肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南.docx
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肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南
肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南
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2011-03-07发表肴:
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一、概述
门脉高压症是指门静脉压力增加，门静脉系统血流受阻和/或血流量增加，致使门静脉及其属支血管内静力压升高，伴侧支循环形成的一组临床综合征，包括腹水、肝性脑病、食管胃底静脉曲张岀血（Esophegealvaricealbleeding,EVB）等。
其中，食管胃底静脉曲张岀血的病死率最高；因此，食管胃底静脉曲张及岀血的预防和医治尤其重要。
肝硬化门脉高压症是我国临床常见病，预后较差，不同地域及医院临床处置方式不同较大,也不规范。
为了使这些患者最大程度的延永生存时刻，提高生活质量，取得最好的医治成效，参考国内外有关肝硬化门脉高压症負管胃静脉曲张岀血的共识和指南，就大体慨念、诊断医治原则等，制定我国肝硬化门脉高压倉管胃静脉曲张出血的防治指南。
本指南只是为临床医生提供一个参考性意见，提供一个对大多数病人比较适合的诊疗方案。
同其它指南—样，不是要代替医生自己的临床判定，不是强制性的标准。
也不可能包括或解决肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血诊治中的所有问题。
由于肝硬化门脉高压研究逬展迅速，本指南将依照需要不断完善和更新。
二、大体慨念与共识
X•门脉高压症的医治目的
（1）操纵急性EVB;
（2）预防食管胃底静脉曲张第一次岀血或再次出血，预防分为两个层次：
一级预防要紧针对第一次岀血，二级预防要紧针对再岀血；（3）改善肝脏贮备功能。
2•大体慨念
（1）静脉曲张岀血的诊断：
内镜（EsophagogastroduodenoscopyEGD）检查（岀血24-48小时内）是唯一靠得住的诊断方式。
内镜下可见静脉曲张活动性出血（渗血、喷血）；曲张静脉上有"白色血栓头”；曲张静脉表面有血凝块；曲张静脉有血栓或血厕形成；或静脉曲张患者没有其他潜在的岀血部位⑴，内镜下除曲张静脉外，无其他病灶。
食管胶囊内镜是诊断食管胃静脉曲张的一项新的检查手腕，有可能替代EGD检查，最近的初步研究显示，食管胶囊内镜是诊断食管静脉曲张的一项安全而耐受良好的方式⑶，但其灵敏性尚未确立。
（2）岀血操纵失败的概念:
72h内显现以下表现之一者，概念为继续岀血。
①6h内输血4单位以上，生命体征不稳固（收缩压＜70mmHg,心率＞100次/分或心率增加＞20次/分;②中断呕血或励］便血；收缩压降低20mmHg以上或心率増加＞20次/分：
继续输血才能维持Hb稳固；③药物或内镜医治后新鲜呕血或便血超过2h;在没有输血的情形下，Hb下降3g/dl以上。
④需要改变原医治方式。
⑶静脉曲张再岀血的慨念:
®岀血操纵后再次有活动性岀血的表现腿血或/和便血；收缩压降低20mmHg以上或心率增加＞20次/分；在没有输血的情形下，Hb下降3g/dl以上；②初期再岀血：
岀血操纵后72h~6月内显现活动性岀血；③迟发性再岀血：
6月后显现活动性出血。
三、静脉曲张的自愆史
胃食管静脉曲张为最多见的门体侧枝循环，容易破裂致使大岀血，为肝硬化最致命的并发症。
静脉曲张及其岀血要紧来自于门脉高压。
国外研究显示（国内尚无资料）肝脏贮备功能及肝静脉压力梯度（HepaticVenousPressureGradient,HVPG）是决定EVB的重要因素，HVPG的正常值为3-5mmHg,若是HVPG＜10mmHg,肝硬化患者不发生静脉曲张；若是HVPG＜12mmHg,可操纵门静脉高压相关的并发症，肝硬化伴胃食管静脉曲张患者的HVPG至少为10~12mmHgo因此，理论上讲，长期用药持续降低门脉压力，可能减少门脉高压症相关并发症的发生率，但目前仍无理想的预防与医治方式。
胃食管静脉曲张可见于平均50%左右的肝硬化患者，与肝病的严竣程度紧密相关，ChildA级患者发生静脉曲张为40%，而ChildC级者为85%。
原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者可在病程初期即发生静脉曲张及岀血,乃至在没有明显的肝硬化形成前。
有报导丙型肝炎和桥接纤维化的患者中J6%存在食管静脉曲张。
没有静脉曲张的患者以每一年8%的速度逬展为静脉曲张，可否发生的最强的预测因子为HVPG＞10mmHgo小的静脉曲张也以每一年8%的速度逬展为较大直径的曲张静脉。
失代偿期肝硬化（ChildB/C级）、酒精性肝硬化和曲张静脉表面存在红色征与曲张静脉的直径增大相关。
静脉曲张出血的年发生率为5~丄5%,最重要的预测因子为曲张静脉的直径大小，其他包括失代偿期肝硬化和红色征。
尽管40%的患者的食管静脉曲张岀血能够自发性停止，尽管过去数十年间医治手腕取得了改善，
6周内的病死率仍可达20%左右。
出血24小时内患者若是HVPG＞20mmHg,与压力较低者相较，入院一周内初期再岀血的高风险率或止血失孵为83%vs.29%,1年病死率为64%vs.20%。
后期的再岀血率在未医治的患者约为60%,大部份发生在第一次岀血后的1-2年内。
曲张静脉壁的张力可能为决定破裂的要紧因素。
血管直径是张力的决定因子之一，在相同的张力下，直径越大，越容易破裂。
第二为曲张静脉内压力，与HVPG直接相关。
因此，HVPG下降会致使曲张静脉壁的张力降低，从而减少破裂岀血的风险。
事实上，HVPG低于12mmHg者可不能发生静脉曲张岀血，HVPG从基线值下降超过20%者，再岀血的风险也会显着下降。
HVPG降低到12mmHg以下或比基线值下隆至少20%的患者（“HVPG应答者"），不仅静脉曲张岀血复发的机遇减少，而且发生腹水、肝性脑病和死亡的风险均会降低。
与食管静脉曲张相较，胃静脉曲张发生率不高，可见于5%~33%的门脉高压患者,报导2年的出血发生率约25%,胃底静脉曲张者的岀血发生率较高。
出血的风险因素包括胃底静脉曲张的大小（粗大者＞中等者＞细小者，别离概念为＞10mm.5^10mm和＜5mm）、Child分级（C级〉B级＞A级）和红色征。
胃静脉曲张的分类成立在与食管静脉曲张的关系上和在胃内的定位。
負管胃静脉曲张（GastroesophagedvaricesGOV）是食管静脉曲张的延伸,可分为3型：
最多见的是1型（G0V1）静脉曲张，显示持续的負管胃静脉曲张沿胃小弯延伸至胃食管交壤处以下2・5cm,这种静脉曲张较直；该型被以为是食管静脉的延伸，其处置方式与食管静脉曲张相类似。
2型（G0V2）胃静脉曲张沿胃底大弯延伸，超过胃食管结合部，通常表现更长、更迂曲和贲门部结节样隆起。
临床发觉存在既有向小弯侧延伸，又有向胃底延伸的曲张静脉，概念为3型（G0V3）⑵。
孤立的胃静脉曲张（IsolatedgastricvaricesIGV）不伴負管静脉曲张，也分为2型。
丄型（IGV1.）位于胃底,—样迂曲而交织，串珠样、瘤样、结节样等。
2型（IGV2）位于胃体、胃窦或幽门周围，此型十分罕有。
显现IGV1型胃底静脉曲张时，需除外腹腔、脾静脉栓塞。
四、静脉曲张岀血的一级预防
目的是避免曲张静脉形成和逬展、预防中■重度曲张静脉破裂岀血，避免并发症发生，从而提高生存率。
（-）不同程度静脉曲张的预防方法
1.对无静脉曲张的患者，不推荐利用非选择性卩■受体阻滞剂预防岀血。
无静脉曲张的代偿期肝硬化患者,建议每2-3年胃镜检查一次。
对有小静脉曲张的患者，建议每1-2年胃镜检查一次。
关于失代偿期肝硬化患者建议每一年检查一次。
多中心随机对如实验（RCT）显示非选择性p受体阻滞剂对无静脉曲张者并无益处⑷,医治组和安慰剂医治组发生静脉曲张或静脉曲张岀血的比例无统计学不同（39%vs40%），而且发生腹水、肝性脑病、肝移殖、死亡的比例也无统计学不同。
另外，医治组的严峻不良反映的发生率高于安慰剂组（18%vs6%）o
2.对轻度（小）静脉曲张的患者⑸⑻,若是岀血风险较大（ChildB/C或红色征阳性），推荐利用非选择性卩-受体阴滞剂预防第一次静脉曲张出血；若是出血风险不大，利用非选择性卩-受体阻滞剂的长期益处并未取得证明。
但要重视对原发病的医治,如建议抗病毒和抗肝纤维化医治等。
关于轻度静脉曲张未同意卜受体阴滞剂的患者,应在1-2年复查胃镜。
若是有肝脏失代偿的证据，应每一年检测一次。
3.关于肝硬化中/f镀静脉曲张未出血的患者，若是出血风险较大（ChildB/C或红色征阳性），推荐利用非选择性卩■受体阴滞別⑺或内镜下套扎（EndoscopicvaricealligationEVL）医治卩味预防第一次静脉曲张岀血若是岀血风险不大（ChildA或红色征阴性），推荐利用非选择性卩■受体阴滞別而不用内镜下医治，关于那些对卩•受体阴滞剂有禁忌症或不耐受的患者,能够考虑内镜下套扎医治，美国和欧洲的指南不推荐预防性利用硬化剂（EndoscopicsclerotherapyEIS）医治。
但关于儿童肝外型门脉高压食管静脉曲张15年的随访观看以为硬化疗法是理想、安全、有效的医治方法4\有研究发觉预防性硬化医治可显苕降低出血的发生率和死亡率42。
还有研究以为预防性硬化医治对肝功能B级和C级病人有利43。
因此关于負管静脉曲张低级预防有侍于逬一步研究。
（二）—级预防的药物
丄・非选择性P受体阴滞別
（1）药物及利用方式：
普蔡洛尔（心得安，蔡心安）:
起始10-20mgBid,渐増至最大耐受別量，（国外推荐最大剂量160mg/d,国内尚无报导）：
纳多洛尔（心得乐，蔡径心安）:
起始20-40mgQd,渐增至最大耐受剂量，（国外推荐最大剂量160mg/d,国内尚无报导），应长期利用。
卡维地洛：
具有作用的非选择性卩受体阴滞剂，新近开始应用于门脉高压的医治，其疗效有待深切研究。
（2）禁忌症:
褻性心动过缓、支气管嘲畝慢性阴塞性肺部疾病、心衰、低血压、房室传导阴滞、胰岛素依托性糖尿病、外周血管病变、肝功能ChildC级、急性出血期。
（3）不良反映：
头晕、乏力、呼吸困难、性功能障碍。
（4）应答达标标准:
HVPG下隆至12mmHg以下和庾基线水平下隆>20%。
若不能测HVPG,则应使静息心率下降到基础心率的75%或静息心率达50-60次/min。
2・硝酸嚣类药物
（1）药物及利用方式：
分为短效：
硝酸H油，长效：
二硝酸异山梨醇裁（消心痛）、5•单硝酸异山梨醇萌（ISMN，欣康）。
用法：
二硝酸异山梨醇前可从30mg/d开始,ISMN从10mgbid开始，慢慢增至80mg/do
（2）副作用有头晕、头痛、耳鸣、恶心、心动过速等。
（3）ISMN与套扎医治、普蔡洛尔比较，在预防第一次岀血方面，尽管死亡率无不同，但ISMN作用较差,而且副作用较多，因此不推荐单独利用。
3・非选择性P受体阴滞別+硝酸酯类药物
加用ISMN后并非能逬一步减少单用普蔡洛尔患者的岀血风险，而且联合用药组的副作用更多，因此不推荐常规利用，对非选择性P受体阴滞別成效不佳的患者可加用硝酸醍类药物。
4•其他可降低门脉压力的药物
包括血管紧张素转换酶抑制別、血管紧张素受体阻滞別、钙离子拮抗剂、蝮内前（安体舒通）等，但需大规模的研究验证。
（三）病因医治
引发肝硬化的病因包括病毒性肝炎、酒精、胆汁淤积、自身免疫、遗传代谢性疾病、药物等。
病毒（HBV、HCV）是我国肝硬化的要紧病原。
关于代偿期乙型肝炎肝硬化患者，HBeAg阳性,HBVDNA>105拷贝/ml,HBeAg阴性者HBVDNA2104拷贝/ml,ALT正常或升高，应同意抗病毒医治。
可选择的药物有核苛（酸）类似物如拉米夫定、阿德福韦輪、恩替卡韦、替比夫定和干扰素等（可参考最新慢性肝炎防治指南）。
对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者，只要HBVDNA阳性，均应抗病毒医治，可利用核苜（酸）类似物⑼，并建议联合抗病毒医治。
关于代偿期丙型肝炎肝硬化患者，若HCVRNA阳性，应利用干扰素联合利巴韦林抗病毒医治【迥，并检测肝功能的转变，对失代偿期肝硬化，干扰素不宜利用。
抗病毒医治可减轻肝纤维化，隆低门脉压力，从而起到预防静脉曲张发生或岀血的作用，拉米夫定医治后，伴随着肝功能的改善，有一半左右的患者食管静脉曲张减轻或消失2】。
而未进行抗病毒医治的患者静脉曲张均加重。
干扰素及利巴韦林医治代偿期丙型肝炎肝硬化，获抱病毒学应答者常伴肝纤维化程度减轻和门脉压力隆低3】。
其他缘故的肝病也应进行针对性的病因医治，以阻止肝硬化的进展，从而延缓门脉高压等并发症的显现。
（4）抗肝纤维化医治
抗纤维化医治大致能够分为三个范围:
病因医治是抗纤维化医治的基础,第二为阴断肝星状细胞激活，并增逬其凋亡，再次为增逬纤维蛋白降解。
日草甜素、水飞蓟素等药物可试用于抗纤维化医治，但疗效有待逬一步验证。
五、操纵活动性急性岀血
（_）_样处置
对中等量及大量出血的初期医治要紧针对纠正低血容量休克、避免胃肠道出血相关并发症和止血、监护生命体征、尿量。
1.血容量的恢复
维持静脉通畅，以便快速补液输血，应及早恢复血容量，依照岀血的程度确信扩容量及液体性质，以维持血液动力学稳固并使血红蛋白维持在6g/dl以上⑸。
需要强调的是，血容量的恢复要适当保守，Hb下降1克。
失血量约为400ml,过度输血或输液可能致使继续或从头岀血。
幸免仅用盐溶液补足液体，加重或加速腹水或其他血管外部位液体的蓄积。
必要时应及时补充血浆、血小板等。
血容量充沛的指征：
（丄）收缩压90mmHg~120mmHg;
（2）脉搏＜100次/分；（3）尿量＞17ml/min:
血Na+＜140mmol/L;（4）临床表现：
神志清楚/S子转；无明显的脱水貌；
2.并发症的预防和处置
要紧的并发症包括吸入性肺炎、肝性脑病、感染、低氧血症和电解质紊乱等，这些往往会致使肝功能的进一步损害并成为最终的死亡缘故。
3.抗生素医治
活动性岀血时常存在胃粘膜和負管粘膜炎症水肿，预防性利用抗生素有助于止血，而且显示岀减少初期再岀血及预防感染的良好成效。
荟萃分析也表明，抗生素可通过减少再岀血及感染来提高存活率【列。
因此，对肝硬化急性静脉曲张破裂岀血的患者应短时间利用抗生素。
可利用哇诺酮类抗生素，如诺氟沙星、环丙沙星等，对哇诺酮类耐药者，也可利用头抱类抗生素。
（二）降低门静脉压和止血药物应用
药物医治具有方即可行的优势，荟萃分析通过比较急诊内镜医治与血管活性药物的疗效，以为内镜医治并非优于药物，而且风险大，条件要求较高，副作用较多。
因此，药物医治是静脉曲张出血的首选医治手腕2】，卩受体阻滞剂在急性出血期时不宜利用。
血管加压素及其类似物+/・（联用或不联用）硝酸酯类药物
这种药物包括垂体后叶素、血管加压素、特利加压素等。
静脉利用血管加压素的疗效已在一些临床实验中取得证明。
它可明显的操纵曲张静脉的岀血，但死亡率没有降低⑺，副作用较多，约为32%-36%,这些副作用包括心脏及外周器官的缺血，心律不齐，高血压，肠缺血等。
加用硝酸萌类药物后其安全性及有效性均取得了改善，但是联合用药的副作用仍滋要高于特利加压素、生长抑素及类似物，因此为了减少不良反映，其最高剂量持续时刻不该超过24小时。
垂体后叶素包括血管加压素及催产素，用法同血管加压素。
依照持续静脉泵入，最高可加至min。
通常归并静脉利用硝酸嚣类药物，并保证收缩压大于90mmHgo
特利加压素是合成的血管加压素的类似物，可持久而有效的降低肝静脉压力梯度（HVPG）和门脉血流，而且对全身血流动力学阻碍较小。
特利加压素推荐別量是起始2mgq4h,出血停止后可改成lmgBid。
一样维持5天，以预防初期的再岀血。
2.生长抑素及其类似物
这种药物包括八肽生长抑素类似物（奥曲肽：
善宁）、十四肽生长抑素（思他宁）、伐普肽（vapreotide）等。
奥曲肽是人工合成的含8个氨基酸肽的生长抑素类似物,它保留了生长抑素的大多数效应而且半衰期更长。
荟萃分析及对照研究显示，奥曲肽是操纵急性岀血的安全而有效的药物【切[18],用法一样为起始静脉滴注200ug,以后50ug/hr静点，第一次操纵岀血率85%-90%,无明显的副作用，利用5天或更长时刻。
生长抑素是人工合成的坏状14氨基酸肽，几组RCT都表明，生长抑素与安慰剂和空白別比较，能显苕的改善岀血操纵率。
但对死亡率不产生阴碍。
和血管加压素相较，操纵岀血的疗效相同，死亡率也大致相同，可是生长抑素的副作用更少更轻。
与血管加压素相反，生长抑素加硝酸日油不能增加疗效反而会带来更多副作用。
另外，生长抑素能够有效预防内镜医治后的HVPG升高，从而提高内镜医治的成功率“】。
利用方式是在首別员荷量250ug快速静脉内滴注后，持续250ug/hr逬彳希脉滴注。
3・H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂
H2受体拮抗剂和质子泵抑制別能提高胃内pH值，可增迪1MJ皈聚集和纤维蛋白凝块的形成，幸免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血。
临床上经常使用的H2受体阴滞別有法莫替丁（高舒达）等，质子泵抑制別有奥美拉哩、兰索按哇和泮托拉醴等。
4.局部医治和其他药物
可口服或局部利用凝血酶、冰盐水（8mg去甲肾上腺素/100ml盐水）、云南白药等，有必然的辅助医治作用。
立止血XkU静汪天天1~2次有利于止血，也可内镜下局部利用。
凝血酶原复合物300~400U静滴、维生素K1.等对履血酶原时刻明显延长者有必然疗效，但应幸免滥用止血药。
气囊压迫止血
气囊压迫可使80%・90%病例的岀血取得操纵2】。
应注意并发症，包括吸入性肺炎、气管阻塞等，严峻者可引发死亡，因此气囊压迫应该由有体会和技术熟练的医生进行。
三腔两囊管压迫止血有效，可是复发出血率一样很高。
药物联合内镜医治
药物联合内镜医治是目前医治急性静脉曲张岀血的选择方式之一。
与单纯内镜医治（硬化或套扎）相较，内镜联合药物（奥曲肽、生长抑素、伐普肽）医治提高了止血成功率【列。
（三）内镜下医治方法
内镜医治的目的是操纵急性食管静脉曲张岀血及尽可能使静脉曲张消失或减轻以避免其再岀血。
内镜医治包括内镜下曲张静脉套扎术（EVL）、硬化別（EIS）或组织粘合別（氛基丙烯酸正丁萌Histocryl,butylcyanoacrylate）注射医治。
1.EVL医治
（1）适应症：
1急性倉管静脉曲张岀血：
2既往有食管静脉曲张破裂岀血史（次级预防）；
3外科手术后食管静脉曲张再发者；
@中重度食管静脉曲张无岀血史，存在岀血危险偏向的患者（低级预防）：
（2）禁忌症：
1有上消化道内镜检查禁忌。
@岀血性休克。
③肝性脑病。
⑶疗程:
套扎距离10-14天可行第2次套扎，直至静脉曲张消失或大体消先建议疗程终止后1个月复查胃镜，每隔3个月复查第二、第3次胃镜，以后每6-12个月逬行胃镜检查，发觉复发的情形必要时行追力眶治。
（4）术后处置:
术后一样禁食24h。
观看有无并发症：
如术中岀血（曲张静脉套勒割裂岀血）；皮圈脱落（初期再发岀血）；发烧，局部哽噎感等。
2・硬化医治
⑴适应症:
1急性食管静脉曲张岀血；
2既往有食管静脉曲张破裂岀血史（次级预防）；
3外科手术后食管静脉曲张再发者；
@不适合手术医治的負管静脉曲张患者。
⑵禁忌症：
1肝性脑病N2期；
2伴有严峻的肝肾功能障碍、大量腹水、重度黄疸，岀血抢救时依照医生体会及所在医院的情形把握。
⑶疗程:
第1次硬化医治后，再行第2次、第3次硬化医治，直至静脉曲张消失或大体消失。
每次硬化医治距离时刻为1周左右。
第一疗程一样需3-5次硬化医治。
建议疗程终止后1个月复查胃镜，每隔3个月复查第二第3次胃镜，6・12个月后再次复查胃镜。
发觉静脉再生必要时行追加医治。
（4）术后处置：
1术后禁食6-8小时，以后可逬流质饮食，并注意休息；
2适量应用抗生素预防感染；
3酌情应用降门脉压力的药物；
4术后周密观看出血、穿孔、发烧、败蚯及异位栓塞等并发症。
由于胃静脉曲张直径较大，血流速度较快，硬化剂不能专门好的闭塞血管，因此胃静脉曲张较少应用硬化医治，可是在下列情形下可行胃静脉曲张硬化医治：
急诊上消化道出血，胃镜检查见胃静脉喷射状岀血者；胃曲张静脉（GV）有血囊、纤维素样渗岀，或其周围有糜烂或溃疡者；单位不具有组织胶医治条件。
3组织胶医治
（1）适应症：
1急性胃静脉曲张岀血；
2胃静脉曲张有红色征或表面有糜烂，有岀血史（次级预防）；
（2）方式：
组织胶是一快速固化水样物质，与血液接触后即时聚合反映，闭塞血管操纵岀血，为避免组织胶损坏胃镜要采纳下列方式:
（1）经胃镜活检孔道先注入lml水化碘油，使碘化油在导管内形成一层油性薄膜,预防组织胶堵塞活检孔道。
（2）三明治夹心法:
先注水化碘油或生理盐水，接着注入配制好的1:
1的组织胶和碘化油快速注入静脉内。
再注入水化碘油或生理盐水，拔针后快速注入水化碘油或生理盐水冲洗掉管内残余的组织胶。
每点组织胶混合液不超过2ml。
总量依照胃静脉曲张的大小逬行估量，最好一次将曲张静脉闭塞現1周、1个月、3个月及6个月复查胃镜。
可重复医治至胃静脉闭塞。
（3）术后处置：
同硬化医治，给予抗生素医治5-7天，注意酌情应用抑酸药。
EVUEIS和组织胶医治方式均是医治食管胃静脉曲张岀血的一线疗法，但临床研究证明【4,EVL、EIS和
组织胶操纵EBV与生长抑素及其类似物相似，因此在活动性EVB时，应第一选择药物和输血等方式，成效不佳者可联合胃镜下医治。
西方学者和部份东方学者以为EVL的疗效优于硬化医治冋，但日本学者和我国部份学者更推崇硬化医治【却®]。
两种方式各有利弊，各医院可依照具体情形选择。
EIS的并发症有近期出血，肺部浸润，食管穿孔及負管狭小等；而在EVL中，有可能发生曲张静脉套勒割裂出血、皮圈脱落等；EVL的并发症的发生率约为14%,最多见的并发症是一过性吞咽困难和胸部不适，通常较轻。
EIS与EVL医治都可显现食管的狭小,可是EVL医治组显现的时刻较晚【列。
有研究显示EVL和HS疗法联合应用有必滋的优势，如较少的并发症、较高的肃除率和较低的再岀血率【酣。
组织胶疗法与TIPS术和外科手术相较更为有效和经济，组织胶医治后可发生排胶岀血、败血症和异位栓塞等并发症[27],有必然的操作难度及风险；胃静脉曲张组织胶注射急诊止血率为％,静脉曲张完全肃除率％,部份萎缩占％,并发症的发生率％，随访3-115个月，再岀血率8%，—、二3、4、5年的生存率别离为95%、92%、90%、83%、81%l24]o组织胶医治与TIPS相较在积存再岀血率和生存率方面无不同，但初期止血率较高，且并发症的发生率较TIPS明显隆低（%vs%）【列。
因此，选用何种胃镜方式应结合本地具体条件、体会和患者的病情来考虑。
食管胃静脉曲张是门脉高压严峻的并发症，内镜下检查和医治是不可缺少的手腕。
硬化和套扎疗法以其安全有效、并发症少成为食管静脉曲张的—线疗法。
胃静脉曲张应选组织胶注射医治,对不能操纵的胃底静脉曲张岀血，内科医治失败的患者，介入医治或外科分流手术亦是有效的抢救方法。
（4）介入医治
1••在医治门静脉高压和負管胃静脉曲张破裂岀血中经颈静脉途径肝内门•肝静脉支架分流术（transjugularintrahepaticportosystemicstentshunt,）介入医治在短时间内能明显降低门静脉压，因此推荐用于医治EVB。
BPS与外科门・体分流术相较，TIPS具有创伤性小、技术成功率高、隆低门静脉压力靠得住、可操纵分流道的直径、能同时做断流术（栓塞静脉曲张）、并发症发生率低等优势。
（1）适应证
1食管、胃底静脉曲张破裂大岀血，经保守医治（药物、内镜下医治等）成效不佳
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