传染病学重点Word格式.docx

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机体内定位

排出途径

7、传染病流行过程的基本条件：

传染源、传播途径、人群易感性。

A、传染源：

是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。

包括患者、隐性感染者、病原携带者、受染的动物。

B、传播途径：

是指病原体离开传染源后，到达另一个易感者的途径。

包括：

呼吸道传播（麻疹、白喉、猩红热、百日咳）；

消化道传播（霍乱、伤寒、甲型肝炎、痢疾）；

接触传播（狂犬、钩端螺旋体、天花、带状疱疹、水痘）；

虫媒传播（流行性乙型脑炎、恙虫病）；

血液、体液、血制品（疟疾、乙肝、艾滋病等）。

C、人群易感性：

对某一传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，对某种传染病缺乏免疫力，容易感染该种传染病的特定人群称为易感人群，易感人群由易感者构成。

8、传染病的基本特征：

病原体：

每种传染病都有其特异的病原体；

传染性，这是传染病与其他感染性疾病的主要区别，需要隔离；

流行病学特征：

传染病的发病可分为散发性发病（处于常年水平）、流行（显著高于一般水平）、大流行（超出国界和州界）和暴发流行（发病时间集中于短时间内）。

感染后免疫：

感染后获得的免疫力属于主动免疫，通过抗体转移而获得的免疫（注射或从母体获得抗体的免疫力）属于被动免疫。

9、临床特点：

、病程发展的阶段性：

急性传染病的发生、发展和转归，通常分为四个阶段，包括潜伏期（自病原体侵入人体起，到开始出现临床症状为止的时间，为确定传染病、隔离患者的时间提供依据。

）、前驱期（从起病到症状明显开始为止的时期，通常是非特异性的）、症状明显期（特有症状和体征）、恢复期（该期有时会病情突变或出现并发症）可出现再燃或复发。

、常见症状与体征：

发热：

按发热程度可分为低热、中度发热、高热、超高热。

发热过程分体温上升期、极期、体温下降期。

常见的热型有稽留热（伤寒、斑疹伤寒极期，T≥39℃且24h相差不超过1℃）、弛张热（败血症、伤寒缓解期，24h体温相差超过1℃，但最低点大于正常）、间歇热（疟疾、败血症，24h体温波动于高热与正常体温之间）、回归热（回归热、布鲁菌病）、不规则发热（流感、阿米巴脓肿）。

发疹：

麻疹开始在耳后、面部，然后向躯干、四肢蔓延，同时有粘膜疹，即科氏斑，水痘在躯干，天花在四肢及面部；

一痘二猩三天花，四麻五斑六伤寒。

水红花，马帮伤。

疹子的形态：

A、斑疹：

为红色充血性疹，按之退色，不凸起皮肤，见于麻疹、斑疹伤寒、回归热最多见。

B、玫瑰疹：

色如玫瑰，稍隆起的充血性丘疹，见于伤寒，对确定伤寒有价值。

C、红斑疹：

多成片存在，多见于猩红热。

D、瘀点瘀斑：

肾综合征出血热、流行性出血热、登革热。

E、疱疹：

见于水痘、单纯疱疹、继发感染变为脓疱疹。

F、荨麻疹：

又叫风疹块，成片丘疹，多见于寄生虫病，变态反应性疾病。

G、粘膜疹：

充血或出血性红斑，中间有个白点，出现在口腔的颊粘膜上，多见于麻疹。

、毒血症状：

如疲乏、全身不适、厌食；

单核-巨噬细胞系统反应：

因其充血、增生导致肝、脾、淋巴结肿大。

三、临床类型：

时间长短：

急性、亚急性、慢性

、病情轻重：

轻型、典型、重型、爆发性

10、传染病的诊断：

临床资料；

流行病学资料；

实验室及其他检查资料

11、治疗原则：

要坚持综合治疗的原则，即治疗与护理并重，消毒与隔离并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重。

一般治疗包括隔离、消毒、护理和心理治疗。

12、传染病的预防：

管理传染源：

我国现行管理的传染病有3类38种，甲类为强制管理传染病包括鼠疫和霍乱，乙类为严格管理的传染病，丙类为监测管理传染病。

甲类和乙类中的传染性非典型肺炎、肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎在发现后城市2h内、农村6h内上报。

乙类传染病，城市6h内、农村12h内上报，丙类24h内上报。

切断传播途径：

隔离和消毒；

保护易感人群。

二、病毒感染性疾病

1、定义：

是由多种肝炎病毒引起的，以肝损害为主的一组全身性传染病。

临床表现：

疲乏、纳差、厌油、肝功能异常。

2、甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪－口途径传播，有季节性，可引起暴发流行。

乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性经过，主要经血液传播，无季节性，多为散发，少数并可发展为肝硬化和肝细胞癌。

【甲肝】

1、病原学

1、RNA，无包膜，变异性低，球形，20面体对称，分为实心颗粒（完整的HAV，有传染性）和空心颗粒（不含RNA，具有抗原性，无传染性），发病潜伏期2—6周，平均4周。

2、病原学检查：

①抗-HAVIgM：

早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染；

②抗-HAVIgG：

保护性抗体，单份阳性提示既往感染；

若急性期及恢复期双份滴度4倍以上增长，是诊断甲肝的依据。

二、流行病学

甲肝无病毒携带状态，传染源为急性期患者和隐形感染者，经粪－口途径传播，隐性感染率高，易感性有年龄分布特点；

易感人群为抗HAV阴性者，6个月以上的婴儿。

三、诊断

1、流行病学资料：

病前是否在甲肝流行区，有无进食未煮熟海产品如毛甘、蛤利及饮用污染水。

多见于儿童。

2、临床诊断：

急性肝炎。

3、病原学诊断：

急性肝炎表现+抗-HAVIgM阳性；

或抗-HAVIgG急性期阴性，恢复期阳性；

或粪便中检出HAV颗粒或抗原或HAVRNA。

四、预防

1、控制传染源：

急性患者隔离期—甲肝病后3周

2、切断传播途径：

重点搞好卫生措施，加强粪便管理、水源管理，做好食品卫生、食具消毒，防止病从口入。

3、保护易感人群：

主动免疫—甲肝减毒活疫苗；

被动免疫—人血清或胎盘球蛋白；

两针（0,6个月）。

【乙肝】

1、形态：

大球形颗粒（Dane颗粒）：

为完整的HBV颗粒，是病毒复制的主体、小球形颗粒、管形颗粒，后两种颗粒由HBsAg组成，为空心包膜，不含核酸，无感染性。

血清中小球形颗粒最多，Dane颗粒最少。

发病潜伏期1—6个月，平均3个月。

2、变异常发生在S区

★3、病原学检查：

⑴、HBsAg与抗-HBs：

HBsAg本身只有抗原性，无传染性，阳性表明存在HBV感染；

抗-HBs是保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后；

窗口期：

HBsAg和抗-HBs同时阴性。

⑵、HBcAg与抗-HBc：

HBcAg常规方法不能检出，阳性表示HBV处于复制状态，有传染性；

抗-HBcIgM是宿主感染HBV后最早出现的抗体。

是HBV感染的指标之一。

单项抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染（抗-HBcIgM高滴度提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性）

⑶、HBeAg与抗-HBe：

HBeAg常与HBVDNA同时存在，阳性表明HBV活动性复制，传染性较大；

抗-HBe阳性若由HBeAg阳性转为阴性，同时抗-HBe由阴性转阳性并伴随HBVDNA转阴，表明病毒复制减弱，传染性下降。

“血清转换”的概念——HBV复制处于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合；

前C/CP区基因变异，不能形成HBeAg

⑷、HBVDNA：

病毒复制和传染性的直接指标，定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。

⑸、组织中HBV标志物：

检测肝组织中HBsAg、HBcAg及HBVDNA，可辅助诊断及评价抗病毒药物的疗。

⑹、大三阳：

HBsAg+HBeAg+HBcAb；

通常伴HBVDNA阳性，可伴或不伴肝功能异常

⑺、小三阳：

HBsAg+HBeAb+HBcAb，a、通常HBVDNA阴性，肝功能正常；

b、有时会出现HBVDNA阳性，可伴或不伴肝功能异常

1、传染源：

以慢性乙肝和病毒携带者为主。

其传染性与体液中HBVDNA含量呈正比关系。

2、传播途径：

血液、体液传播；

母婴传播等。

3、易感人群：

抗HBs阴性者，婴儿最危险。

高危人群：

感染肝炎病毒母亲的新生儿、肝炎病毒感染者的家属、反复输血者、接受血透治疗者、乱性者、吸毒、医务人员等。

4、流行特征：

地区性、性别（男＞女）、无季节性、散发、家庭聚集现象、婴幼儿感染最多

三、发病机制（感染的年龄越轻，慢性化可能性越高）

四、诊断

输血、不洁注射史，与HBV感染者接触史，家庭成员有无HBV感染者，特别是婴儿母亲是否HBsAg阳性等有助于乙肝的诊断。

肝炎

见P42

五、预防

急性患者隔离期—乙肝HBsAg阴转；

慢性患者/病毒携带者（乙、丙型）—加强管理

重点防止血液/体液传播

主动免疫—乙型肝炎疫苗（0、1、6个月）；

★被动免疫—HBIG（从人血液中制备，主要用于HBV感染母亲的新生儿及暴露于HBV的易感者，及早注射，保护期约3个月）。

乙肝表面抗原阳性的家庭接触者、医务人员、器官移植患者、血液透析患者、肿瘤患者在抗-HBs滴度降至10mIU/ml以下时，可给予一次加强免疫；

免疫低下或免疫无应答者应增加疫苗的接种剂量和针次；

三针免疫程序无应答者可再接种三针，于第二次接种3针乙肝疫苗后1～2个月检测血清中抗-HBs，以判断其是否产生抗体。

【丙肝】

1、包膜蛋白区：

外壳主要成分，可能含有与肝细胞结合的表位；

可刺激机体产生保护性抗体；

高变区。

发病潜伏期2周—6个月，平均40日。

★2、准种：

HCV感染后，在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群。

①一系列不同的但又密切相关的基因群体，在群体中有优势株和非优势株。

②准种是由病毒主序列和变异株序列共同组成的病毒群。

③准种概念的提出就是描述感染个体体内不同病毒株基因序列高度一致,但又有差别的一种存在状态。

4、病原学检查：

⑴、抗-HCV抗体检测：

不是保护性抗体，阳性表示HCV感染；

酶免疫法（EIA）检测抗-HCV适用于高危人群筛查，也可用于HCV感染者的初筛；

抗－HCV是否阴转不能作为抗病毒治疗疗效的考核指标；

抗-HCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转慢性；

抗-HCVIgG可长期存在

⑵、HCVRNA检测：

阳性提示HCV感染、活跃复制和传染性；

特异度>

98%，只要一次病毒定性检测为阳性即可确证HCV感染；

一次阴性伴抗HCV-抗体阳性者不能排除丙肝，应重复检查

主要通过肠道外途径传播，输血及血制品；

注射、针刺、器官移植、骨髓移植、血液透析；

生活密切接触传播、性传播、母婴传播。

人类对HCV普遍易感。

有输血及血制品、静脉吸毒、血液透析、多个性伴侣、母亲为HCV感染等病史的肝炎患者应怀疑

肝炎。

抗-HCVIgM和（或）抗-HCVIgG阳性，HCVRNA阳性可确诊。

无任何症状和体征，肝功能和肝组织学正常者为无症状HCV携带者。

【丁肝】

1、HDV呈球形，单股负链RNA，有外膜，是一种缺陷病毒，其复制、表达抗原及引起肝损害须有HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅佐。

2、二级结构具有酶活性，能进行自身切割和连接。

3、当HBV感染结束时，HDV感染亦随之结束。

发病潜伏期4—20周。

⑴、HDAg和抗-HDV：

HDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断；

持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁肝的主要血清学标志；

HBV和HDV同时感染时，抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性；

重叠感染HBV和HDV时，抗-HBcIgM阴性，抗-HDV阳性。

⑵、HDVRNA：

阳性是HDV复制的直接证据

2、流行病学

与HBV相似，与HBV以重叠感染或同时感染形式存在，以前者为主。

【戊肝】

一、病原学

1、为二十面对称体圆球形颗粒，无包膜，有HEV缅甸株和HEV墨西哥株。

主要定位于肝细胞。

发病潜伏期2—9周，平均6周。

⑴、抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志

⑵、用RT-PCR法检测粪便中的HEVRNA已获得成功，但尚未作为常规

基本同甲肝，暴发以水传播为多见，多见于成年人。

甲肝

乙肝

丙肝

丁肝

戊肝

核酸

RNA（单股正链）

DNA（不完全双链）

RNA（单股负链）

外膜

无

有

直径

27~32nm

22~42nm

30~60nm

35~37nm

27~34nm

分类

小RNA病毒科

嗜肝DNA病毒科

黄病毒科

δ病毒科

a病毒亚组

分型

４个基因型

10个亚型、４个基因型

基因型

1个血清型

地区

低

中

中高

【病理解剖】

一、基本病理改变

各型肝炎的基本病理改变表现为肝细胞变性、坏死同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。

变性：

气球样变、嗜酸性变（嗜酸性小体）

坏死：

单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑样坏死、桥样坏死、融合坏死、亚大块或大块坏死。

炎症细胞浸润：

以淋巴细胞浸润为主，是判断炎症活动的一个重要指标。

增生：

间质细胞、Kuffer细胞、间叶细胞、纤维母细胞增生，导致基质增多和纤维化形成。

再生：

肝细胞再生导致假小叶形成。

2、各临床肝炎的病理特点

1、急性肝炎：

如出现碎屑样坏死，提示极可能转为慢性。

甲肝和戊肝在汇管区可见较多的浆细胞；

乙肝汇管区炎症不明显；

丙肝有滤泡样淋巴细胞聚集和较明显的脂肪变性。

2、慢性肝炎

3、

★轻度慢性肝炎时，G1—2，S0—2期；

中度慢性肝炎时，G3，S1—3期；

重度慢性肝炎时，G4，S2—4期。

【急性肝炎】

一、病理基础

肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞增生，网状支架和胆小管结构正常。

黄疸型病变较非黄疸型重，有明显的肝细胞内胆汁淤积。

二、与病毒的关系

甲、戊型肝炎的显性感染仅以急性肝炎的形式表现。

乙、丙、丁型肝炎也可以急性肝炎的形式表现，但发生的比例较低，多以慢性肝炎的形式出现。

3、临床表现

㈠、急性黄疸型肝炎：

总病程<

6月（2-4月）

1、黄疸前期（平均5～7d）：

发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高

2、黄疸期（2～6周）（热退黄出）：

皮肤巩膜黄染，肝脏肿大，质软，边缘锐利，伴有压痛，尿三胆阳性，转氨酶升高及血清胆红素升高

3、恢复期（1～2月）：

黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常

㈡、急性无黄疸型肝炎

起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似，病程3个月内。

由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源

1、甲、戊型——常有发热，戊型易淤胆，孕妇病死率高

2、乙型——部分有血清病样症状，大部分完全恢复

3、丙型——病情轻，但易转慢性

4、丁型——表现为同时感染、重叠感染，见双峰型ALT升高，分别表示HBV和HDV感染。

四、实验室检查

㈠、血常规

初期WBC总数正常或略高，黄疸期WBC正常或略低，淋巴细胞相对增多，偶可见异型淋巴细胞。

㈡、尿常规

尿二胆：

①尿胆红素：

均为结合胆红素；

②尿胆素元：

急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道，梗阻时，尿胆元可阴性

溶血性黄疸以尿胆原为主，梗阻性黄疸以尿胆红素为主。

㈢、肝功能检查

⑴、血清酶测定：

1、丙氨酸转氨酶（ALT）：

①分布：

肝胞浆内为主；

②意义：

提示肝脏受到损伤，但与损伤的程度不一定成正比。

在急性肝炎时可显著增高，甚至>

1000u/L，急性肝炎时ALT明显升高，AST∕ALT常小于1，黄疸出现后ALT开始下降。

2、门冬氨酸转氨酶（AST）：

主要分布于心，肝线粒体内，AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重，通常与肝病严重程度呈正相关，急性肝炎时如果AST持续在高水平，有转为慢性肝炎的可能。

3、乳酸脱氢酶↑、γ—GT↑、ALP梗阻时↑

4、胆碱酯酶：

由肝细胞合成，其值越低，提示病情越重。

⑵、胆红素测定：

升高，血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度

⑶、白蛋白、球蛋白：

白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能，急性肝炎时，白蛋白无明显减少。

⑷、血浆胆固醇：

由肝脏合成，故减少。

梗阻时升高。

⑸、胆汁酸：

升高。

⑹、各型肝炎的病原学检查

★五、临床诊断

起病较急，常有畏寒、发热、乏力、纳差、恶心、呕吐等急性感染症状。

肝大质偏软，ALT显著升高。

黄疸型肝炎血清胆红素＞17.1µ

mol／L，尿胆红素阳性。

黄疸型肝炎可有黄疸前期、黄疸期、恢复期三期经过，病程＜6个月。

6、治疗

★病毒肝炎的总治疗原则：

以充足的休息、营养为主，辅于适当药物，避免饮酒、过劳和使用损害肝脏的药物。

1.一般治疗：

休息、营养

2.对症治疗：

选用1～2种药物即可。

（1）降黄疸药物：

西药：

熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等；

中药：

苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参等；

淤胆型肝炎：

糖皮质激素、苯巴比妥等

（2）降酶药物：

联苯双酯、水飞蓟类、甘草甜素类、垂盆草或五味子制剂等（3）其他：

改善纳差、腹胀、恶心等症状

3.抗病毒治疗：

一般不需要（丙肝除外，需立即抗病毒治疗）

【慢性肝炎】

变性、坏死、增生，以碎屑样坏死或桥状坏死为特点，有明显的纤维组织增生或间隔形成。

2、临床表现

见于乙、丙、丁型肝炎（甲、戊型肝炎无慢性形式）

1、轻度：

病情轻，可有疲乏、纳差、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大；

肝功能指标1或2项轻度异常

2、中度：

居于轻度和重度之间

3、重度：

有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常，具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。

ALT、AST反复或持续升高，白蛋白降低，丙种球蛋白升高。

4、肝外表现：

乙肝相关性肾病、乙肝相关性再障、关节炎、皮疹、心脏病、糖尿病、脉管炎等等

5、慢性肝病三联征：

肝掌、蜘蛛痣、男乳发育

三、实验室检查

㈠、血常规：

血象正常，乙肝相关性再障：

三系减少；

肝硬化：

血三系减少

㈡、肝功能检查

1、血清酶测定

⑴、ALT：

轻度慢性患者仅ALT间歇性或轻度升高；

中度以上患者可：

.ALT反复和/或持续升高,可轻至中度升高，一般不会>

1000u/L,但AonC时例外，AST／ALT常大于1。

⑵、LDH、γ—GT、胆碱酯酶↑

2、.胆红素长期或反复异常；

血浆白蛋白降低,A/G蛋白比例失常,γ-球蛋白升高

3、病原学检查

★四、临床诊断

急性肝炎病程超过半年，或发病日期不明确，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带者，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。

常有乏力、厌油、肝区不适等症状，可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、胸前毛细血管扩张，肝大质偏硬，脾大等体征。

根据病情轻重，实验室指标改变等综合评定轻、中、重三度。

5、治疗治疗的最高目标（不是唯一目标）：

HBVDNA阴转

合理的休息和营养，心理辅导，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒，抗纤维化治疗等。

㈠、一般治疗

适当休息、合理饮食（高蛋白、高热量、高维生素，避免饮酒）、心理辅导。

㈡、药物治疗

⑴、改善和恢复肝功能：

①非特异性护肝药：

维生素类、肝泰乐等；

②降酶药：

五味子类、甘草类、山豆根类；

③退黄药：

丹参、654—2、苯巴比妥、低分子右旋糖酐等。

⑵、免疫调节：

胸腺肽、胸腺素、转移因子、特异性免疫核糖核酸等。

⑶、抗肝纤维化：

丹参、冬虫夏草、核仁提取物、γ干扰素等。

⑷、抗病毒治疗：

1、目的：

抑制病毒复制，减少传染性；

改善肝功能；

减轻肝组织病变；

提高生活质量；

减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生。

2、干扰素

4、核苷类药物：

仅用于乙肝，不减量给药，包括拉米夫丁、阿德夫韦、替比夫丁、恩替卡韦。

★【重型肝炎】——肝衰竭（不一定有慢性基础病）

一、病理学基础

1、急性重症：

大块坏死或亚大块坏死或桥接坏死，坏死肝细胞≥2/3，周围有中性粒细胞浸润，无增生和再生。

肉眼观肝体积缩小，由于坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织瘀胆而呈黄绿色，故称之为红色或黄色肝萎缩。

2、亚急性重症：

大块坏死或亚大块坏死，<

1/2，有增生和再生结节。

3、慢性重症：

肝硬化背景上出现大块或亚大块坏死。

二、诱因

重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。

★三、临床表现

表现一系列肝衰竭症候群：

极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状；

有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长,PTA<

40％；

黄疸进行性加深，每天TB上升≥17.1µ

mol/L；

可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等；

可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小；

胆酶分离，血氨升高。

四、根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类：

⑴、急性肝衰竭（ALF）：

又称暴发型肝炎，特征：

发病多有诱因。

起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。

本型病死率高，病程不超过三周。

⑵、亚急性肝衰竭（SALF）：

又称亚急性肝坏死。

起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群。

①脑病型：

首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。

②腹水型：

首先出现腹水及相关症候（包括胸水）者。

③晚期可有难治性并发症：

脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。

白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。

本型病程较长，常超过3周至数月。

容易转化为慢性肝炎或肝硬化。

⑶、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）：

是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。

⑷、慢性肝衰竭（CLF）：

是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能