临床化学要点集锦Word格式文档下载.docx
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13、静脉血糖〈毛细血管血糖〈动脉血糖。
14、血糖检测应立即分离出血浆（血清），尽量早检测，不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。
15、肾糖阈：
8.9—10.0mmol/L。
16、糖耐量试验：
禁食10—16h，5分钟内饮完250毫升含有75g无水葡萄糖的糖水，每30分钟取血一次，监测到2h，共测量血糖5次（包括空腹一次）。
17、糖化血红蛋白：
可分为HbAIa，HbAIb，HbAIc（能与葡萄糖结合，占绝大部分），测定时主要测HbAI组份或HbAIc（4%--6%），反映前6~8周血糖水平，主要用于评定血糖控制程度和判断预后。
18、糖化血清蛋白：
类似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。
19、
C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。
20、乳酸测定：
NADH被氧化为NAD+，可在340nm处连续监测吸光度下降速度。
（NADH和NADPH在340nm有特征性光吸收）
21、血脂蛋白电泳图（自阴极起）：
乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。
22、脂蛋白超速离心法：
CM，VLDL，IDL，LDL，LP（A），HDL（密度从小到大，分子从大到小）。
脂蛋白结构的主要成分
脂蛋白
脂质
载脂蛋白
CM
TG：
90%，TC：
10%
1%，Apo
B48
VLDL
60%，TC：
20%
10%，Apo
B100、CⅡ、Ⅰ
IDL
35%，TC：
35%
15%，Apo
B100、E
LDL
10%，TC：
50%
20%，ApoB100
HDL
＜5%，TC：
50%，ApoAⅠ、AⅡ
脂蛋白（a）
20%，ApoB100、Apo（a）
23、CM90%含TG，VLDL中TG占一半以上（称为富含甘油三酯的脂蛋白（RLP）），IDL中的载脂蛋白以ApoB100为主，占60%～80%，LDL（胆固醇含量最高）中几乎全部为ApoB100（占95%以上），HDL（ApoA1和ApoA4）中脂质和蛋白质各占一半。
LP（A）可作为动脉粥样硬化的独立危险因素指标，直接在肝中产生。
24、肝脏是载脂蛋白合成部位。
ApoAⅠ由肝和小肠合成，是组织液中浓度最高的载脂蛋白。
25、运输内源性胆固醇的脂蛋白主要是LDL；
载脂蛋白的分类和所在位置
分布
ApoAⅠ
HDL含大量，CM、VLDL、LDL含少量
Apo
AⅡ
HDL，CM、VLDL含少量
AⅣ
Apo（a）
Lp（a）
ApoB48
ApoB100
VLDL、IDL、LDL
CⅠ
CⅡ
CM、VLDL、新生HDL
E
CM、VLDL、IDL、HDL
26、脂蛋白受体：
LDL受体：
APOB/E受体（配体：
ApoB100、ApoE）；
VLDL受体：
肝内基本没有，配体为ApoE
27、肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象,ApoCII是激活剂（促进VLDL的代谢）,ApoCIII是抑制剂。
LCAT（卵磷脂胆固醇酰基转移酶）最优底物是新生的HDL（ApoAⅠ可活化）。
28、胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。
29、冠心病的独立危险因素：
CM、VLDL残粒；
变性LDL；
B型LDL；
LP（a）
高脂蛋白血症的分型及特征
分型
增加的脂蛋白
血清脂质浓度
血清载脂蛋白
血清外观
电泳
原因
Ⅰ
TC：
Nto↑
↑↑↑
B48↑
A-↑
C-↓↑
奶油样表层
下层透明
原点深染
LPL活性降低
ApoCⅡ缺乏
Ⅱa
↑
N
B100↑
透明或轻度浑浊
深β带
LDL受体缺陷或活性降低
LDL异化障碍
Ⅱb
LDL，VLDL
↑↑
B↑
CⅡ↑
CⅢ↑
浑浊
深前β带
不明
VLDL→LDL转换亢进
Ⅲ
E↑↑
宽β带
ApoE异常
Ⅳ
E↑
VLDL合成亢进
VLDL处理速率变慢
Ⅴ
CⅡ↑↑
CⅢ↑↑
下层浑浊
原点及前β带深染
LPL活性低下
VLDL，CM处理速度变慢
30、前白蛋白：
由肝细胞合成，肝损伤敏感指标，运载维生素A。
营养不良指标。
31、白蛋白：
由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质。
功能：
内源性氨基酸营养源，酸碱缓冲能力，非特异性载体（运输），维持血浆胶体渗透压。
32、正向急性时相反应蛋白（浓度升高）：
α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白（主要）、触珠蛋白（Hp）、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原、C-反应蛋白（极灵敏）等。
33、负向急性时相反应蛋白（浓度下降）：
前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白TRF（缺铁时升高）。
34、触珠蛋白（Hp）：
急性血管内溶血时Hp浓度明显下降。
35、α2-巨球蛋白（α2-MG或AMG）：
分子量最大的血浆蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血症患者浓度会下降。
a2-巨球蛋白不是急性时相反应蛋白。
36、铜蓝蛋白（CER）：
急性时相反应蛋白。
有氧化酶活性，在血中将Fe2+氧化为Fe3+，协助诊断Wilson病的“肝豆状核变性”。
（Wilson病患者血清总铜浓度不变，铜蓝蛋白含量降低，而伴有血浆可透析的铜（游离铜）含量增加。
此病为常染色体隐性遗传。
37、β2-微球蛋白（BMG）：
主要用于监测肾小管功能损伤。
特别用于肾移植后排斥反应的监测（尿中升高）。
38、溴甲酚绿法（BCG法）：
阴离子染料，pH4.2的缓冲液，黄色变成蓝绿色，628nm波长的吸光度。
39、血清蛋白电泳从正极到负极依次为：
（PA）、ALB、a1、a2、β、γ-球蛋白。
40、肾病时Alb降低，α2和β升高。
41、肝硬化时出现β区带和γ带难以分开而连在一起叫：
β-γ桥。
（IgA增高所致）
42、CK和GGT都是男性高于女性。
酒后γ-GT升高明显。
43、酶释放的速度与其分子量成反比。
如LD分子量大于CK，而当有心肌梗死时，LD在血液中升高的时间就晚于CK。
44、连续监测法：
又称动力学法或速率法、连续反应法。
在酶反应过程中，用仪器监测某一反应产物或底物浓度随时间的变化所发生的改变，通过计算求出酶反应初速度。
45、用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。
酶反应动力学中所指速度就是反应的初速度。
46、米氏方程是反映酶促反应速度与底物浓度关系的方程式，其中Km称米氏常数（只与酶的性质有关，而与酶浓度无关）。
Km值最小的底物一般称为该酶的最适底物或天然底物。
影响酶活性的因素有：
底物、样品存放时间、温度、PH值、缓冲液的浓度
47、LDH、ALP在冻融时可被破坏，LDH在低温反不如室温稳定的现象为“冷变性”。
48、在实验规定的条件下（温度，最适PH，最适底物物浓度时），在1分钟内催化1μmol底物发生反应所需的酶量作为1个酶活力国际单位。
49、CK-MB是诊断AMI最有价值酶学生化指标。
3～8h出现升高，发病后9～30h达峰值，于48～72h恢复至正常水平。
50、LDH含量（主要存在于细胞内）：
LDH2（H3M）LDH1（主要存在于心脏，RBC）LD3（H2M2，肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在于肝脏、横纹肌）。
（正常人LD2>
LD1>
LD3>
LD4>
LD5）
51、急性心肌梗死发作后早期，血清中的LD1和LD2活性均升高，而LD1升高更早，更明显，可致LD1/LD2比值增高。
如LD5也升高提示心衰伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。
52、肝实质病变（病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌）LD5＞LD4。
骨骼肌疾病时LD5＞LD4。
肺部疾患可有LD3升高。
53、
AST的同工酶：
分别存在于细胞质（c-AST）和线粒体（m-AST）。
正常人主要为c-AST；
各种肝脏、心脏等病变时AST明显升高。
此时主要为m-AST。
54、重症肝炎或亚急性重型肝坏死时，一度上升的ALT在症状恶化的同时，酶活性反而降低，而胆红素却进行性升高，出现“酶胆分离”，常是肝坏死征兆。
55、慢性活动性肝炎或脂肪肝：
ALT轻度增高（100～200U），或属正常范围，且AST＞ALT。
56、急性胰腺炎时，血和尿中的AMY显著增高。
发病后8～12h血清AMY开始增高，12～24h达高峰，2～5d下降至正常。
尿AMY约于发病后12～24h开始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎后期测定尿AMY更有价值。
血清与尿中AMY同时减低主要见于肝炎。
57、诊断肝实质细胞受损的酶：
ALT、AST、LD（LD5）
反映肝细胞合成功能的酶：
ChE、LCAT、凝血酶原
诊断胆道梗阻的酶：
ALP、GGT（405nm处吸光度增高）
58、抗利尿激素（ADH）：
→增强远端肾小管对水的重吸收，减少尿量→血容量上升，血渗透压下降，血压升高
59、血浆晶体渗透压＝2（Na＋K）＋葡萄糖＋尿素
60、阴离子隙（AG）=Na+-（HCO3-+Cl-）。
参考值：
8～16mmol/L，平均12mmol/L。
升高多见于代谢性酸中毒（AG＞16mmol/L）：
肾功不全的氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐、硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆积。
61、醛固酮：
作用于肾小管，保钠排钾作用。
62、水过多：
高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）、低渗性（水中毒）。
63、血浆钠浓度小于135mmol/L称为低钠血症。
血清钠浓度＞145.0mmol/L称为高钠血症。
血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素。
64、肾排钾对维持钾平衡起主要作用。
酸中毒时，尿钾增多；
碱中毒时，尿钾减少。
代谢性酸中毒，细胞内钾向细胞外转移，同时肾小管上皮细胞泌H＋增加，泌K＋减少，使钾潴留于体内（高钾血症）。
严重创伤时血钾浓度明显升高。
65、97%～98%与Hb结合成氧合血红蛋白（HbO2）的形式存在；
当PO2升高时，O2与Hb结合，PO2降低时，O2与Hb解离。
66、pH降低时，氧解离曲线右移，释放氧增加；
pH上升时则曲线左移。
这种因pH改变而影响Hb携氧能力的现象称为Bohr效应。
67、酸碱平衡2个重要判断指标：
（1）、[HCO3-]（主要判断代谢性）（分析试题时，BB、BE同HCO3-）
代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾。
（2）、PCO2（主要判断呼吸性）（35-45mmHg）
（mmHgX0.133=KPa；
KPaX7.5=mmHg）
PaCO2↑：
呼酸（AB＞SB）。
（＞45mmHg
高碳酸血症，常见于慢支、肺气肿、肺心病等，通气不足）
PaCO2↓：
呼碱（AB＜SB）。
（＜35mmHg
低碳酸血症，通气过度）
以下是分析举例：
（pH正常为代偿性，pH异常为失代偿：
＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒）
呼酸：
[H2CO3]原发性升高。
代偿性呼吸性酸中毒:
pH正常，[HCO3-]↑，PCO2↑
呼碱：
PaCO2↓，HCO3-↓（Cl-增高，K＋轻度降低，AG轻度增高）
非代偿性呼吸性碱中毒:
pH升高，[HCO3-]↓，PCO2↓
代酸：
[HCO3-]原发性下降。
（AB=SB＜正常，未代偿）
代偿性代谢性酸中毒:
pH正常，[HCO3-]↓，PCO2↓
非代偿性代谢性酸中毒:
pH下降，[HCO3-]↓，PCO2↓
代碱：
PaCO2↑，HCO3-↑（AB=SB＞正常，未代偿）
呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：
PaCO2↓，HCO3-↑
68、甲状旁腺激素：
升钙降磷
降钙素：
降钙降磷
活性维生素D（即1α,25-（OH）2-D3）：
升钙升磷
慢性肾功能不全：
血磷上升，血钙降低
69、地方性呆小病和甲状腺肿：
缺碘
克山病和大骨节病：
缺硒
70、生物转化提高药物极性和水溶性，使大多数药物失去药理活性，有利于药物的排出体外。
第一相反应是药物氧化、还原和水解；
第二相是结合反应。
主要部位在肝脏。
71、药物浓度测定的常见技术有：
光谱法、色谱法、放射免疫法、荧光免疫法、酶免疫法；
72、肌红蛋白（Mb）AMI的早期诊断标志物（AMI发生1～2小时可升高）；
胸痛发作后6～12h不升高，有助于排除AMI的诊断；
用于判断再梗死；
是溶栓治疗中判断有无再灌的较敏感而准确的指标。
73、心肌肌钙蛋白（cTn）是ACS的确诊标志物。
早期诊断AMI最好的标志物；
cTn兼有CK-MB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。
cTn最早可在症状发作后2h出现；
具有较宽的诊断窗：
cTnT（5～15d）,cTnI（4～1Od），是维持时间最长的非酶类标志物。
估计梗死面积和心功能。
cTnT、cTnI是诊断AMI的首选标志物。
74、冠脉再灌的早期指标有CK-MB、Mb。
CTn对于再灌的评估不够理想。
75、胆汁酸由胆固醇转化生成，存在于胆汁中。
在脂肪的吸收、转运、分泌和调节胆固醇代谢方面起重要作用。
76、胆酸/鹅脱氧胆酸比值可作为肝胆阻塞性疾病与肝实质细胞性疾病的鉴别指标。
胆道阻塞时，CA/CDCA＞1；
肝实质细胞损伤时，CA/CDCA＜1。
77、胆红素：
主要以胆红素-白蛋白复合物的形式存在和运输（不能被肾小球滤过），水溶性的结合胆红素（可通过肾脏）。
78、黄疸的发生机制：
红细胞破坏过多、肝细胞摄取胆红素能力下降、肝细胞处理胆红素能力下降、胆道梗阻；
（1）溶血性黄疸：
来源增多。
血中游离胆红素浓度明显升高，尿胆原升高,尿中胆红素阴性。
（2）阻塞性黄疸：
排泄受阻。
血中结合胆红素明显升高，尿胆原降低，尿胆红素阳性。
（3）肝细胞性黄疸：
处理障碍。
血中两种胆红素都升高，尿胆原正常或升高，尿胆红素阳性。
79、GGT是胆汁淤积、胆管梗阻最敏感酶。
80、集合管不包含在肾单位中。
81、血尿素氮和血肌酐日益升高是急性肾功能衰竭的可靠依据，分少尿期，多尿期，恢复期。
82、内生肌酐清除率（Ccr）80—50为肾功能不全代偿期，50—25为失代偿期，<
25ml/min为肾衰竭期，10为终末肾衰，。
83、血清β2微球蛋白（小于2.5mg/L）与血清肌酐有正相关。
84、测定对氨基马尿酸（PAH）清除率和碘锐特清除率均可反映肾血流量，放射性核素肾图能比较敏感地反映肾血浆流量。
85、肾小球滤过膜分：
内皮细胞，基底膜，上皮细胞三层。
86、近曲小管是重吸收的重要部位。
自身调节是指肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。
肾神经调节主要是对肾入球小动脉作用致肾小球滤过率下降。
87、球管反馈（TGF）是对更远端的肾小管作更精细调节。
其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。
88、近端小管功能：
酚红排泄率（PSP）
89、远端肾单位功能：
浓缩-稀释试验、尿渗量测定、渗透溶质清除率测定、自由水清除率测定。
90、早期肾损伤的检测项目：
肾小球标记:
微量清蛋白（mAlb），尿转铁蛋白UTf（肾小球滤膜损伤的灵敏指标）、选择性蛋白尿（选择性指数（SPI）：
即测定IgG清除率与转铁蛋白清除率的比值）。
肾小管标记:
尿低分子量蛋白质（LMWP）、尿α1-微球蛋白（U-α1m）、尿β2-微球蛋白（U-β2m）。
（反映近曲小管受损，早期标志）
肾组织蛋白/相关抗原（尿酶）：
N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）和丙氨酸氨基肽酶（AAP）
91、各种原因导致的活动性肾小管损伤时，尿NAG（在肾皮质含量最高，髓质次之）往往是最早发生变化（活性上升）的标记物。
92、尿渗量测定常采用冰点下降法，尿渗量正常值：
600—1000mosm/kg，血浆渗量正常值：
275—305mosm/kg，Uosm＜200mOsm/（kg·
H20），为低渗尿，提示严重受损。
Uosm/Posm比值能够很好的反映肾脏的浓缩稀释功能，急性肾小管坏死时此值≤1.2；
肾功能衰竭时此值≤1；
而肾小球损伤时此值＞1.2。
93、尿微量白蛋白（mAlb）：
尿中排出量为30—300mg/24h内，是糖尿病肾病最早期的客观指标之一，是高血压性肾损伤的早期标志。
94、甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）都是在甲状腺滤泡上皮细胞中合成
常见甲状腺功能紊乱的检查结果
项目
甲亢
甲减
Grave病
甲状腺腺样瘤
垂体腺瘤
异源性TSH
甲状腺性
垂体性
下丘脑性
血清甲状腺激素
升高
降低
血清TSH
TRH兴奋试验
阴性
阳性
强阳性
延迟反应
95、FT3、FT4不受甲状腺激素结合球蛋白（TBG）影响，直接反映甲状腺功能状态，其敏感性和特异性明显高于总T3和总T4。
96、TT4是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。
TT4和TT3测定受到TBG和结合力变化的影响。
甲减时TT4或FT4降低早于TT3或FT3。
96、TSH不受TBG浓度影响，TSH增高可见于原发性甲减、甲状腺激素抵抗综合征、异位TSH综合征、TSH分泌肿瘤等。
TSH降低可见于甲亢、亚临床甲亢、PRL瘤等。
97、促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验：
静脉注射TRH后TSH有升高反应，可排除Graves病；
如TSH不增高则支持甲亢的诊断。
98、肾上腺髓质（嗜铬细胞瘤最好发部位）合成和释放肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA），结构上均为儿茶酚胺类，血液及尿中的肾上腺素几全为肾上腺髓质分泌，尿香草扁桃酸（VMA）是儿茶酚胺的代谢产物，测定时芬氟拉明可致假阴性。
99、肾上腺皮质分（由外向内）：
球状带（盐皮质激素---醛固酮）、束状带（糖皮质激素---皮质醇及少量皮质酮，是机体应激反应时的主要激素）、网状带（雄激素和少量雌激素）。
（原料：
胆固醇；
降解部位：
肝脏）代谢产物主要有17-羟皮质类固醇（17-OHCS）及17-酮类固醇（17-KS），由尿中排除。
这三类激素是由17个碳原子组成的四环烷，称类固醇激素。
100、糖皮质激素的分泌主要通过下丘脑-垂体-内分泌腺轴来调节。
101、皮质醇增多常见于垂体促肾上腺皮质激素（ACTH,呈脉冲式分泌，上午8时至10时最高，夜为上午的二分之一）分泌亢进引起的库欣病。
102、库欣综合症的病理特点：
脂肪代谢障碍（面部和躯干部脂肪堆积，向心性肥胖），蛋白质代谢障碍（处氮负平衡，蛋白消耗过多），糖异生加强，电解质紊乱。
103、原发性肾上腺皮质功能减退（Addison病）：
醛固醇（人体主要的储盐激素）缺乏，糖异生减弱，肾排水减弱，出现皮肤色素沉着。
104、17-羟皮质类固醇（17-OHCS）及17-酮类固醇（17-KS），检查肾上腺皮质功能紊乱的首选项目。
105、生长激素：
缺乏，垂体性侏儒症；
分泌过多，巨人症（儿童）肢端肥大症（成人）。
106、垂体激素均为多肽或糖蛋白。
107、催乳素瘤是功能性垂体腺瘤中最常见的，好发于女性。
108、所有性激素都是类固醇。
109、睾酮代谢物为雄酮是17-KS的主要来源，雌二醇（生物活性最强的天然雌激素，女性早熟指标）和雌酮代谢物是雌三醇，孕酮（确证排卵）代谢物是孕烷二醇（黄体功能指标）。
110、淀粉酶清除率与肌酐清除率比值在2—5%（Cam/Ccr），降低见于巨淀粉酶血症者。
111、血清脂肪酶在急性胰腺炎时4—8h内升24h达峰，持续8—14天，但腮腺炎和巨淀粉酶血症时不升高。
112、发射光谱分析：
荧光分析法和火焰光度法；
吸收光谱分析：
可见及紫外光分光光度法、原子吸收分光光度法；
散射光谱分析：
比浊法（丁泽尔现象）
113、凝胶层析：
又称分子筛过滤，用于分离不同分子大小蛋白质
114、区带电泳有：
滤纸电泳、琼脂糖电泳、PAGE电泳、琼脂电泳、醋酸纤维素薄膜电泳
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