神经病学复习重点.docx

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神经病学复习重点

神经病复习重点

定位诊断+定性诊断

神经结构病损后出现的四组症状：

即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。

1、缺损症状：

指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。

例如一侧大脑内囊区梗死时，破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失；面神经炎时引起面肌瘫痪等。

2、刺激症状：

指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现，例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫；腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。

3、释放症状：

指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。

如上运动神经元损害后出现的锥体束征，表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性；基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。

4、断联休克症状：

指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。

如较大量内囊出血急性期，患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性，称脑休克；急性脊髓横贯性损伤时，损伤平面以下表现弛缓性瘫痪，称脊髓休克。

休克期过后，多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。

大脑半球（cerebralhemisphere）的表面由大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑沟和脑回，内部为白质、基底节及侧脑室。

两侧大脑半球由胼胝体连接。

每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶，根据功能又有不同分区。

强握反射（graspreflex）是指物体触及患者病变对侧手掌时，引起手指和手掌屈曲反应，出现紧握该物不放的现象。

摸索反射（gropingreflex）是指当病变对侧手掌碰触到物体时，该肢体向各方向摸索，直至抓住该物紧握不放的现象。

古茨曼综合征（Gerstmannsyndrome）：

为优势侧角回损害所致，主要表现有：

计算不能（失算症）、手指失认、左右辨别不能（左右失认症）、书写不能（失写症），有时伴失读。

内囊的病损表现

1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的上下行传导束，特别是锥体束在此高度集中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合征，多见于脑出血及脑梗死等。

2、部分性内囊损害由于前肢、膝部、后肢的传导束不同，不同部位和程度的损害可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身共济失调、一侧中枢性面舌瘫或运动性失语中的1～2个或更多症状。

【病损表现及定位诊断】

脑干病变大都出现交叉性瘫痪，即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍。

病变水平的高低可依受损脑神经进行定位，如第Ⅲ对脑神经麻痹则病灶在中脑；第V、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经麻痹则病灶在脑桥；第Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ对脑神经麻痹则病灶在延髓。

脑干病变多见于血管病、肿瘤和多发性硬化等。

1.延髓（medullaoblongata）

（1）延髓上段的背外侧区病变：

可出现延髓背外侧综合征（Wallenbergsyndrome）。

主要表现为：

①眩晕、恶心、呕吐及眼震（前庭神经核损害）；②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神经损害）；③病灶侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害）；④Morner综合征（交感神经下行纤维损害）；⑤交叉性感觉障碍，即同侧面部痛、温觉缺失（三叉神经脊柬核损害），对侧偏身痛、温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束损害）：

常见于小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。

（2）延髓中腹侧损害：

可出现延髓内侧综合征（Dejerinesyndrome）。

主要表现为：

①病灶侧舌肌瘫痪及肌肉萎缩（舌下神经损害）；②对侧肢体中枢性瘫痪（锥体束损害）；③对侧上下肢触觉、位置觉、振动觉减退或丧失（内侧丘系损害）。

可见于椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞（图2—12）。

脊髓损害的临床表现主要为运动障碍、感觉障碍、反射异常及自主神经功能障碍，前两者对脊髓病变水平的定位很有帮助。

（一）不完全性脊髓损害

1.前角损害呈节段性下运动神经元性瘫痪，表现为病变前角支配的肌肉萎缩，腱反射消失，无感觉障碍和病理反射，常伴有肌束震颤，肌电图上出现巨大综合电位。

常见于进行I生脊肌萎缩，脊髓前角灰质炎等。

2.后角损害病灶侧相应皮节出现同侧痛温觉缺失、触觉保留的分离性感觉障碍，常见于脊髓空洞症、早期髓内胶质瘤等疾病。

4.侧角损害C8～L2侧角是脊髓交感神经中枢，受损出现血管舒缩功能障碍、泌汗障碍和营养障碍等，C8～T1病变时产生Horner征（眼裂缩小、眼球轻微内陷、瞳孔缩小或伴同侧面部少汗或无汗）。

S2～4侧角为副交感中枢，损害时产生膀胱直肠功能障碍和性功能障碍。

’

9.脊髓半侧损害引起脊髓半切综合征（Brown-Sequardsyndrome），主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍。

由于后角细胞发出的纤维先在同侧上升2～3个节段后再经白质前连合交叉至对侧组成脊髓丘脑束，故对侧传导束性感觉障碍平面较脊髓损害节段水平低。

（二）脊髓横贯性损害

多见于急性脊髓炎及脊髓压迫症。

主要症状为受损平面以下各种感觉缺失，上运动神经元性瘫痪及括约肌障碍等。

急性期往往出现脊髓休克症状，包括损害平面以下弛缓性瘫痪，肌张力减低，腱反射减弱，病理反射阴性及尿潴留。

一般持续2～4周后，反射活动逐渐恢复，转变为中枢性瘫痪，出现肌张力增高、反射亢进、病理征阳性和反射性排尿等。

慢性压迫症状常因损害结构不同而症状各异。

其主要节段横贯性损害的临床表现：

1.高颈髓（C1～4）损害平面以下各种感觉缺失，四肢呈上运动神经元性瘫痪，括约肌障碍，四肢和躯干多无汗。

常伴有枕部疼痛及头部活动受限。

C3～5节段受损将出现膈肌瘫痪，腹式呼吸减弱或消失。

此外，如三叉神经脊束核受损，则出现同侧面部外侧痛、温觉丧失。

如副神经核受累则可见同侧胸锁乳突肌及斜方肌无力和萎缩。

如病变由枕骨大孔波及颅后窝，可引起延髓及小脑症状，如吞咽困难、饮水呛咳、共济失调和眼球震置奥等。

2·颈膨大（C5～T2）两上肢呈下运动神经元性瘫痪，两下肢呈上运动神经元性瘫痪。

病灶平面以下各种感觉缺失，可有肩部和上肢的放射性痛，尿便障碍。

C8～T1节段侧角细胞受损产生Horner征。

上肢腱反射的改变有助于受损节段的定位，如肱二头肌反射减弱或消失而肱三头肌反射亢进，提示病损在c5或c6；肱二头肌反射正常而肱三头肌反射减弱或消失，提示病损在C7。

3·胸髓（T3～12）T4～5脊髓节段是血供较差而最易发病的部位，损害时，该乎面以下各种感觉缺失，双下肢呈上运动神经元性瘫痪，括约肌障碍，受损节段常伴有束带感。

如病变位于T10～1l时可导致腹直肌下半部无力，当患者于仰卧位用力抬头时，可见脐孔被腹直肌上半部牵拉而向上移动，称比弗（Beevor）征。

如发现上（T7～8）、中（。

I‘9～10）和下（T11～12）腹壁反射消失，亦有助于各节段的定位。

4·腰膨大（L1～S2）受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪，双下肢及会阴部位各种感觉缺失，括约肌障碍。

腰膨大上段受损时，神经根痛位于腹股沟区或下背部，下段受损时表现为坐骨神经痛。

如损害平面在L2～4膝反射往往消失，如病变在S1～2则踝反射往往消失。

如S1～3受损则出现阳痿。

5·脊髓圆锥（s3～5和尾节）支配下肢运动的神经来自腰膨大，故脊髓圆锥损害无双下肢瘫痪，也无锥体束征。

肛门周围和会阴部感觉缺失，呈鞍状分布，肛门反射消失和性功能障碍。

髓内病变可出现分离性感觉障碍。

脊髓圆锥为括约肌功能的副交感中枢，因此圆锥病变可出现真性尿失禁。

见于外伤和肿瘤。

6·马尾神经根马尾和脊髓圆锥病变的临床表现相似，但马尾损害时症状和体征可为单侧或不对称。

根性疼痛和感觉障碍位于会阴部、股部和小腿，下肢可有下运动神经兀性瘫痪，括约肌障碍常不明显。

见于外伤性腰椎间盘脱出（L1或L2以下）和马尾肿瘤。

1、视神经损害产生同侧视力下降或全盲。

常由视神经本身病变、受压迫或高颅压引起。

视神经病变的视力障碍重于视网膜病变。

眼动脉或视网膜中央动脉闭塞可出现突然失明；视神经乳头炎或球后视神经炎可引起视力障碍及中央部视野缺损（中心暗点），视力障碍经数小时或数天达高峰；高颅压所致视乳头水肿多引起周边部视野缺损及生理盲点扩大；视神经压迫性病变，可引起不规则的视野缺损，最终产生视神经萎缩及全盲；癔症和视觉疲劳可引起重度周边视野缺损称管状视野

2、视交叉损害视交叉外侧部病变引起同侧眼鼻侧视野缺损（图2—24B），见于颈内动脉严重硬化压迫视交叉外侧部；视交叉正中部病变，可出现双眼颞侧偏盲（图2—24C），常见于垂体瘤、颅咽管瘤和其他鞍内肿瘤的压迫等；整个视交叉损害，可引起全盲，如垂体瘤卒中。

3、视束损害一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲（图2—24D），偏盲侧瞳孔直接对光反射消失。

常见于颞叶肿瘤向内侧压迫时。

动眼，滑车，展神经的功能

动眼、滑车和展神经共同支配眼外肌，管理眼球运动，合称眼球运动神经（图2—25）其中动眼神经还支配瞳孔括约肌和睫状肌。

动眼神经（OCUlomotornerve，Ⅲ）为支配眼肌的主要运动神经，包括运动纤维和副交感纤维两种成分。

滑车神经支配上斜肌

展神经支配外直肌

周围性眼肌麻痹的损伤表现

（1）动眼神经麻痹：

完全损害时表现为上睑下垂，眼球向外下斜视（由瑚卜直朋l斜肌的作用），不能向上、向内、向下转动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反射均满常见于颅内动脉瘤、结核性脑膜炎、颅底肿瘤等。

动眼、滑车及展神经合并麻痹很多见，此时眼肌全部瘫痪，眼球只能直视前方，不能向任何方向转动，瞳孔散大，光反射及调节反射消失。

常见于海绵窦血栓及眶上裂综合征

三叉神经周围性损伤和核性损害

（一）三叉神经周围性损害

1、三叉神经半月节和三叉神经根的病变表现为三叉神经分布区的感觉障碍，角膜反射减弱或消失，咀嚼肌瘫痪。

多数合并有第Ⅶ、Ⅷ对脑神经和同侧小脑损伤的症状和体征。

2、三叉神经分支的病变表现为三叉神经各分支分布范围内的痛、温、触觉均减或消失。

如为眼神经病变可合并角膜反射减弱或消失；如为下颌神经病变可合并同侧咀肌无力或瘫痪，张口时下颌向患侧偏斜。

（二）三叉神经核性损害

1·感觉核三叉神经脊束核损害表现为同侧面部洋葱皮样分离性感觉障碍，特点，①分离性感觉障碍：

痛温觉缺失而触觉和深感觉存在；②洋葱皮样分布：

三叉神经脊束很长，当三叉神经脊束核上部损害时，出现口鼻周围痛温觉障碍，而下部损害时，则面周边区及耳廓区域痛温觉障碍，可产生面部洋葱皮样分布的感觉障碍。

常见于延髓空症、延髓背外侧综合征及脑干肿瘤等。

.

2·运动核一侧三叉神经运动核损害，产生同侧咀嚼肌无力或瘫痪，并可伴肌萎缩，张口时下颌向患侧偏斜。

常见于脑桥肿瘤。

P45周围性与中枢性面神经麻痹的鉴别

特征。

周围性面神经麻痹

中枢性面神经麻痹

面瘫程度

重

轻

症状表现

面部表情肌瘫痪使表情动作丧失

病灶对侧下部面部表情肌瘫痪（鼻唇沟变浅和口角下垂），额支无损（两侧中枢支配），皱额、皱眉和闭眼动作无障碍；病灶对侧面部随意动作丧失而哭、笑等动作仍保存；常伴有同侧偏瘫和

中枢性舌下神经瘫

恢复速度

缓慢

较快

常见病因

面神经炎

脑血管疾病及脑部肿瘤

P49真性与假性球麻痹的鉴别

特征

真性球麻痹

假性球麻痹

病变部位

舌咽、迷走神经，（一侧或两侧）

双侧皮质脑于束

下颌反射

正常

亢进

咽反射

消失

存在

强哭强笑

无

有

舌肌萎缩

可有

无

双锥体束征

无

常有

周围性神经病理变化:

①沃勒变性:

指任何外伤使轴突断裂后，远端神经纤维发生的一切变化。

②轴突变性:

是常见的一种周围神经病理改变，可由中毒、代谢营养障碍以及免疫介导性炎症等引起。

③神经元变性:

是神经元细胞体变性坏死继发的轴突及髓鞘破坏，其纤维的病变类似于轴突变性，不同的是神经元一旦坏死，其轴突的全长在短期内即变性和解体，称神经元病。

④节段性脱髓鞘:

髓鞘破坏而轴突相对保存的病变称脱髓鞘，可见于炎症、中毒、遗传性或后天代谢障碍。

反射弧的组成是：

感受器一传人神经元（感觉神经元）一中间神经元一传出神经元（脊髓前角细胞或脑干运动神经元）一周围神经（运动纤维）一效应器官（肌肉、分泌腺等）。

1.深反射（deepreflex）是刺激肌腱、骨膜的本体感受器所引起的肌肉迅速收缩反应，亦称腱反射或肌肉牵张反射，其反射弧是由感觉神经元和运动神经元直接连接组成的单突触反射弧。

通常叩击肌腱引起深反射，肌肉收缩反应在被牵张的肌肉最明显。

临床上常做的腱反射有肱二头肌反射（C5～6）、肱三头肌反射（C6～7）、桡骨膜反射（C5～8）、膝腱反射（L2～4）（图2—50）、跟腱反射（S1～2）等。

2.浅反射（superficialreflex）是刺激皮肤、黏膜及角膜引起的肌肉快速收缩反应。

浅反射的反射弧比较复杂，除了脊髓节段性的反射弧外，还有冲动到达大脑皮质（中央前、后回），然后随锥体束下降至脊髓前角细胞。

因此中枢神经系统病变及周围神经系统病变均可出现浅反射的减弱或消失。

临床上常用的有腹壁反射、提睾反射、跖反射（s1～2）、肛门反射（S4～5）、角膜反射和咽反射等

失语:

指在神志清楚，意识正常，发音和构音没有障碍的情况下，大脑皮质功能区病变导致的语言交流能力障碍，表现为自发谈话、听理解、复苏、命名、阅读和书写六个基本方面能力残缺或丧失。

1．Broca失语又称表达性失语或运动性失语，由优势侧额下回后部（Broca区）病变引起。

I临床表现以口语表达障碍最突出，谈话为非流利型、电报式语言，讲话费力，找凋困难，只能讲一两个简单的词，且用词不当，或仅能发出个别的语音。

口语理解相对保酒，对单词和简单陈述旬的理解正常，句式结构复杂时则出现困难。

复述、命名、阅读和¨书写均有不同程度的损害。

常见于脑梗死、脑出血等可引起Broca区损害的神经系统簇病。

，

2．Wernicke失语又称听觉性失语或感觉性失语，由优势侧颞上回后部（Wernicke沤）病变引起。

临床特点为严重听理解障碍，表现为患者听觉正常，但不能听懂别人和自甚的讲话。

口语表达为流利型，语量增多，发音和语调正常，但言语混乱而割裂，缺乏实漩词或有意义的词句，难以理解，答非所问。

复述障碍与听理解障碍一致，存在不同程度溺命名、阅读和书写障碍。

常见于脑梗死、脑出血等可引起Wernicke区损害的神经系统疾病。

3．传导性失语

4、命名性失语

上运动和下运动神经元性瘫痪的比较

I临床检查

上运动神经元性瘫痪

下运动神经元性瘫痪

瘫痪分布

整个肢体为主

肌群为主

肌张力

增高，呈痉挛性瘫痪

降低，呈弛缓性瘫痪

浅反射

消失

消失

腱反射

增强

减弱或消失

病理反射

阳性

阴性

肌萎缩

无或有轻度废用性萎缩

明显

皮肤营养障碍

多数无障碍

常有

肌束颤动或肌纤维颤动

无

可有

肌电图

神经传导速度正常，无失神经电位

神经传导速度异常，有失神经电位

躯体感觉障碍

①抑制性症状:

感觉径路破坏死时功能受到抑制，出现感觉（痛觉、温度觉、触觉和深感觉）减退或消失。

②刺激性症状:

感觉过敏、感觉过度、感觉倒错、感觉异常、疼痛（局部、放射性、扩散性、牵涉性、幻肢痛、灼烧性神经痛）。

共济运动指在前庭、脊髓、小脑和锥体外系共同参与下完成运动的协调和平衡。

共济失调指小脑、本体感觉以及前庭功能障碍导致的运动笨拙和不协调，累及躯干、四肢和咽喉肌时可引起身体平衡、姿势、步态及言语障碍。

临床上，共济失调可有以下几种：

腰椎穿刺的适应症和禁忌症

适应证：

1．留取CSF做各种检查以助中枢神经系统疾病如感染、蛛网膜下腔出血、脑膜癌病等的诊断。

2．测量颅内压或行动力学试验以明确颅内压高低及脊髓腔、横窦通畅情况。

3．动态观察CSF变化以助判断病情、预后及指导治疗。

4．注入放射性核素行脑、脊髓扫描。

5．注入液体或放出CSF以维持、调整颅内压平衡，或注入药物治疗相应疾病。

禁忌证：

1．颅内压明显升高，或已有脑疝迹象，特别是怀疑后颅窝存在占位性病变。

2．穿刺部位有感染灶、脊柱结核或开放性损伤。

3．明显出血倾向或病情危重不宜搬动。

4．脊髓压迫症的脊髓功能处于即将丧失的临界状态。

脑脊液:

正常压力80～180mmH2O；无色透明，白细胞数（0～5）×10∧6／L；蛋白质含量0.15～0.45g/L；糖2.5～4.5mmol/L；氯化物120～130mmol/L

对光反射:

是光线刺激引起的瞳孔收缩，感光后瞳孔缩小称为直接对光反射，对侧未感光的瞳孔也收缩称为间接对光反射。

调节反射:

患者两眼注视远方，再突然注视面前20cm处正上方的近物（辐辏动作），出现两眼会聚、瞳孔缩小。

角膜反射:

检查者用棉絮轻触角膜外缘，注意勿触及睫毛、巩膜和瞳孔前面。

正常表现为双眼瞬目动作，受试侧瞬目称为直接角膜反射，对侧瞬目为间接角膜反射。

棘波:

突发一过性顶端为尖的波形，持续20～70ms,主要成分为负相，波幅多变，典型棘波上升支陡峭，下降支可有坡度。

见于癫痫。

尖波:

波形与棘波相似，时限宽余棘波，为70～200ms,长为负相，波幅100～200uV.常见于癫痫。

短暂性脑缺血发作（TIA）是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10～20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。

凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA。

【临床表现】

1_一般特点TIA好发于中老年人（50～70岁），男性多于女性，患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素。

发病突然，历时短暂，最长时间不超过24小时。

局灶性脑或视网膜功能障碍，恢复完全，不留后遗症状，反复发作，每次发作表现基本相似。

2.颈内动脉系统TIA临床表现与受累血管分布有关。

大脑中动脉（MCA）供血区的TIA可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球受损常出现失语和失用，非优势半球受损可出现空间定向障碍。

大脑前动脉（ACA）供血区缺血可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力等。

颈内动脉（ICA）主干TIA主要表现为眼动脉交叉瘫[病侧单眼一过性黑蒙、失明和（或）对侧偏瘫及感觉障碍]，Horner交叉瘫（病侧Horner征、对侧偏瘫）。

3.椎基底动脉系统TIA最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。

可有单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征。

此外，椎一基底动脉系统TIA还可出现下列几种特殊表现的临床综合征：

（1）跌倒发作

（2）短暂性全面遗忘症（3）双眼视力障碍发作

TIA治疗:

①抗血小板治疗:

阿司匹林②抗凝治疗:

肝素③扩容治疗④溶栓治疗

脑梗死又称缺血性卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经系统功能缺损的一类临床综合征。

【病因】大动脉粥样硬化，心源性栓塞，小动脉闭塞。

【临床表现】

1.一般特点动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见。

常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或1～2日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位。

患者一般意识清楚，当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，甚至危及生命。

2.不同脑血管闭塞的临床特点

（1）颈内动脉闭塞的表现：

严重程度差异较大，主要取决于侧支循环状况。

颈内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后，30%～40%的病例可无症状。

症状性闭塞可出现单眼一过性黑蒙，偶见永久性失明（视网膜动脉缺血）或Horner征（颈上交感神经节后纤维受损）。

远端大脑中动脉血液供应不良，可以出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和（或）同向性偏盲等，优势半球受累可伴失语症，非优势半球受累可有体象障碍。

体检可闻及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音。

（2）大脑中动脉闭塞的表现：

1）主干闭塞：

导致三偏症状，即病灶对侧偏瘫（包括中枢性面舌瘫和肢体瘫痪）、偏身感觉障碍及偏盲（三偏），伴头、眼向病灶侧凝视，优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球受累出现体象障碍，患者可以出现意识障碍。

主干闭塞相对少见，仅占大脑中动脉闭塞的2%～5%。

2）皮质支闭塞：

①上部分支闭塞导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢瘫痪较上肢轻，而且足部不受累，头、眼向病灶侧凝视程度轻，伴Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球），通常不伴意识障碍；②下部分支闭塞较少单独出现，导致对侧同向性上四分之一视野缺损，伴Wernicke失语（优势半球），急性意识模糊状态利E优势半球），无偏瘫。

3）深穿支闭塞：

最常见的是纹状体内囊梗死，表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫、对嘲偏身感觉障碍，可伴对侧同向性偏盲。

优势半球病变出现皮质下失语，常为底节性失疆，表现自发性言语受限，音量小，语调低，持续时间短暂。

（3）大脑前动脉闭塞的表现：

1）分出前交通动脉前主干闭塞2）分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞3）皮质支闭塞

3、特殊类型的脑梗死常见以下几种类型：

I

分水岭脑梗死（cerebralwatershedinfarction，CWSI）：

是由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致，也称边缘带（borderzone）脑梗死，多因血流动力学原因所致。

典型病例发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动I脉源性栓塞。

常呈卒中样发病，症状较轻，纠正病因后病情易得到有效控制。

可分为以下I类型；

辅助检查：

发病后应尽快进行CT检查，虽早期有时不能显不病灶，但对排除脑出血至关重要。

脑梗死和脑出血的鉴别要点

脑梗死

脑出血

发病年龄

多为60岁以上

多为60岁以下

起病状态

安静或睡眠中

动态起病（活动中或情绪激动）

起病速度

十余小时或1～2天症状达到高峰

十分钟至数小时症状达到高峰

全脑症状

轻或无

头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等高颅压症状

意识障碍

无或较轻

多见且较重．

神经体征

多为非均等性偏瘫（大脑中动脉主干或皮质支）

多为均等性偏瘫（基底节区）

CT检查

脑实质内低密度病灶

脑实质内高密度病灶

脑脊液

无色透明

可有血性

脑栓塞是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及功能障碍，约占脑梗死的15%~20%。

分为心源性、非心源性、来源不明性三种，其中心源性中心房颤动是心源性脑栓塞最常见的原因。

诊断:

骤然起病，数秒到数分钟达到高峰，出现偏瘫，失语等局灶性神经功能缺损，既往有栓子来源的基础疾病。

治疗

1、脑栓塞治疗:

改善循环，减轻脑水肿，防止出血，减小梗死范围。

2.原发病治疗3.抗栓治疗。

脑出血（intracerebralhemorrhage，ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血。

病因ICH病例中大约60%是因高血压合并小动脉硬化所致（豆纹动脉），约30%由动脉瘤或动一静脉血管畸形破裂所致，其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等）、脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗等。

【辅助检查】

CT检查颅脑CT扫描是诊断IC