输血反应与疾病传播，不需血型测试。

（一）回收式自体输血

将收集到的创伤后体腔内积血或手术过程中的失血，经过滤抗凝后回输。

用于外伤性脾破裂、异位妊娠破裂、大血管、心内直视手术、门脉高压手术及术后6h内。

（二）预存式自体输血

用于择期手术病人估计术中失血较多者。

无感染且HCT》30%者，前1月开始采血，每3~4天一次，一次300~400ml。

（三）稀释式自体输血

指麻醉前从病人一侧静脉采血，同时从另一侧输入3~4倍电解质液或适量血浆替代品。

用于HCT》25%，白蛋白》30g/L，Hb》100g/L。

200ml/5min，共800~1000ml。

采集血在术后输注可以增强凝血。

自体输血禁忌症：

1.血液受胃肠道内容物、消化液、尿液污染。

2.受到肿瘤细胞污染。

2.肝肾功能不全者。

4.严重贫血者，不宜采用术前采血或稀释法。

5.伴有脓毒血症、菌血症者。

6.胸腹开放性损伤超过4h，或血液在体腔中过久。

血液制品.

1.红细胞制品浓红—每袋200ml血中的RBC；用于急性失血，慢性贫血，心功能不全者。

洗涤红—200ml，去除了肝炎病毒及抗AB抗体；用于不耐受白细胞凝集素。

冰冻红—200ml，不含血浆。

去白细胞的红细胞—减少HLA抗原免疫反应。

用于反复输血者。

2.白细胞制剂合并症多见，已经少用。

3.血小板制剂成人2袋。

4.新鲜冰冻血浆FFP含全部凝血因子，用于多种凝血因子缺乏症、肝胆疾病、大量输血

后的出血倾向。

5.冰冻血浆FP不含5、8因子。

6.冷沉淀每袋20~30ml，用于血友病甲、纤维蛋白缺乏症。

7.白蛋白制剂5%、20%、25%。

用于治疗营养不良性水肿，肝硬化等低蛋白血症。

8.免疫球蛋白肌注用于免疫疾病。

Iv用于重症感染。

9.右旋糖酐6%，中分子用于低血容量性休克、输血准备阶段；低右增加血容量维持时间

短，具有利尿作用。

10.羟乙基淀粉HES低血容量性休克、手术中扩容。

11.明胶类代血浆有效增加血容量，防止组织水肿，有利于静脉回流，改善心输出量及外

周灌注。

Cap5外科休克

——是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。

——氧供给不足、需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征。

病理生理

（一）微循环变化

1.微循环收缩期又休克早期、代偿期、缺血期。

神经激素反应性代偿，小动静脉收缩，血液重新分布，毛细血管前括约肌反应性强，导致只出不进。

2.微循环扩张期又进展期、淤血期。

无氧代谢、组织胺分泌过多等导致前括约肌扩张儿后括约肌较不敏感儿收缩，导致淤血。

临床上血压进行性下降、意识模糊、酸中毒、发绀。

3.微循环衰竭期进入不可逆休克。

引发DIC，器官组织坏死衰竭。

（二）代谢变化

1.代酸乳酸/丙酮酸（L/P）升高，可反映缺氧情况。

2.能量代谢障碍应激状态，CAs升高，抑制蛋白质合成、糖酵解，促进蛋白质分解、糖异生，血糖升高。

（三）炎症介质释放与细胞损伤

1.白介素、TNF、集落刺激因子、INF、NO释放。

2.代酸、ATP不足导致细胞膜功能障碍，线粒体功能缺损。

（四）内脏器官的继发损害

1.肺缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，在抢救过程中的输血，引起肺不张、肺水肿等，导致ARDS，多见于48~72h。

2.肾有效循环血量减少发生少尿，并导致皮质区缺血坏死。

3.脑后期缺血缺氧、CO2潴留、酸中毒导致脑细胞肿胀水肿、颅内压升高。

4.心冠脉缺血痉挛，导致心肌局灶性缺血坏死。

5.胃肠道早期缺血，合并应激性溃疡，导致胃肠道缺血坏死、出血、肠源性感染。

6.肝肝缺血、缺氧性损伤，加重代谢紊乱、酸中毒。

临床表现

1.代偿期——CNS兴奋性提高，精神紧张、兴奋、烦躁不安；皮肤苍白、四肢厥冷；心率加快、脉压差小；呼吸加快；尿量减少。

2.抑制期——神情淡漠、反应迟钝、意识模糊、昏迷；冷汗、发绀；脉搏细速、血压进行性下降，收缩压《90mmHg；少尿、无尿；发展到DIC，皮肤黏膜可有瘀斑、消化道出血；进行性呼吸困难。

休克的一般监测

代偿期抑制期

1.精神状态清晰，伴清焦虑、痛苦，淡漠意识模糊，昏迷

2.皮肤温度色泽苍白，有发绀、瘀斑，发凉显著苍白，肢端青紫，厥冷

3.血压舒张压升高，脉压差小收缩压《70~90mmHg

4.脉率100次以下，有力，或100~200细速，或摸不清

5.尿量尿量减少少尿或无尿

6.失血量20~40%，800~1600ml》40%，1600ml以上

休克存在——收缩压《90，脉压《20

脉率/收缩压——0.5提示无休克，》1.0~1.5提示有休克；》2.0提示严重休克。

尿量——维持在30ml/h以上，表示休克已经纠正。

特殊监测

1.中心静脉压CVP提示右心房压。

正常0.49~0.98kPa/5~10cmH2O。

CVP》1.96kPa/20cmH2O提示存在充血性心力衰竭。

2.肺毛细血管契压PCWP反映肺静脉、左心功能。

正常6~15mmHg。

降低提示血容量不足；升高提示可能存在急性肺水肿。

3.心排出量CO、心脏指数CICO4~6L/min,CI2.5~3,5L/（min.m2）

4.动脉血气分析反映酸碱状态。

5.动脉血乳酸盐测定L/P比值，正常10：

:

1，高乳酸血症则升高。

6.胃肠粘膜内pH保护胃肠道，提前防治异位感染。

7.DIC监测PLT《80；PT延长3s以上；血浆纤维蛋白原《1.5g，进行性下降；3P（+）；血涂片破碎红细胞》20%。

治疗

——重点在于恢复灌注、对组织的供氧。

达到：

氧供应》600ml/min.m2;氧消耗》170；CI》4.5L/min.m2;防止MODS。

（一）紧急处理

制动、止血、保持呼吸道通畅。

头、躯干抬高20~30°，下肢抬高15~20°。

及早建立静脉通道。

早期吸氧，保持体温。

（二）补充血容量

连续监测动脉血压、尿量、CVP。

首先输注晶体液、胶体液。

（三）积极处理原发病

内出血的控制、坏死肠袢的切除、消化道穿孔的修补等。

（四）纠正酸碱平衡

早期为呼碱，后期代酸。

宁酸勿碱！

（五）血管活性药物

——在充分扩容基础上使用。

迅速提高血压、改善心脏与重要器官的灌注。

1.血管收缩剂

多巴胺——小剂量《10ug/kg.min,B1受体，增强心脏收缩扩张肾、胃肠血管；（抢救用）

大剂量》15ug，a受体，外周血管收缩。

多巴酚丁胺——2.5~10ug/kg.min心肌正性肌力作用较强，降低PCWP。

改善缺氧、肠系膜血供。

去甲肾上腺素——a为主，兴奋心肌、收缩血管、扩张冠脉，升压。

0.5~2mg加5%Glu100ml。

间羟胺/阿拉明——作用同NE，较弱，较持久。

2~10mg肌注、2~5mgiv。

异丙基肾上腺素——增强心肌收缩力，提高心率。

0.1~0.2mg溶100ml。

禁用于心源性休克。

去甲肾上腺素+多巴胺——治疗感染性休克。

2.血管扩张剂

a阻：

酚妥拉明/酚苄明——解除小血管收缩，增强左室收缩力。

0.1~0.5mg/kg溶100ml。

抗胆碱能：

阿托品、山莨菪碱（主）——舒张小血管，细胞膜稳定剂，改善微循环。

10mg肌注/15min。

3.强心药

扩容充分，而动脉血压低，且CVP高，应iv西地兰0.8mg/d。

（六）治疗DIC，改善微循环

确诊DIC，应用肝素，1.0mg/kg,6h一次。

（七）CAs应用

用于严重感染性休克。

1.阻断a受体，扩张血管，改善微循环。

2.保护细胞内溶酶体。

3.增强心肌收缩力。

4.增进线粒体功能。

5.促进糖异生，减轻酸中毒。

（八）其他

加强营养代谢支持；免疫调节；保护肠粘膜，谷氨酰胺。

；Ca通道阻断剂；氧自由基清除；吗啡保护细胞；调节前列腺素；应用ATP-MgCL2l疗法。

一．低血容量休克

——大出血、体液丢失、体液积于第三间隙。

主要表现——CVP降低、回心血量减少、CO下降低血压；外周血管收缩、心率加快。

（一）失血性休克

1.见于大血管破裂，肝脾破裂，胃肠出血，门脉高压的侧支循环破裂。

2.迅速失血超过20%。

3.迅速补充血容量：

iv平衡液和人工胶体液；使HCT30%，Hb100g/L；失血量大于30%

应输全血；同时监测CVP，适当应用强心药物、血管活性药。

4.纠正酸中毒，电解质紊乱；扩血管，改善微循环。

5.止血

（二）创伤性休克

1.受伤可引起组胺、蛋白酶增多，进一步导致血管通透性增加；刺激神经，引起心血管功能紊乱。

2.准确估计失血量，包括体内伤口淤血块。

迅速扩容。

3.制动；镇痛；防治继发感染。

二．感染性休克

病因：

1.G-杆菌：

急性腹膜炎、胆道感染、绞榨性肠梗阻、泌尿系感染——内毒素引起全身炎症反应，破坏血管内皮。

2.全身炎症反应综合症SIRS——T》38°或《36°；HR》90次/min；R》20次/min或过度通气、PaCO2《4.3kPa；WBC》12或《4，或幼稚WBC》10%。

分型：

冷休克/低动力型/低排高阻

暖休克/高动力/高排低阻

神志

躁动、淡漠、嗜睡

清醒

皮肤色泽

苍白、发绀、花斑样

潮红

皮肤温度

湿冷、冷汗

温暖、干燥

毛细血管充盈时间

延长

1~2s

脉搏

细速

慢，波动搏动清晰

脉压

《30

》30

尿量/h

《25

》30

治疗：

1.补充血容量—以平衡液为主，适当补以胶体液、血浆、全血。

全程监测CVP。

2.控制感染—应用抗生素、处理原发病灶。

3.纠正酸碱平衡—早期即有严重酸中毒。

4.心血管活性药物—在扩容之后，适当应用山莨菪碱、多巴胺等以兴奋a为主，兼有轻度兴奋B手受体的血管扩张剂。

5.CAs—抑制炎症介质释放、稳定溶酶体，缓解SIRS，《48h。

6.营养支持、DIC处理、MODS的防治。

Cap6多器官功能障碍综合症MODS

——指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。

——发生基础：

全身炎症反应综合症SIRS。

病因

1.各种外科感染引起的脓毒症。

2.严重的创伤、烧伤、大手术失血、缺水。

3.各种原因的休克，心跳呼吸骤停复苏后。

4.各种原因导致肢体、大面积组织或器官缺血再灌注损伤。

5.合并脏器坏死或感染的急腹症。

6.输血、输液、药物、机械通气。

7.基础病：

心脏、肝肾慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下。

发病机制

——肠道因缺血再灌注等各种原因受损，导致肠源性感染；全身感染引起TNF、IL、NO过度释放；代偿性抗炎反应综合症CAIS的抗炎介质释放过度。

分型

1.速发型——在原发急症24h后有多个器官系统同时发生功能障碍。

2.迟发型——先发生一个重要器官的衰竭，经过一段较稳定阶段后，继发MODS。

诊断

器官

病症

临床表现

检验、监测

心

急性心力衰竭

心动过速、心律失常

ECG失常

外周循环

休克

血压降低、肢凉、尿少

平均动脉压降低，微循环障碍

肺

ARDS

呼吸加速、窘迫，发绀、需辅助呼吸

血气分析异常，呼吸功能异常

肾

ARF

无血容量不足少尿

尿比重升高，Cr升高

胃肠

消化道出血、肠麻痹

进行性呕血黑便腹胀，肠源性感染

胃镜检查异常

肝

急性肝衰竭

进行性黄疸，神志失常

肝功异常，TiBL增高

脑

急性脑功能衰竭

意识障碍、反应减退

凝血功能

DIC

瘀斑、淤血、咯血

PLT减少，PT延长

1.警惕MODS的高危因素的存在。

2.及时详细的特异性检查。

3.动态监测心脏、呼吸、肾功能。

4.某一器官出现功能障碍时，注意观测保护其他器官。

5.早期及时诊断。

预防、治疗

1.积极治疗原发病

2.重点监测病人的生命体征。

3.防治感染。

4.改善全身状况、免疫调理。

5.保护肠黏膜的屏障作用—合理应用谷氨酰胺、生长激素。

6.及早治疗首先发生的衰竭器官。

一．急性肾衰竭

——指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质酸碱紊乱，全身并发症的严重的临床综合症。

——尿量减少为特征；非少尿型，则有进行性升高的尿素氮、Cr。

病因：

1.肾前性——血容量不足（出血、脱水、休克）；心排出量不足（心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞）；全身性疾病（肝肾综合征、严重脓毒症、过敏反应）。

若肾血流量进行性减少，引起急性肾小管坏死。

2.肾后性——尿路梗塞：

肾输尿管结石、肿瘤压迫、膀胱内结石肿瘤、前列腺肿瘤、尿道狭窄。

3.肾性——肾缺血：

大出血、脓毒性休克、血清过敏反应；肾毒素物质：

氨基糖苷类药物、重金属、放射显影剂