外科学重点下半学期.docx

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外科学重点下半学期

第十九章颅内压增高和脑疝

第一节概述

一．颅内压的形成和正常值

正常颅内压，成人为0.7~2.0Kpa（70~200mm水柱）；儿童为0.5~1.0Kpa（50~100mm水柱）。

以脑脊液的静水压为代表，测定方法有侧卧位腰椎穿刺，脑室穿刺。

二．颅内压的调节与代偿

1.颅内压与血压的关系：

收缩期——颅内压↑，舒张期——颅内压↓

2.颅内压和呼吸的关系：

呼气——颅内压↑，吸气——颅内压↓

3.颅内压调节机制：

①颅内的静脉血排挤到颅外血液循环（次要）；②脑脊液量增减（主要）。

4.颅内压开始升高，颅内容积减少超过5%。

严重颅内压升高，颅内容积减少8~10%。

三．颅内压增高的原因：

1.颅内容物体积增大①脑组织：

脑水肿；②脑脊液：

增多；颅内静脉回流受阻或过度灌注；③血流量增加。

2.颅内占位性变：

血肿，肿瘤，脓肿。

3.先天畸形：

狭颅症，颅底凹陷症。

四．颅内压增高的病理生理

1.影响颅内压的因素：

1年龄因素：

婴幼儿：

颅缝未闭或关闭不牢，颅内压增高使颅缝裂开，延缓颅内压增高。

老年人：

脑萎缩致使颅腔容积增大，代偿空间增多，延缓病情发展。

2病变扩张速度：

颅内体积压力曲线内涵：

颅内占位病变时，在颅内压代偿范围之内不出现明显的颅内压增高的症状，但颅内压增高到一定程度，至颅内压代偿功能失调时，路内容物的少量增加便可引起颅内压的显著升高。

3体积压力反映：

颅内压已经超过临界点：

释放少量脑脊液，颅内压明显下降。

颅内压在代偿范围内，释放少量脑脊液，颅内压微小下降。

4伴发脑水肿程度：

脑水肿明显者早期出现昏迷。

5全身年系统疾病：

引起脑水肿加重病情。

高热。

2.颅内压增高的后果：

1脑血流量降低：

当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人即出现严重的脑缺血状态，甚至导致脑死亡。

2脑移位和脑疝。

3脑水肿。

血管源性：

毛细血管通透性增加，液体积聚于细胞外，脑体积增大，多发于脑损伤，脑肿瘤初期。

细胞中毒性：

毒素致使脑细胞功能障碍，细胞内水钠潴留，脑体积增大。

多发于脑缺血，缺氧初期。

4库欣反应（Cushing反应）：

颅内压急剧↑—血压↑（全身血管加压反应）—心跳脉搏↓。

伴随呼吸节律紊乱及体温升高等生命体征的变化。

5胃肠道功能紊乱及消化道出血：

下丘脑自主神经中枢缺血导致。

6神经源性肺水肿：

下丘脑延髓受压—α肾上腺素能神经活性↑—血压↑—左心室负荷↑—左心房及肺静脉压↑—肺毛细血管压力↑—肺水肿。

第二节颅内压增高

一．颅内压增高的类型

1.根据病灶范围分类：

弥漫性颅内压增高，局灶性颅内压增高。

2.根据发病急慢分类：

急性，亚急性，慢性。

二．引起颅内压增高的疾病

1.颅脑损伤：

颅内血肿，脑水肿，外伤性蛛网膜下腔出血，脑脊液吸收障碍。

2.颅内肿瘤：

占颅内压增高病因80%以上，与肿瘤大小，部位，性质，生长速度有关。

3.颅内感染：

颅内压升高明显。

化脓性，结核性。

4.脑血管性疾病：

蛛网膜下腔出血，血栓。

5.脑寄生虫病

6.先天性疾病

7.良性颅内压增高（假脑瘤综合征）。

8.脑缺氧。

三．临床表现

1.头痛（最常见）

1程度：

早晚重，随颅内压增高进行性加重，用力，弯腰，咳嗽，低头时可加重。

2性质：

胀痛，撕裂痛。

3部位：

额部，颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。

2.呕吐：

饭后喷射性呕吐。

3.视神经乳头水肿：

充血，边缘模糊不清，中央凹消失。

4.意识障碍及生命体征的变化。

5.其他：

头晕，猝倒，小儿头颅增大。

四．诊断

1.体征：

视神经乳头水肿，颅内压增高三主征：

头痛、呕吐、视神经乳头水肿。

2.辅助检查：

CT（首选），MRI，脑血管造影（DSA），头颅X线摄片，腰椎穿刺。

五．治疗原则

1.一般处理：

生命体征变化，补液，吸氧，呼吸道处理，去除原发病因。

2.病因治疗：

颅内占位性病变——切除，脑积液——脑脊液分流术。

3.降低颅内压治疗利尿剂（口服+静脉给药）。

4.糖皮质激素：

可减轻脑水肿。

5.冬眠低温疗法：

降低脑的新陈代谢率，减少脑组织耗氧量。

6.脑脊液体外引流

7.巴比妥治疗：

大剂量巴比妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗。

8.辅助过度换气。

9.抗生素治疗：

控制颅内感染。

10.症状治疗：

禁用吗啡和哌替啶。

第三节脑疝

一．概念

颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力大于临近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织，血管，颅神经等重要结构受压和移位。

有时被挤入脑硬膜的间隙或者孔道中，从而出现一系列的严重临床症状和体征。

二．病因和分类

1.病因①外伤所致各种颅内血肿；②颅内脓肿；③颅内肿瘤；④颅内寄生虫病及肉芽肿病；⑤医源性因素，不恰当的腰椎穿刺，或放脑脊液过快。

2.分类：

小脑幕切迹疝，枕骨大孔疝，大脑镰下疝。

三．临床表现

1.小脑幕切迹疝

1颅内压增高症状：

剧烈头痛进行性加重，频繁的喷射性呕吐。

2瞳孔改变：

患侧瞳孔缩小，对光反应迟钝——患侧瞳孔扩大，对光反应消失——双侧瞳孔放大，对光反应消失。

3运动障碍：

病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性，脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作。

4意识改变：

嗜睡，浅昏迷，深昏迷。

5生命体征紊乱：

心率减慢或者不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则，大汗，面色潮红或苍白，体温41℃以上或者不升高。

2.枕骨大孔疝剧烈头痛，颈项强直，强迫头位。

瞳孔忽大忽小，呼吸骤停。

四．处理

原则：

快速静脉输注高渗降颅压药物，迅速手术。

手术方法：

侧脑室体外引流术，脑脊液分流术，减压术。

第二十章颅脑损伤

第一节头皮损伤

1.头皮血肿：

皮下血肿，帽状腱膜下血肿，骨膜下血肿。

2.头皮裂伤，可致失血性休克。

3.头皮撕脱伤。

第二节颅骨损伤

1.线性骨折：

颅前窝，中窝，后窝骨折。

处理：

合并脑脊液漏不可堵塞或冲洗，不做腰穿，避免用力咳嗽，打喷嚏，拧涕。

1~2周可自愈。

未愈者手术修补硬脑膜。

2.凹陷性骨折：

好发额骨，顶骨。

成人多见粉碎性骨折，小儿呈“乒乓球样”凹陷性骨折。

第三节脑损伤

一．分类

1.开放性

2.闭合性

二．闭合性脑损伤机制

1.接触力直接致伤

2.惯性力脑撞击颅壁受伤。

3.冲击伤受力侧的脑部受损伤。

4.对冲伤受力对侧的脑部受损伤。

三．原发性脑损伤和继发性脑损伤

1.原发性暴力作用于头部时立即发生的脑损伤。

无需开颅手术。

2.继发性手上一段时间后出现的脑损伤，多需开颅手术。

尤其是颅内血肿。

1脑震荡：

一过性脑功能障碍，无肉眼可见病理改变，受伤当时短暂意识障碍，清醒后逆行性遗忘。

2弥散性轴突损伤。

轴突断裂，受伤当时即长时间昏迷，对光反应消失。

3脑挫裂伤发生在大脑皮质的损伤，常继发脑水肿和血肿的形成。

临床表现：

意识障碍，局灶症状或体征，头痛和恶心呕吐，颅内压增高和脑疝。

检查首先CT。

4原发性脑干损伤

5下丘脑损伤。

四．颅内血肿

1.硬膜外血肿

（1）形成机制：

颅脑损伤—血液积聚于颅骨和硬脑膜之间，血肿常发生于颞区。

出血来源—脑膜中动脉最多。

（2）临床表现和治疗：

①外伤史。

②意识障碍，由于脑疝。

③瞳孔改变。

④锥体束征，一侧肢体肌力减退。

⑤生命体征，血压升高，心率减慢，体温升高。

⑥CT检查颅骨内板和脑表面之间双凸镜形或弓形密度增高影。

2.硬膜下血肿

（1）急性硬膜下血肿

临床表现：

病情较重，可无中间清醒期表现。

颅内压增高和脑疝症状进行性加重。

CT检查，颅骨内板和脑表面之间出现高密度，等密度，混合密度与脑疝症状进行性加重。

（2）慢性硬膜下血肿

临床表现：

慢性颅内压增高，血肿压迫症状，脑萎缩，脑供血不足。

3.脑内血肿

（1）分类：

浅部，深部。

（2）临床表现：

进行性意识障碍加重。

（3）CT检查：

高密度血肿影。

4.脑室内出血和血肿

5.迟发性外伤性颅内血肿。

五．开放性脑损伤

有伤口，可存在失血性休克，易致颅内感染，须清创，缝合，修复硬脑膜，使之成为闭合性脑损伤。

六．脑损伤的处理

重点处理继发性脑损伤，着重于闹山河颅内血肿的早期发现和处理。

1.病情观察

（1）意识Glasgow昏迷评分法

睁眼反应

言语反应

运动反应

能自行睁眼4分

能对答，定向正确5分

能按吩咐完成动作6分

呼之能睁眼3分

能对答，定向有误4分

刺痛时能定位，手举向疼痛部位5分

刺痛能睁眼2分

胡言乱语，不能对答3分

刺痛时肢体能回缩4分

不能睁眼1分

仅能发音，无言语2分

刺痛时双上肢呈过度屈伸3分

不能发音1分

刺痛时刺痛时四肢呈过度伸展2分

刺痛时肢体松弛无动作1分

（2）瞳孔瞳孔变化可因动眼神经，视神经以及脑干等部分的损伤引起。

（3）视神经体征。

（4）生命体征紊乱

（5）其他烦躁不安症状，可为颅内压增高和脑疝的早期表现。

2.特殊检测

（1）CT检查

（2）颅内压监测

（3）脑诱发电位

3.脑损伤分级

（1）轻型Ⅰ级：

单纯脑震荡，又或无颅骨骨折。

昏迷在20分钟以内。

轻度头晕头痛。

神经系统，脑脊液检查无明显改变。

（2）中型Ⅱ级：

轻度脑挫裂伤或颅内小血肿，昏迷6小时以内，轻度的神经系统阳性体征或者轻度生命体征改变。

（3）重度Ⅲ级：

广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿。

昏迷6小时以上。

意识障碍逐渐加重或者出现昏迷，有明显的神经系统阳性体征和生命体征。

4.昏迷病人的护理和治疗

1保持呼吸道畅通，避免误吸。

2头抬高15°，定时翻身。

3营养支持，防止尿潴留，促苏醒。

5.脑水肿的治疗

1脱水疗法，20%甘露醇。

2激素，用于重度脑损伤，尽早短期使用。

3过度换气，保持PaCO2在30~35mmHg之间。

6.手术治疗

（1）开放性脑损伤：

伤后6小时呢诶清创缝合，消除血肿异物，使之成为闭合性脑损伤。

（2）闭合性脑损伤手术指征：

1意识障碍逐渐加深。

2颅内压＞2.67Kpa，并进行性升高。

3有局灶性脑损害体征。

4血肿较大。

中线结构移位明显。

5非手术治疗过程中病情恶化者。

6颞叶血肿，硬脑膜外血肿。

7.手术方式：

开颅血肿清除术，去骨瓣减压术，钻孔探查术，脑室引流术，钻孔引流术。

8.并发症：

急性神经源性肺水肿，表现为呼吸困难，咳出血性泡沫痰，肺部布满水泡音。

PaO2降低，PaCO2升高。

第二十二章颅内和椎管内肿瘤

第一节颅内肿瘤

一．概述原发性，继发性。

二．病因遗传，理化，生物。

三．分类

神经上皮组织肿瘤，脑膜肿瘤，神经鞘细胞肿瘤，垂体前叶肿瘤，先天性肿瘤，血管性肿瘤，转移性肿瘤，临近组织侵入颅内的肿瘤，为分类的肿瘤。

四．临床表现

1.颅内压增高

2.刺激性症状，麻痹性症状。

五．不同性质颅内肿瘤特点

1.神经胶质瘤：

颅内最常见的恶性肿瘤。

其中星形细胞瘤，是最常见胶质瘤。

2.脑膜瘤，良性。

3.垂体腺瘤

4.听神经瘤

5.颅咽管瘤

6.血管网状细胞瘤

六．诊断方法

CT，MRI，X线，脑电图，脑电诱发电位，正电子发射断层扫描。

七．治疗

1.降低颅内压：

脱水治疗，脑脊液体外引流，综合防治。

2.手术治疗：

肿瘤切除，内减压术，外减压术，脑脊液分流术。

3.化疗：

选择能通过血脑屏障，脂溶性高，分子量小，非离子化药物。

4.基因药物治疗。

第二节椎管内肿瘤

一．分类

1.硬脊膜外肿瘤。

2.髓外硬脊膜下肿瘤

3.髓内肿瘤。

二．临床表现

1.刺激期最常见症状是神经根痛。

2.脊髓部分受压期典型症状为脊髓半切综合症。

3.脊髓瘫痪期由不全瘫痪逐渐加重，最终完全瘫痪。

三．诊断

1.节段及定位

2.腰椎穿刺蛋白细胞分离现象，重要依据之一。

3.X线脊柱平片。

4.脊髓造影。

5.CT扫描

6.MRI检查。

为最具有诊断价值的检查方法。

四．治疗

椎管内肿瘤的唯一有效的治疗手段是hi手术切除，良性肿瘤占3/4，全切肿瘤后预后良好。

恶性肿瘤可行大部切除并作外减压，并辅以放射治疗。

第二十三章颅内和椎管内血管性疾病

第一节自发性蛛网膜下腔出血

一．病因

颅内动脉瘤，脑脊髓血管畸形，前者较后者多件，其他原因有动脉粥样硬化，动脉炎，脑炎，脑膜炎及抗逆治疗的并发症，但均属少见。

二．临床表现

1.出血发病前有情绪激动，用力排便，咳嗽等诱因。

发病时剧烈疼痛，恶心呕吐，面色苍白，伴烦躁不安，意识模糊，定向力障碍。

2.脑神经损害一侧动眼神经麻痹。

3.其他偏瘫，视力视野障碍，颅内杂音。

三．诊断

根据发病年龄，出血前症状，血压，复发出血，意识障碍成都，脑神经麻痹，偏瘫，眼症状，CT检查，数字减影血管造影术（DSA）检查可作出诊断和鉴别诊断。

其中颅脑CT诊断急性蛛网膜下腔出血（SAH）准确率几近100%，DSA是确认SAH病因的必须手段，腰椎穿刺需慎重。

四．治疗

1.一般治疗出血急性期病人应绝对卧床休息，可应用止血剂，头痛剧烈者可给与止痛，镇静剂，并保持大便通畅，但伴有颅内高压时，用脱水治疗。

2.病因治疗尽早开颅行动脉瘤夹闭。

动静脉畸形或脑肿瘤行切除。

第二节颅内动脉瘤

一．病因

发病原因尚不十分清楚，有动脉先天缺陷学说，动脉壁后天蜕变学说。

二．病理

组织学检查发现动脉壁仅存一层内膜，缺乏中层平滑肌组织，弹力纤维断裂或消失。

瘤壁内有炎性细胞浸润，电镜下瘤壁弹性板消失。

颈内静脉瘤占颅内动脉瘤的90%。

三．临床表现

1.破裂出血症状为严重的蛛网膜下腔出血症状。

2.局灶症状常见有动眼神经麻痹，偏瘫，失语，视力视野障碍。

四．诊断

确诊动脉瘤的必须方法是脑血管造影，DSA为首选。

五．治疗

手术治疗，开颅夹闭动脉瘤蒂为首选方法。

第三节颅内和椎管内动静脉畸形

一．分类

动静脉畸形（AVM），海绵状血管畸形，毛细血管扩张，静脉畸形，静脉曲张。

二．颅内动静脉畸形

1.临床表现出血，抽搐，头痛，神经功能缺损。

2.诊断CT，MRI，脑血管造影。

3.治疗：

手术切除，介入放射治疗。

三．脊髓血管畸形

1.临床表现脊髓受压，出血。

2.治疗手术切除。

第四节脑底异常血管网症

一．病理

颈内动脉颅内起始段狭窄或阻塞脑底出现异常小血管团。

脑血管造影形似烟雾。

二．临床表现

脑缺血，出血性卒中。

三．诊断

CT，MRI，脑血管造影可确认。

四．治疗

针对病因，对脑缺血者给与扩血管剂治疗。

急性脑出血压迫者紧急手术清除血肿。

第五节颈动脉海绵窦瘘

一．病因头部外伤为主，少数继发与硬脑膜动静脉畸形或破裂的海绵窦瘤。

二．临床表现颅内杂音，突眼，眼球搏动，眼球运动障碍，三叉神经感觉支受损，视乳头水肿及视网膜静脉扩张。

三．诊断脑血管造影。

四．治疗保护视力，消除颅内杂音，防止脑梗死和鼻出血，介入神经放射治疗首选。

第二十四章颈部静脉

第一节甲状腺疾病

一．解剖概要

甲状腺的血供和神经支配

动脉供应

主要是两侧甲状腺上动脉（颈外动脉分支）和下动脉（锁骨下动脉分支）

静脉回流

甲状腺上、中、下静脉

神经支配

喉返神经支配声带运动，喉上神经内支分布在喉粘膜，外支支配环甲肌。

二．单纯性甲状腺肿

1.病因甲状腺素原料缺乏，需要量增多，合成分泌障碍。

2.临床表现

单纯性甲状腺肿的的临床表现

肿大

①甲状腺呈对称或弥漫性肿大；②腺体表面光滑；③质地柔软；④可随吞咽上下运动；⑤当囊肿样变的结节囊内出血是因其结节迅速增大

压迫

①压迫气管时出现呼吸困难；②压迫食管时出现吞咽困难；③压迫颈深部大静脉时出现，局部肿胀青紫；④压迫迷走神经时出现声音嘶哑

继发甲亢或恶变

3．预防补充碘盐

4.治疗原则

（1）生理性甲状腺肿，多吃含碘丰富的食物。

（2）对于20岁以下的病人给与小量甲状腺素。

（手术治疗）适用于气管食管或喉返神经受压有临床的症状。

胸骨后甲状腺肿，巨大甲状腺肿影响生活和工作，结节性甲状腺肿继发甲亢或疑有恶变。

碘剂作用：

抑制蛋白水解酶，减少甲状腺球蛋白分解，减少甲状腺血流量，缓解充血

三．甲状腺功能亢进的外科治疗

1.分类原发性甲亢，继发性甲亢，高功能腺瘤。

2.诊断方法

1基础代谢率：

脉率+脉压—111。

（脉压单位为mmHg）正常值为+-10%；增高之+20%~30%为轻度甲亢，+30%~60%为中度，+60%以上为重度。

2甲状腺摄I131率测定法

3血清T3，T4测定。

3.手术指征和禁忌症。

指征

1继发性甲亢或高功能型腺瘤

2中度以上原发性甲亢

3腺体较大伴有压迫症状或胸骨后甲状腺肿伴甲亢。

4坚持用药困难

5妊娠早中期的甲亢病人具有上述指证，需考虑手术治疗。

禁忌症

1青少年患者

2症状较轻者

3老年病人或患有严重器质性疾病不能耐受手术者。

4.术前准备

（1）一般准备精神紧张病人可用镇静药；心率快的病人，可口服普萘洛尔。

（2）药物准备两种方法：

①先用硫脲类药物，甲亢症状控制后，改用两周碘剂。

再进行手术。

②开始即服用碘剂。

普萘洛尔应用：

可单用也可和碘剂合用。

术前不用阿托品，以免引起心动过速。

5手术要点

（1）暴露甲状腺。

（2）切除腺体，切除甲状腺的80~90%，并同时切除峡部。

（3）严格止血。

6手术的并发症。

（1）术后呼吸困难：

出血压迫气管，喉头水肿，气管塌陷，双侧喉返神经损伤。

（2）声嘶：

一侧喉返神经被损伤。

（3）音调降低，饮水呛咳。

（4）手足抽搐：

误伤甲状旁腺，致血钙下降。

（5）甲状腺危象：

是甲亢的严重合并症，与术前准备不够、甲亢症状未能很好控制及手术应激有关。

主要表现为：

高热（>39℃）、脉快（>120次/分），同时合并神经、循环及消化系统严重功能紊乱如烦躁、谵妄、大汗、呕吐、水泻等。

四．甲状腺炎

亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

五．甲状腺瘤

甲状腺腺瘤是最常见的甲状腺良性肿瘤。

早期切除。

六．甲状腺癌。

1.分型

乳头状癌，滤泡状癌，未分化癌，髓样癌。

2.临床表现

（1）甲状腺内发现肿块，质地硬而坚固，表面不平是各类甲状腺癌的共有表现，腺体在吞咽时上下移动性较小。

（2）压迫周围气管，神经等有声嘶，呼吸困难，Horner征。

（3）髓样癌还有腹泻，掩面潮红，低血钙的表现。

3.治疗

（1）手术治疗各型癌的基本治疗方法，甲状腺本身手术及淋巴结清扫。

（2）内分泌治疗终身服用甲状腺素片。

（3）放射性核素治疗。

（4）放射外照射治疗。

七．甲状腺结节。

良恶性鉴别

恶性

良性

结节性质

质硬，表面不平，活动度小

表面光滑，活动度大

是否单发

多单发

常多发

放射性核素检查

冷结节，10%为癌

温结节，热结节

生长速度

迅速

缓慢

淋巴转移

可有

无

针吸涂片

提示恶性

良性

甲状腺单发结节最应警惕为恶性的年龄段为儿童。

第三节颈部肿块

1.恶性肿瘤，甲状腺疾患及炎症，先天性疾病和良性肿瘤分别占颈部肿块的1/3.

2.转移性肿瘤占颈部肿瘤的3/4.原发癌灶绝大部分在头颈部，尤以鼻咽癌和甲状腺癌转移最为多见。

3.甲状腺舌管囊肿是先天性畸形。

4.囊状淋巴管瘤是位于颈侧区的单发性肿物。

二十五、乳房疾病

第一节解剖概要

乳房的淋巴循环

1.乳房大部分淋巴液→腋窝淋巴结→锁骨下淋巴结→锁骨上淋巴结；部分乳房上部淋巴液可流向胸大，小肌间淋巴结→锁骨下淋巴结→锁骨上淋巴结

2.乳房内侧的淋巴液通过肋间淋巴管→锁骨旁淋巴结

3.两侧乳房皮下有交通淋巴管，一侧乳房的淋巴液可流向另一侧

4.乳房深部淋巴网可沿腹直肌鞘和肝镰状韧带→肝

第二节乳房的检查

一.视诊

1外形观察两侧乳房的形状，大小是否对称，有无局限性隆起或凹陷

2乳房皮肤有无发红，水肿及“桔皮样”，有无乳房浅静脉扩张（是晚期乳房癌或乳腺肉瘤的征象）

3乳头两乳头是否同一水平，有无乳头糜烂脱屑，乳晕周围湿疹（是湿疹样癌的征象）

二.扪诊1病人端坐，两臂自然下垂2检查者作扪诊采用手指掌面而不是指尖，不要用手指捏乳房组织，以免误诊3扪诊顺序，手指掌面在乳房上，按内上，外上，外下，内下各象限及中央区域作全面检查4先查健侧乳房，后检查患侧乳房5乳房肿块的鉴别，应注意观察肿块的大小，硬度，表面是否光滑，边界是否清楚和活动度的大小

三.乳房肿块的鉴别良性肿瘤：

多发，柔软，表面光滑，边界多清楚，活动度

恶性肿瘤：

单发，坚硬，表面粗糙，边界多不清楚，活动受限

肋软骨炎：

肿块并非来自乳房，故推动乳房时肿块不会随之移动位置

6腋窝淋巴结检查，检查顺序为：

中央组→胸肌组→肩胛下组→锁骨上组→锁骨下组。

检查者应面对病人，以右手们其左腋窝，检查时病人上肢外展，检查肩胛下组是，检查者应站在病人背后

四.特殊检查

1.x线摄片检查目前检查乳腺癌最有效的方法是钼靶x线摄片。

X线表现为密度增高的肿块影，边界不规则，毛刺征

2.其他影像学检查超声显像属无损伤性，可反复使用，用于鉴别肿块系囊性还是实质性

3.活组织病理检查目前常用细针穿刺，诊断准确率高，对疑为乳腺癌者，不宜作切取活检，应将肿块连同周围乳腺组织一并切除，以防止癌细胞因挤压或残留而转移

第三节急性乳腺炎

一．一般概况

发生人群：

绝大部分是产后哺乳妇女，以初产妇多见，发生于产后3~4周，是乳腺的急性化脓性感染

病因：

①乳汁淤积②细菌入侵（主要）：

乳头破损或皲裂，细菌入侵感染

致病菌：

金黄色葡萄球菌

临床表现：

病人感觉乳房疼痛、局部红肿、发热。

初期蜂窝织炎样表现；后期脓肿形成

诊断性穿刺：

在压痛最明显的炎症区进行穿刺，穿刺的脓液应作细菌培养和药敏试验

预防原则：

关键在于避免乳汁淤积，防治乳头损伤，并保持清洁

二．急性乳腺炎的治疗：

原则是消除感染，排空乳汁

1.初期蜂窝织炎表现而未形成脓肿时，用抗生素，首选青霉素，青霉素过敏者应用红霉素

2.后期脓肿形成后，应及时切开引流，为避免损伤乳管形成乳瘘，应作放射状切口。

乳晕下脓肿，应沿乳晕边缘作弧形切口。

深部脓肿或乳房后脓肿应沿乳房下缘做弧形切口经乳房后间隙引流。

较大的脓肿，在脓腔最低部位另加切口作对口引流，用手指分离脓肿的多房间隔，利于引流

3.是否停止哺乳，应视一下情况：

健侧乳房一般不停止哺乳患侧乳房应停止哺乳，并以吸乳器吸尽乳汁若感染严重或脓肿引流后并发乳瘘，两侧乳房都应停止哺乳

第四节乳腺囊性增生病

乳腺囊性增生病概况

发生人群妇女多发病常见于中年妇女

病理特征是乳腺实质的良性增生，乳管及腺泡上皮增生伴乳管囊性扩张

病因是内分泌障碍性增生病雌激素比例失调雌激素的质和量异常

临床表现突出表现是乳房肿痛和肿块疼痛呈周期性多发性肿块，大小不一病程长发展慢

治疗每隔2~3个月复查一次，可及早发现癌变，主要是对症治疗

第五节乳房肿瘤

一．乳腺癌

1.病理类型：

非侵润型癌，早期侵润