实验诊断学(精简版)Word格式文档下载.docx
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尿中含有一定量的红细胞称为血尿。
每升尿液中含血量≥1ml时,尿液可呈淡红色,称为肉眼血尿。
如尿液外观变化不明显,离心沉淀后,镜检红细胞>
3个/HPF,称为镜下血尿。
20.★蛋白尿:
当定性试验阳性或定量超过0.1g/L(100mg/24h)称为蛋白尿。
21.★肾小球性蛋白尿:
肾小球滤过膜有分子屏障和电荷屏障作用,前者只允许一定大小的蛋白分子通过,后者阻止含负电荷的血浆蛋白通过,上述屏障损伤引起的蛋白尿称为肾小球性蛋白尿。
22.★肾小管性蛋白尿:
肾小管的重吸收功能受损,抑制了近曲小管对正常滤过的蛋白质的重吸收,导致尿中小分子蛋白增多,其特点是尿中蛋白含量较少于肾小球性蛋白尿。
23.血红蛋白尿:
正常尿液隐血试验为阴性,当血红蛋白含量>
0.3mg/L时可使尿液颜色呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色称为血红蛋白尿,隐血试验阳性。
24.粪便隐血试验(OBT):
肉眼难见粪便颜色改变,显微镜下粪便图片也不能发现红细胞,需要用化学或免疫学方法检测才能证实的出血,临床上称为隐血。
25.★内生肌酐清除率(Ccr):
肾单位时间内把若干毫升血液中的内生肌酐全部清除出去,称为内生肌酐清除
率,可较好地反映肾小球的滤过功能。
26.★管型:
是尿液中的蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管内凝固形成的圆柱状结构。
27.★酶-胆分离:
急性重症肝炎(爆发性肝炎)早期患者ALT明显升高,随着肝细胞的广泛坏死,不能合成
转氨酶,以至血清中酶活性下降,甚至处于参考区间内,而血清胆红素却进行性明显升高,呈“酶-胆分离”现象,表明预后不良。
28.★低蛋白血症:
Alb减少(<
30g/L)时会引起总蛋白减少(<
60g/L),称为低蛋白血症。
29.★高蛋白血症:
Glo增多(>
40g/L)时会引起总蛋白增多(>
80g/L),称为高蛋白血症。
30.★柏油样便:
由于上消化道或小肠出血,排出的大便呈焦黑发亮,血红蛋白与硫化物作用生成硫化亚铁,使粪便呈焦黑色,硫化亚铁可刺激肠壁分泌黏液附着在粪便表面而发亮,酷似柏油,故称为柏油样便。
简答
1.★试述病理性贫血的形成原因及常见疾病。
类型
原因
常见疾病
红细胞生成减少
缺乏造血物质或骨髓造血功能障碍
①缺铁性贫血:
红细胞体积缩小,HGB和HCT减低比比RBC更为显著;
②巨幼细胞贫血:
红细胞体积较大,血红蛋白含量高,RBC减低比HGB
和HCT更为显著;
③再生障碍性贫血:
RBC、HGB、HCT均显著降低。
红细胞破坏过多
红细胞内在缺陷或外在异常
①红细胞自身异常:
如阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH),是由于红细胞膜缺陷;
②红细胞外在异常。
红细胞失去过多
各种急慢性贫血
外伤、大手术后等
2.★试述缺铁性贫血(IDA)的血象和骨髓象。
血象:
早期,RDW即可轻度增高,但MCV、MCH、MCHC仍在参考区间内;
IDA期,RDW显著增高,
MCV、MCH减低,呈典型的小细胞低色素性贫血;
由于铁缺乏、血红蛋白合成减少、红细胞体积缩小,HGB和
HCT减低比RBC更为显著;
RET可正常、轻度升高或减低。
骨髓象:
骨髓增生明显活跃,粒红比值降低;
红系细胞增生明显,常大于30%,有核质发育失衡,呈老核幼质;
成熟红细胞胞体小,中央淡染区扩大;
粒系细胞增生相对减低,巨核细胞无明显变化,血小板形态一般正常。
3.★简述血小板减少的意义。
减少原因
生成障碍
再障性贫血、急性白血病、放射线损伤、巨幼贫等
破坏过多
原发免疫性血小板减少症、系统性红斑狼疮、嗜血细胞综合症等
消耗过多
DIC、血栓性血小板减少性紫癜、肝素诱导性血小板减少症等
分布异常
脾大时
4.★中性粒细胞增多常见于那些情况?
类别
常见原因
急性感染
是中性粒细胞增多的最常见原因,包括化脓性球菌和一些杆菌引起
的局部或全身性细菌性感染
严重的组织损伤或坏死
如心肌梗死
急性大出血
内出血如消化道大出血或脾破裂
急性溶血
严重的血管内溶血如自身免疫性溶血性疾病
急性中毒
糖尿病酮症酸中毒、尿毒症
恶性肿瘤
肝癌和肝癌转移
白血病、骨髓增殖性疾病
慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化
5.★简述正常骨髓象。
①正常骨髓的增生程度为增生活跃(三级);
②粒系细胞约占总有核细胞的40%-60%,其中原粒细胞<
2%,早幼粒细胞<
5%,中幼红细胞和晚幼红细胞各
<
15%,杆状粒细胞的百分率高于分叶核粒细胞,嗜酸粒细胞<
5%,嗜碱粒细胞<
1%,细胞形态染色基本正常;
③幼红细胞占20%,细胞形态染色基本正常;
④髓系细胞:
粒红比值(M:
E比值)约为2~4:
1,平均为3:
1;
⑤淋巴细胞约占20%,小儿达40%,均为成熟淋巴细胞;
⑥单核细胞<
4%,浆细胞<
2%,均为成熟单核细胞和成熟浆细胞;
⑦巨核细胞:
通常于1.5cm×
3cm骨髓片膜上可见巨核细胞7~35个,多为成熟巨核细胞,尤以产板巨核细胞居多;
⑧可见少量巨噬细胞,内皮细胞,组织嗜碱细胞,浆细胞等;
⑨核分裂细胞约为0.1%.
6.判断骨髓增生程度骨髓增生程度一般分为五级
骨髓增生程度
红细胞:
有核细胞
骨髓增生极度活跃
1:
1
急慢性白血病等
骨髓增生明显活跃
10:
白血病、增生性贫血等
骨髓增生活跃
20:
正常骨髓、某些贫血等
骨髓增生减低
50:
某些骨髓增生不良性疾病及正常老年人
骨髓增生极度减低
300:
急性再生障碍性贫血
7.★简述红细胞MCV、MCH、MCHC对贫血的诊断。
贫血类型
MCV
MHC
MCHC
常见贫血
大细胞性贫血
↑
N
巨幼贫和恶性贫血
正细胞性贫血
急性失血性贫血、急性溶血性贫血、骨髓性贫血,如白血病
单纯小细胞性贫血
↓
慢性感染性贫血、慢性肾疾病所致贫血
小细胞低色素贫血
缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血
8.★确定有无溶血需要哪些试验?
1)RBC破坏是否增多
①RBC寿命测定;
②血浆游离血红蛋白测定;
③血清结合珠蛋白测定;
④血清高铁血红素白蛋白测定;
⑤尿含铁血黄素测定;
⑥尿血红蛋白测定;
⑦胆红素代谢检查
2)RBC是否有代偿增生
①网织红细胞计数;
②外周血红细胞的形态变化;
③骨髓幼红细胞是否增生。
9.★试述引起止血和凝血障碍的常见原因?
①血管结构和功能异常;
②血小板数量和质的异常;
③凝血因子的数量和质的缺陷;
④纤维蛋白溶酶亢进。
10.★DIC有哪些诊断试验,各有何变化?
①PLT减少,少于100×
109/L;
②PT缩短;
③APTT缩短;
④TT延长;
⑤FIB降低,低于1.5g/L;
⑥血浆
FDP增高;
⑦血浆DD显著增高,常高于2~3mg/L;
⑧DIC早、中期3P试验可呈阳性。
11.★简述病理性蛋白尿的形成原因及常见疾病。
1)肾前性蛋白尿:
多属溢出性蛋白尿,因血浆中出现的异常增多的蛋白质超出肾小管重吸收能力所致的蛋白尿。
可见于本-周蛋白尿、血管内溶血所致的血红蛋白尿和肌肉组织损伤所致的肌红蛋白尿等。
2)肾性蛋白尿
①肾小球性蛋白尿:
肾小球滤过膜有分子屏障和电荷屏障作用,前者只允许一定大小的蛋白分子通过,后者阻止含负电荷的血浆蛋白通过,上述屏障损伤引起的蛋白尿称为肾小球性蛋白尿。
②肾小管性蛋白尿:
③混合性蛋白尿:
病变同时累及肾小球和肾小管所致的蛋白尿。
可见于肾小球肾炎或肾盂肾炎晚期以及糖尿病肾病、系统性红斑狼疮等。
3)肾后性蛋白尿:
多为偶然性蛋白尿一般肾无病变,称为假性蛋白尿,常见于急性膀胱炎,尿道炎等。
12.★简述尿显微镜检查内容。
如尿液外观变化不明显,离心沉淀后,镜检红细胞>
血尿中80%以上的红细胞形态异常,提示肾小球源性血尿。
“尿三杯试验”鉴别血尿来源:
尿道出血时血尿以第一杯为主,膀胱出血时以第三杯为主,肾或输尿管出血时三杯均有血尿。
白细胞:
尿沉渣中白细胞数超过参考区间上限(>
5个/HP)称为镜下白细胞尿。
鳞状上皮细胞:
主要来自尿道前段,尿道炎时可见大量脱落并伴有较多白细胞或脓细胞。
移行上皮细胞:
来自于尿道近膀胱段、膀胱、输尿管和肾盂的移行上皮组织脱落,形态差异大。
可有小圆、大圆或尾形上皮细胞。
大圆上皮细胞来自于膀胱,其存在提示膀胱炎;
尾形上皮细胞来自于肾盂,其存在提示肾盂肾炎。
肾小管上皮细胞:
尿中出现时表明有肾小管损伤,见于间质性肾炎、肾小管坏死等。
透明管型:
健康人无或低倍镜下偶见,无临床意义。
颗粒管型:
细颗粒管型偶见于正常尿液,若大量出现,提示肾实质损伤,如慢性肾盂肾炎。
粗颗粒管型出现于病情较重或发展期中,常见于慢性肾炎,肾盂肾炎等引起的肾小管损伤。
慢性肾功能不全晚期可见宽而短的颗粒管型,也称宽大管型或肾衰竭管型,提示预后不良。
细胞管型:
红细胞管型提示肾小球出血。
白细胞管型主要见于肾间质性病变。
肾小管上皮细胞管型主要见于急性肾小管坏死。
蜡样管型:
出现表明肾病变严重,预后较差。
13.★简述尿糖试验阳性的临床意义。
肾糖阈一般为8.88mmol/L。
①高血糖性糖尿:
由于血糖浓度升高所致,主要见于糖尿病,还有一些内分泌性疾病,如甲亢,肢端肥大症,嗜铬细胞瘤,库欣综合征引起的血糖增高也可出现糖尿。
②肾性尿糖:
由于肾糖阈下降所致,见于先天性肾小管疾病所致的家族性糖尿、慢性肾盂肾炎、肾病综合征
等。
③暂时性糖尿:
进食大量糖类物质,静脉注射大量葡萄糖,颅脑外伤,脑血管意外等。
④假性糖尿:
尿中一些具有还原性的物质(非糖类)可使尿糖定性试验出现假阳性。
14.血清尿酸(Sua)和尿中尿酸(Uua)
Sua
Uua
提示疾病
原发性痛风、白血病和恶性肿瘤
肾小球损伤、肾血流量减少→少尿
间质性肾炎、肾盂肾炎→多尿
肝功能受损
15.★简述血清STP、Alb、Glo联合测定的主要临床意义。
①Alb↓,Glo正常,STP↓,A/G↓:
a.失去过多:
烧伤、失血;
b.摄入、吸收减少:
营养不良;
c.消耗过多:
甲亢、恶性肿瘤;
d.合成减少:
见于肝病【慢性肝损伤(慢性肝炎、肝硬化、肝癌)病变较早期】
②Alb↓,Glo↑,STP基本正常/↑/↓,A/G↓/倒置:
见于肝炎慢性化加重时,Glo一旦>
40g/L,有向肝硬化移行的先兆。
③Alb正常,Glo↑,STP↑,A/G↓:
a.自身免疫性疾病:
SLE、风湿热;
b.慢性炎症:
疟疾、黑热病、结核;
c.巨球蛋白血症:
多发性骨髓瘤、淋巴瘤
④Alb↑,Glo↑,STP↑,A/G正常:
见于血液浓缩、脱水。
16.临床黄疸类型的试验鉴别诊断
黄疸类型
血清结合胆红素
血清未结合胆红素
尿胆原
尿液胆红素
粪便颜色(粪胆素)
溶血性黄疸
↑↑↑
-
深棕色
肝细胞性黄疸
↑↑
+~++
粽黄色
梗阻性黄疸
↓/-
++~+++
浅黄或灰白色
17.★渗出液和漏出液有何不同点?
漏出液
渗出液
多为非炎症所致。
形成机制:
①毛细血管流体静脉压增高;
②血管胶体渗透压下降;
③淋巴回流受阻;
④由于肾病、心力衰竭及肝硬化等而导致的钠水潴
留。
多为炎症和肿瘤所致。
①毛细血管壁通透性增高;
②炎性渗出物渗出;
③毛细血管内的静脉压升高;
④组织液的渗透压
升高。
外观
淡黄透明或微浊
颜色不定,可为黄色、血色、乳糜色等,多
浑浊
比重
多<
1.015
多>
1.018
凝固性
不易凝固
易自发凝固
总蛋白定量
25g/L
30g/L
pH
7.4
6.8
黏蛋白定性
多为阴性
多为阳性
葡萄糖定量
常>
3.3mmol/L
常<
积液LD/血
浆LD比值
一般<
0.6
一般>
细胞总数
100×
106/L
500×
有核细胞分
类
淋巴细胞及间皮细胞为主
急性感染以中性粒细胞为主,慢性感染以淋
巴细胞为主
细菌
无
可找到致病菌
18.粪便颜色改变的常见原因
颜色
常见病因
鲜红色
结肠息肉、结肠癌、肛裂及痔疮等出血
黑色
上消化道出血(柏油样)、服用药用碳、铋、铁剂等
灰白色(白陶土样)
梗阻性黄疸(胆道梗阻)、服用硫酸钡
(暗)绿色
婴幼儿消化不良性腹泻、服用甘汞、食大量含叶绿素的植物性食物等
淡黄色
食用牛奶、大黄、山道年、脂类等
果酱色
阿米巴痢疾
19.★大便隐血试验阳性的临床意义是什么?
①消化道病变:
消化性溃疡、肠结核、Crohn病、溃疡性结肠炎、结肠息肉。
②消化性肿瘤:
胃癌、结肠癌、直肠癌等。
③药物致肠道粘膜损害:
阿司匹林、糖皮质激素。
④其他疾病:
血友病、败血症。
⑤寄生虫病:
钩虫病、回归热。
20.★乙肝五项有哪几项,各有何意义?
乙肝五项包括HBsAg、HBeAg、抗-HBs、抗HBc-IgM、抗-HBe。
HBsAg:
HBsAg是判断HBV感染的特异性血清标志物之一。
血清中检测到HBsAg,表明患者感染了HBV。
HBeAg:
血清中检出HBeAg表明体内存在HBV,并有完整的HBV复制,肝细胞有进行性损伤和具有高度传
染性,病情处于急性期。
抗-HBs:
抗-HBs是一种保护性抗体,其一般在急性乙肝发病后3~6个月才出现。
抗HBc:
抗HBc-IgM滴度显著升高,是近期感染HBV、HBV复制和传染性强的重要血清标志物。
抗HBc-
IgG对机体无保护作用,其阳性可持续数十年甚至终身。
抗-HBe:
抗-HBe检出表明HBV复制减少,传染性降低,病情好转,预后良好。
HBsAg、HBeAg、抗HBc三者均“阳性”患者具有高度传染性,且较难转阴性,称之为“大三阳”。
HBsAg、抗-HBe、抗HBc三者均“阳性”患者传染性降低,称之为“小三阳”。
21.三种脑膜炎鉴别
蛋白质
葡萄糖
氯化物
细胞总数及分类
化脓性脑膜炎
脓性浑浊
↓↓↓
↑↑,以中性粒细胞为主
结核性脑膜炎
毛玻璃样浑浊
↓↓
↑,早期以中性粒细胞为主,后期以淋巴细胞为主
病毒性脑膜炎
清晰或微混
正常
↑,以淋巴细胞为主