整理免疫学思考题.docx

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整理免疫学思考题

第二章免疫球蛋白

1. Ig的基本结构，功能和水解片段

答：

组成：

由一对较长的和一对较短的多肽链组成长链。

重链（HeavyChain，H链），450-550aa，55-57KD；短链：

轻链（LightChain，L链），214aa，24KD。

二硫键：

H链和L链之间，两条H链之间，由二硫键连接，呈Y型。

命名：

H链：

分五类δ、μ、γ、ε、α链，IgD、IgM、IgG、IgE、IgA；

L链：

分两型κ型和λ型。

分区：

1）可变区（Variableregion，V区）近N端：

V区=1/2L链+1/4（1/5H）链；

2）恒定区（Constantregion，C区）近C端：

C区=1/2L链+3/4（4/5）H链；　

3）铰链区

功能：

IgV区的功能：

1.特异性识别、结合抗原；2.免疫调节；3.超抗体活性

IgC区的功能：

1.激活补体IgM，IgG1，IgG2，IgG3-------经典途径；凝聚的IgA，IgG4，IgE--------旁路途径；2.结合Fc受体1）介导I型超敏反应；2）介导调理作用，增强吞噬细胞的活性；3）ADCC作用，发挥岁靶细胞直接杀伤作用；4）胞饮作用。

3.通过胎盘IgG：

唯一通过胎盘的免疫球蛋白。

水解片段：

IgG木瓜蛋白酶2Fab段+Fc段

（抗原结合片段）（可结晶片段）

IgG胃蛋白酶F（ab’）2段+pFc’段

（抗原结合片段）碎片

意义：

F（ab’）2段保持了与抗原结合的生物学活性，又减少了Fc段的生物学活性。

可应用于生物制品研究，如精致抗毒素等。

2. Ig多样性形成的机制

答：

（1）组合造成的多样性；

（2）连接造成的多样性；（3）体细胞高频突变造成的多样性。

3.小分子抗体的特点

答：

1.仅含V区结构，免疫原性较弱。

2.分子量小，易通过血管壁，可有效克服肿瘤灶组织对抗体的生理阻抗。

3.无Fc段，不与非靶细胞的FcR结合，易达肿瘤病灶，适合临床诊断，肿瘤的导向治疗。

4.与靶细胞抗原结合力较弱。

5.半衰期短，影响到达肿瘤局部抗体的浓度。

4.  单克隆抗体、基因工程抗体、嵌合抗体、改型抗体，CDR、ADCC等概念

答：

单克隆抗体：

由识别一个抗原表位的B细胞克隆所产生的均一的抗体。

特点：

纯度高，特异性强。

基因工程抗体：

根据研究者的意图，在基因水平对Ig分子进行切割，拼接或修饰，甚至是人工合成后导入受体细胞表达，产生的新型抗体。

嵌合抗体：

此类抗体保留了鼠源单抗的特异性、亲和力，有显著减少了其对人体的免疫原型，同时还可以进行不同亚型转换，从而产生特异性相同，但可介导不同效应的抗体分子。

改型抗体：

将鼠单抗V区中CDR序列取代人源抗体相应CDR序列，重构成既具有鼠源性单抗特异性，又保持抗体亲和力的CDR移植抗体。

CDR（互补决定区）：

Ig的抗原结合部位和抗原表位互补结合部位，决定抗体的特异性。

ADCC（抗体依赖性细胞介导的细胞毒性作用）：

NK细胞和巨噬细胞通过其Fc受体间接识别并杀伤被抗体包被靶细胞的过程。

第三章补体

1.补体、补体系统、MAC的概念

答：

补体（complementC）：

是存在人和动物血清及组织液中一组不耐热、经活化后具有酶活性、可介导和炎症反应的蛋白质，包括30种可溶性蛋白和膜蛋白，称为补体系统。

MAC（膜攻击复合物）：

指12-15个C9分子结合为C5b678n巨分子复合体，可使细胞膜溶破。

2.补体三条激活途径的比较

经典途径MBL途径旁路途径

激活物质抗原-抗体复合物病原体特殊糖结构细菌脂多糖

C反应蛋白等酵母多糖

参与成分C1---C9C2---C9C3，C5—C9

B，D，P，I，H

C3转化酶C4b2bC4b2bC3bBb

C5转化酶C4b2b3bC4b2b3bC3bnBb

作用参与特异性体液参与非特异性免疫

免疫的效应阶段感染早期发挥作用

3.补体的生物学功能

答：

1.溶解细胞及溶菌、溶解病毒作用：

C5---C9参与，形成MAC。

2.调理作用：

促进吞噬细胞的吞噬作用。

3.炎症介质作用激肽样作用、过敏毒素样作用和趋化作用

4.免疫黏附和清除免疫复合物作用

5.免疫调节作用

第四章细胞因子

1.CK、IL、IFN、TNF、”诱骗”受体的概念

CK：

由免疫细胞和非免疫细胞经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物活性的小分子蛋白质。

IL：

指介导白细胞之间相互作用的一些细胞因子。

目前发现20余种。

包括IL-1—26。

IFN:

指由干扰素诱导剂或病毒感染诱导组织细胞产生的，具有广谱抗病毒，调节免疫的小分子蛋白。

TNF：

指由单核巨噬细胞和活化T细胞产生的，直接造成肿瘤细胞死亡，并可引起发热和炎症反应的细胞因子。

诱骗受体：

指那些包膜外区与有功能的受体包膜外区结构相似，具有结合配体的能力，但胞浆区缺乏转导信号能力的受体。

模拟现象：

微生物窃取机体防御系统中的机密，制造出与免疫分子同源的产物，从而逃避免疫系统监视。

2.CK作用的共性和生物学作用

答：

共性:

1.理化特性多为低分子量的蛋白或糖蛋白；CK与靶细胞的结合：

无抗原特异性，也不受MHC限制；微量水平（PM）发挥作用：

与靶细胞受体亲合力极高。

2.分泌特点：

多细胞来源，短暂的自限性分泌。

3.生物学作用特点1）作用方式自分泌，旁分泌及内分泌。

2）作用多样性介导和调节免疫应答、参与炎症反应、促进细胞的增殖与分化、刺激造血、促进组织修复。

3）作用复杂性:

多效性、重叠性、拮抗性、协同性及双向性。

4.细胞因子的网络性CK间可相互诱生、相互促进、相互抑制和相互调节。

生物学作用：

（一）参与免疫应答与免疫调节1.调控免疫识别；2.参与免疫细胞增殖3.参与免疫反应；4.参与免疫调节。

（二）刺激造血

（三）细胞因子与神经-内分泌-免疫网络1.细胞因子对神经内分泌的影响；2.神经-内分泌系统对细胞因子的影响。

（四）诱导细胞凋亡。

3.sCKR的产生，生物学作用与临床的关系

答：

1.sCKR蛋白水平：

膜受体脱落是形成sCKR的主要途径。

2.基因水平：

通过受体mRNA的不同剪切或阅读框架后移，使可溶性受体mRNA翻译后，如同分泌型CK一样分泌至胞外。

3.膜受体酶解脱落和分泌型mRNA翻译同时存在.

生物学作用：

（1）负调作用---与膜结合型CKR竞争CK--阻断CK作用

-----膜受体的正常代谢途径，有利于处于活化状态的细胞恢复正常水平

（2）载体作用---与CK结合，防止CK被降解或清除，并将其运送到靶细胞的膜CKR处。

（3）辅助作用---使原本对CK信号不敏感的靶细胞产作用。

sCKR与临床检测sCKR水平在临床中的应用辅助早期诊断、病情转归、评估、治疗；为减轻或防止促炎细胞因子造成的病理损伤提供了新的治疗途径。

4.CK有何临床意义

答：

1.细胞因子参与了疾病的发生和发展;

1）细胞因子及其受体缺陷（先天性SCID、后天性AIDS等）

2）细胞因子表达过高（炎症，自身免疫病，过敏反应，休克等）

IL-1、IL-2R、IL-6和IL-6R

3）可溶性CKR升高通过检测sCKR水平在临床中的应用辅助早期诊断、病情转归、评估、治疗。

2.应用细胞因子治疗某些疾病。

5.CK基因治疗有哪些方法

答：

1.免疫效应细胞介导的CK基因治疗；

2.CK基因修饰的疫苗；

3.成纤维细胞等载体介导的CK基因治疗；

4.直接体内途径的CK基因疗法；

5.CKR基因疗法。

第五章免疫细胞分子

1.何谓CD、AM、IgSF。

CD：

将不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原归为分化群，简言之，是位于细胞表面一类分化抗原。

LDA（白细胞分化抗原）：

是指血细胞在分化成熟的不同谱系，不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标志。

AM（粘附分子）：

是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间相互接触和粘附作用的分子。

IgSF（免疫球蛋白超家族）:

是一类与Ig的V区或C区具有相似的折叠结构，其氨基酸组成也有一定的同源性的黏附分子。

2.参与T、B细胞的识别和活化的常见分子

答：

T细胞

CD别名主要分布配体功能

CD3成熟T细胞无TCR-CD3复合体

传导T细胞激活信号

CD4部分T细胞

胸腺细胞MHC-II参与信号传导

（Th）HIVgP120受体

CD8部分T细胞

胸腺细胞MHC-I参与信号传导

（CTL）

CD28T细胞

部分活化B细胞B7分子参与协同刺

激信号传导

CD152CTLA-4（cytotoxicTlymphocyteantigen-4）

活化T细胞B7分子抑制T细胞活化

起负调节作用

B细胞

CD别名主要分布配体功能

CD79a/CD79bB细胞与BCR构成：

Igα/Igβ浆细胞BCR-Igα/Igβ

参与信号传导

CD19B细胞各种激酶加强信号传导B细胞活化和发育

CD21CR2

EBV受体B、DCiC3b、C3d与信号传导B细胞活化和增殖

上皮细胞EBV

CD80/CD86B、DC、APC

B7内皮细胞CD28--正调节（T活化）

CTLA4-负调节（抑制T

3.选择素超家族组成、分布、配体和功能

组成分布配体功能

选择素P活化的血管内皮细胞SLexPSGL-1介导白细胞或单核细胞

血小板与内皮细胞血小板粘附

选择素E细胞因子活化的内皮细胞SLexCLA介导白细胞向炎症区迁移

（主要为毛细血管微静脉）

选择素LPMN、单核细胞CD34、SLex介导白细胞向炎症区迁移

淋巴细胞归巢和再循环

4.AM有何生物学作用

答：

1.参与炎症反应促使白细胞向内皮细胞黏附向炎症部位游走。

2.参与免疫细胞的识别和活化组成协同刺激分子，提供刺激信号，参与抗原提呈，识别及免疫细胞的活化。

3.参与淋巴细胞归巢细胞归巢到外周淋巴结，黏膜淋巴组织，炎症部位。

4.参与调节免疫细胞的调亡。

5.其他作用参与凝血、创伤愈合，参与细胞的延伸与移动，参与肿瘤转移

5.AM有何临床意义

粘附分子表达异常参与多种疾病过程的发生和发展。

1.分子缺陷与疾病细胞黏附缺陷病

2.AM分子参与疾病的病理过程类风湿、支气管哮喘、普通感冒、肿瘤免疫

3.AM的检测通过细胞膜上及循环中的可溶性AM分子，以了解疾病的进展，估计预后。

第六章MHC及编码分子

1.MHC、HLA、移植抗原、组织相容性抗原的概念

MHC：

指某一染色体上的一群紧密连锁的基因群，他们所编码的抗原决定了机体的组织相容性，并与免疫应答和免疫调节有关。

HLA：

由于人类主要组织相容性抗原首先在白细胞表面发现，且含量最高，而且白细胞迄今是进行研究的最好材料，故称人类白细胞抗原。

组织相容性抗原：

指供受者组织细胞表面的特异性抗原，是决定组织相容性的物质基础，也称移植抗原（transplantationantigen）

2.比较HLA-I类和II类分子在结构、组织分布和功能特点

HLA-I类II类

基因座位B、C、ADR、DQ、DP

分子结构α链，β2-mα链、β链

抗原肽结构域α1、α2α1、β1

表达特点共显性共显性

分布所有有核细胞APC、活化T细胞、精子

血清、尿、初乳

功能识别、递呈内源性抗原识别、递呈原外源性抗原

受体：

CD8分子受体：

CD4分子

识别、调节CTL杀伤作用识别、调节Th细胞功能

3.HLA的生物学功能有哪些？

答：

1.参与抗原的加工和提呈内源性抗原---APC---抗原肽+MHC-I---CD8+细胞识别。

外源性抗原---APC---抗原肽+MHC-II---CD4+细胞识别

2.参与对免疫应答的遗传调控人类的免疫应答基因可能位于HLA-II区内。

3.免疫细胞相互作用的限制性

4.参与免疫调节MHC表达水平的高低直接决定机体抗原产生应答的强弱。

5.参与T细胞分化过程

6.引起移植排斥反应

4.HLA与临床有什么关系？

答：

1.HLA与器官移植1）供受者在HLA-A和HLA-B相配的位点数越多，移植物存活率越高；2）HLA-DR的匹配尤其重要，受者的HLA-DR类型对移植物存活影响较大。

2.HLA分子的异常表达和临床疾病肿瘤细胞、病毒感染细胞HLAI分子表达障碍；诱发自身免疫：

I型糖尿病、慢性甲状腺炎等HLAII类分子异常表达

3.HLA与疾病的关联。

4.HLA与亲子鉴定和法医学。

第七、八章淋巴细胞

1.T细胞发育基本过程、表面分子（抗原、受体）

答：

T细胞发育基本过程：

骨髓多能造血干细胞→淋巴干细胞→前T细胞→T淋巴细胞。

2.T细胞在胸腺内发育过程及其结果

“三步曲”：

早期阶段早期T细胞的主要表型为CD4-和CD8-,称双阴性细胞（DoubleNegativecell,DN）；

第二阶段前T细胞由双阴性分化为双阳性CD4+CD8+（DoublePositivecell,DP）；

第三阶段DP细胞经历阳性和阴性选择，发育为CD4+或CD8+的单阳性细胞（SinglePositivecell,SP）,即成熟T细胞。

3.何谓T细胞发育过程的阴性选择和阳性选择？

T阳性选择：

早期胸腺细胞为CD2+CD3+CD4-CD8-，由于TCRβ基因重排和表达，继而发育成双阳性CD4+CD8+（DP）如DP细胞的TCRαβ能与胸腺基质细胞表面的MHC-I和MHC-II类分子高亲和力结合，被选择继续发育，否则凋亡。

T阴性选择：

胸腺内树突状细胞和巨噬细胞表达高水平的MHC-I和MHC-II类抗原，并与自身抗原形成复合物，SP细胞如能识别自身抗原肽-MHC复合物，即发生凋亡，否则继续发育成熟。

4.T细胞表面分子（抗原、受体）

T细胞表面受体：

1、TCR为T细胞特异性识别抗原的受体TCR-CD3复合物

2、细胞因子受体（CKR）IL-1、2、4、5、6、7

3、其他表面受体病毒受体：

HIV包膜gp120的受体—CD4

丝裂原受体：

能诱导T、B细胞增殖和分化的物质。

T表面细胞抗原：

 MHC抗原：

MHC-I，MHC-II

分化抗原：

CD4（或CD8）作为协同受体

5.T细胞亚群及其功能

答：

表型：

CD4、CD8

TCRαβ

T细胞功能：

调节性T细胞：

Th、Ts

TCRγδ效应性T细胞：

CTL/Tc、TDTH

6.B细胞发育基本过程

答：

发育基本过程：

骨髓多能造血干细胞→淋巴干细胞→前B细胞→未成熟B细胞→成熟B细胞。

7.B细胞表面分子（抗原、受体）

答：

B细胞表面受体：

1、抗原受体（BCR）BCR-CD79α/β复合物----SmIgIgM、IgD单体形式存在于细胞膜

B细胞共受体——CD19/CD21/CD81信号复合物

协同刺激分子——CD80/CD86、CD40

2、细胞因子受体（CKR）使B细胞活化、增殖

3、补体受体（CR）：

CR1（CD35）是C3b受体，CR2（CD21）也是EB病毒受体。

4、IgGFc段受体（FcR）

5、丝裂原受体LPS、SPA、PWM

B表面抗原：

① MHC抗原：

MHC-I，MHC-II

② 分化抗原：

CD19、CD21、CD40、CD80

8.单核巨噬细胞的功能

功能：

1.趋化性；2吞噬作用；3抗原处理及提呈作用；4.抗微生物及胞毒作用；5.分泌功能；6.免疫调节作用；7促炎作用。

9.NK细胞的概念、功能

答：

NK：

除了T细胞和B细胞外，体内还存在一类无T和B细胞特征性表面标志的淋巴细胞，其形态学特点为胞浆内有许多嗜苯胺颗粒，此类细胞以NK细胞为代表。

功能：

（一）非特异性杀伤作用1.抗感染；2.抗肿瘤

（二）免疫调节作用。

第十章抗原及抗原提呈

1.主要概念：

抗原、半抗原、线性抗原、构象抗原、抗原决定基、异嗜性抗原、超抗原、佐剂。

抗原：

是一类能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答、并能相应免疫应答产物（抗体和致敏淋巴细胞）在体内外发生特异性结合的物质。

半抗原：

只有抗原性而无免疫原性的物质。

线性决定基：

一般位于抗原分子内部，必须由APC将抗原加工处理为小分子多肽并与MHC分子结合，然后才能被TCR所识别。

构象决定基：

BCR能与未经APC加工的抗原发生反应，其识别的靶结构主要位于抗原分子表面的决定基。

抗原决定基：

也称抗原决定簇，指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称表位。

是被免疫细胞识别的靶结构，也是免疫反应具有特异性的物质基础。

异嗜性抗原：

存在于人、动物、植物及微生物等不同种系之间的共同抗原。

佐剂（adjuvant）：

某些物质若先于抗原或与抗原一起注入机体，可增强机体对该抗原的特异性免疫应答或改变免疫应答类型。

超抗原（superantigen,SAg）：

某些微量的抗原物质具有强大的刺激T细胞活化的能力，常见于某些细菌外毒素、逆转入病毒。

2.影响抗原免疫应答的因素（决定抗原的免疫原性的因素）

答：

1.大分子胶体在一定范围内，抗原的分子量越大，则免疫原性越强。

2.一定的化学组成和结构抗原物质的化学组成和结构可决定其免疫原性。

3.分子构象与易接近性决定该抗原分子能否与相应淋巴细胞表面抗原受体互相吻合。

4.一定的物理环状结构的蛋白质去免疫原性比直链分子强；聚合状态的蛋白质比单体免疫原性强；颗粒性抗原较可溶性免疫抗原强。

3.抗原的分类

答：

（一）根据抗原来源与机体的亲缘关系分类

1、异种抗原各种微生物及产物，动物免疫血清等。

2、同种异型抗原ABO血型，Rh血型，HLA

3、自身抗原

4、异嗜性抗原（heterophileantigen）

（二）根据抗原激发机体免疫应答T细胞的依赖性分类胸腺依赖性抗原（TD抗原）和非胸腺依赖性抗原（TI抗原）

4.抗原提呈细胞（APC）的概念、种类、生物学功能

答：

APC是指能捕捉、加工、处理抗原，并将抗原提呈给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。

种类：

专职：

树突状细胞、单核吞噬细胞系统、B细胞。

兼职：

内皮细胞、上皮细胞和激活的T细胞。

5.树突状细胞种类、分布及生物学功能

答：

树突状细胞分布与分类

1、淋巴样组织中的DC：

1）滤泡DC:

分布于淋巴结浅皮质区淋巴滤泡内

2）并指状DC：

分布于淋巴组织胸腺依赖区和次级淋巴组织中

3）胸腺DC：

胸腺皮质与髓质交界处

2、非淋巴样组织DC：

1）朗格汉斯细胞：

分布于表皮和胃肠上皮

2）间质细胞：

内脏实质器官间质毛细管附近（哨兵细胞）

3）循环的DC：

分布于全身淋巴管

生物学功能:

1、抗原提呈利用受体介导的内吞作用摄取可溶性抗原；具有强大的液相吞饮功能；通过吞噬作用摄取大颗粒或微生物。

2、参与T、B细胞的发育、分化和激活提供T细胞激活的协同刺激信号，释放可溶性因子等途径调节细胞的生长与分化

3、免疫调节作用DC可分泌多种细胞因子参与免疫功能的调节；分泌多种趋化因子，介导其他免疫细胞的趋化作用。

4、免疫监视功能某些前体DC对局部各种化学信号十分敏感，在体内发挥免疫监视作用。

6.何谓抗原溶酶体提呈途径？

胞质溶胶提呈途径？

抗原溶酶体提呈途径：

抗原物质→APC吞噬（胞饮）→形成吞噬体+溶酶体→吞噬溶酶体（内体，含40余种酶）→蛋白抗原被水解→肽段→内质网MHC-II类分子（与恒定链结合）→MHC-II离开内质网→恒定链被蛋白酶水解→形成MHC-II+CLIP（II类相关的恒定链肽段）→在HLA-DM作用下→CLIP解离→空载MHC-II+抗原肽→MHC-II-抗原肽复合物→转运到细胞表面→提呈CD4+TCR识别

胞质溶胶提呈途径：

该过程受MHC-I类分子限制，又称MHC-I类分子途径。

内源性抗原在胞质中被蛋白酶降解→形成肽链→借助TAP转运至内质网→与新合成的MHCI类分子结合为复合物→经高尔基转运至细胞表面→借CD8+T细胞的TCR识别。

7.单核巨噬细胞的功能

答：

（1）非特异性杀伤作用：

杀伤微生物、肿瘤细胞和细胞内寄生的病原体。

参与非特异性免疫

（2）抗原处理与提呈作用：

参与特异性免疫应答

（3）免疫调节：

通过分泌各种细胞因子参与免疫调节。

8.NK细胞的概念、功能

第十一章分子免疫应答机制

1.免疫应答的概念、基本过程

答：

是指机体免疫系统接受抗原刺激后，免疫细胞对抗原的识别、自身活化、增殖、分化及产生特异性免疫效应的全过程，通常又称为特异性免疫或适应性免疫应答。

免疫应答过程：

TD抗原→APC摄取、加工处理→静止Th细胞→Th细胞增殖活

　　　前提CTL→效应CTL

化→细胞免疫

前提Th1→效应Th1

Th细胞增殖→静止B细胞→B细胞活化增殖转化为浆细胞→抗体→体液免疫

2.T、B细胞活化需要哪两种信号？

答：

1、T细胞活化的信号要求

T细胞的第一激活信号：

TCR-CD3＋MHC-抗原多肽

特点：

CD4/CD8作为共受体与MHC-II/MHC-I分子结合，显著增强TCR与抗原肽的结合力

T细胞的第二激活信号：

又称协同刺激信号CD28+B7；CD45R+CD22；

LFA-1+ICAM-1；LFA-2+LFA-3；CTLA-4+B7。

主要是B7/CD28，其机制在于增强基因转录并稳定，IL-2mRNA，促进T细胞产生生长因子。

2.B细胞活化的信号要求

1、B细胞活化的第一信号BCR/co-R+Ag

2、B细胞活化的第二信号细胞间黏附分子作用，CD28+B7;LFA-1+ICAM-1;CD40+CD40L（最重要），可诱导静止期B细胞进入细胞增生周期。

3.承担T、B细胞活化的协同刺激信号各有哪些细胞表面分子组成？

答：

T细胞的协同刺激信号CD28+B7；CD45R+CD22；LFA-1+ICAM-1；LFA-2+LFA-3；CTLA-4+B7。

B细胞的协同刺激信号CD28+B7;LFA-1+ICAM-1;CD40+CD40L。

4.CTLA-4+B7在T细胞活化过程中起何作用？

答：

CTLA-4（与CD28具有高度同源性），其与B7的亲和力比CD28高约20倍，通过与B7结合而启动抑制性信号，有效限制T细胞增殖反应。

5.CD4/CD8作为共受体在T细胞活化过程中起何作用？

答：

TCR特异性识别MHC分子抗原结合槽中的抗原肽与自身MHC分子，共受体（CD4或CD8）与MHC（Ⅰ或Ⅱ）分子结合，使供受体与CD3的胞浆段尾部相聚，继而激活和胞浆尾部相连的酪氨酸激酶，促进CD3胞浆段ITAM的酪氨酸磷酸化，启动激酶活化的级联反应，最终通过激活转录因子，导致细胞因子、细胞因子受体等基因转录和产物表达。

6.T、B细胞活化各有何表现？

答：

T细胞活化

1）膜分子表达，如IL-1,2R、MHC-II分子、CD40L

2）增殖分化

3）分泌细胞因子TH1、TH2分泌不同的细胞因子

4）产生效应细胞CTL、TH1（TD）

5）成为记忆细胞Tm

B细胞活化

1）膜分子表达，如细胞因子IL-1，IL-2，IL-4受体

2）增殖分化浆细胞和记忆细