病理学教学大纲Word文档格式.docx
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坏死组织或其它异物被肉芽组织取代的过程。
凋亡（apoptosis）是指活体内个别细胞程序性的死亡。
细胞凋亡的形态特征：
细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体
第二章损伤的修复
细胞周期由间期和分裂期构成，间期又可分为G1期（DNA合成前期）、S期（DNA合成期）和G2期（分裂前期）
不稳定细胞：
表皮细胞、被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞
稳定细胞：
各种腺体或腺样器官（胰腺、汗腺、内分泌腺等）的实质细胞和肾小管的上皮细胞、平滑肌细胞
永久性细胞：
神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞
肉芽组织（granulationtissue）：
由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
肉芽组织由三种成分构成：
①新生的毛细血管；
②
纤维母细胞；
③炎性渗出成分。
肉芽组织的发生发展：
（三少一多）即炎性细胞、毛细血管、成纤维细胞减少和胶原纤维增多。
间质的水分逐渐吸收减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
疤痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，主要由胶原纤维组成，且纤维束往往发生玻璃样变。
第三章 局部血液循环障碍
淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内
左心衰竭可导致肺淤血，右心衰竭可导致体循环淤血
血栓形成的基本条件：
形成条件
1．心血管内膜损伤2．血流状态的改变
（1）血流缓慢：
（2）涡流形成3．血液凝固性增高
白色血栓：
位于动脉内，成分为血小板和少量纤维蛋白，位于延续性血栓的起始部，不易脱落（血小板易粘附在血管壁上）
红色血栓：
位于静脉内，成分为血细胞和纤维蛋白，位于延续性血栓的尾部，易脱落
混合血栓：
静脉的延续性血栓的体部，主要由血小板小梁和红细胞构成。
透明血栓（DIC）:
发生于微循环血管内，主要成分为纤维蛋白。
肺动脉血栓栓塞的栓子90%以上来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉
体循环动脉栓塞栓子大多数来自左心及动脉系统的附壁血栓
脂肪栓塞的栓子常来源于长骨骨折。
气体栓塞中的减压病主要是由氮气引起的
梗死的最常见原因是血栓形成
不易发生梗死的器官：
肝脏、前臂和手（侧支循环丰富）
梗死的形状：
脾、肾、肺的梗死灶为锥形；
心肌梗死灶为不规则地图形；
肠系膜梗死灶为节段形
梗死灶的质地和类型：
心、脾、肾为凝固性坏死和贫血性梗死；
脑梗死为液化性坏色和贫血性梗死；
肠和肺为出血性梗死。
第四章 炎症
炎症的基本病理变化：
变质（变性、坏死）、渗出（渗出液蛋白质含量较高、含有较多细胞和细胞碎片）和增生
急性炎症以渗出为主，浸润细胞以中性粒细胞为主；
慢性炎症以增生变化为主，浸润细胞以淋巴细胞和单核细胞为主。
急性炎症过程包括血流动力学改变、血管通透性增高，白细胞渗出和吞噬作用。
急性渗出性炎症
根据渗出物的成份划分：
浆液性、纤维素性、化脓性、出血性
浆液性炎症searovasin
概念：
以浆液渗出为主
好发：
浆膜、粘膜、皮下疏松结缔组织等处
纤维素性炎：
fibrinousin
概念：
以纤维蛋白原渗出为主，
好发：
于粘膜、浆膜和肺脏。
发生于黏膜者称为假膜性炎，发生于浆膜可出现“绒毛心”。
化脓性炎：
以中性粒细胞渗出为主。
其中蜂窝织炎指疏松结缔组织中弥漫性化脓性炎，常见于皮下组织、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起；
脓肿：
常见于皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起。
慢性炎症中浸润的炎细胞：
单核巨噬细胞系统（单核细胞、巨噬细胞）——重要特征
慢性肉芽肿性炎症
在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症
肉芽肿可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿，其主要成分是上皮样细胞和多核巨细胞。
第五章 肿瘤
肿瘤组织包括肿瘤实质（肿瘤细胞）和间质（结缔组织和血管）两部分。
肿瘤的结构异型性：
肿瘤组织在空间排列方式上与相应正常组织的差异称为肿瘤的结构异型性。
肿瘤的异型性越大，成熟和分化程度就越低，恶性程度越高。
良性肿瘤的结构异型性较细胞异型性明显。
间叶组织包括纤维组织、脂肪、肌肉、血管和淋巴管、骨和软骨等
骨母细胞瘤属于良性肿瘤，而神经母细胞瘤、髓母细胞瘤和肾母细胞瘤属于恶性肿瘤。
畸胎瘤有良恶性之分。
动脉瘤不是真性肿瘤。
肿瘤的生长方式：
膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长（恶性肿瘤居多）。
肿瘤的扩散、转移举例：
子宫颈瘤可直接蔓延到直肠和膀胱；
骨肉瘤的肺转移、胃肠道癌的肝转移。
Krukenberg瘤由胃肠道黏液瘤转移而来。
恶性肿瘤的血道转移最常累及肺和肝脏。
分化程度高的鳞状细胞癌的癌巢中央可以出现癌珠（角化珠）。
癌与肉瘤的鉴别请见课本97页表5-7的表格。
癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。
癌前疾病举例：
大肠腺瘤、乳腺纤维囊性病、慢性胃炎与肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑。
各种间接化学致癌物。
非典型性增生（dysplasia,atypicalhyperplasia）：
上皮组织内细胞增生出现异型性，但未波及全层上皮，
原位癌（carcinomainsitu）：
癌变仅限于粘膜上皮层内或皮肤表皮内，波及全层，但尚未突破基底膜，浸及粘膜下层或真皮。
第六章 心血管系统疾病
动脉粥样硬化主要累及大中动脉。
HDL可逆向转运动脉壁的胆固醇，防止动脉粥样硬化的发生。
动脉粥样硬化的基本病理变化：
脂纹、纤维斑块、粥样斑块、继发性改变（斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄）
粥样斑块atheromatousplaque 亦称为粥瘤atheroma。
动脉内膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，其下方为多量黄色粥样物。
光镜下：
在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质（即脂质）、坏死物、胆固醇结晶和钙化。
底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
重要器官的AS
（一）主动脉AS：
多见于主动脉后壁及分支开口处，以腹主动脉病变最严重。
脑动脉AS：
以Willis环（脑底A环）和大脑中A最显著
肾脏：
肾AS→肾血管性高血压，病变最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端
冠状动脉粥样硬化及冠心病
冠状动脉粥样硬化：
是冠心病最常见的原因。
最常发生于左冠状动脉的前降支
冠心病：
是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。
又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致。
心绞痛：
心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。
心肌梗死（重点）：
指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死
高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。
原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg（18．4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12．0kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。
高血压病分缓进型和急进型二类。
缓进型高血压又称为良性高血压，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心脏病变。
良性高血压病变分为：
机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期三期。
高血压心脏病在代偿期表现为左心向心性肥大，晚期左心室代偿，出现离心性肥大，严重时出现心力衰竭。
视网膜中央动脉玻变，眼底镜检查血管迂曲，反光增强，压迫静脉，严重时视盘水肿，视网膜出血等。
【缓进型高血压病】
（良性）
细动脉玻璃样变性
向心性肥大concentrichypertrophy
肾脏原发性颗粒状固缩肾
脑出血：
最严重的并发症，常致死亡。
易发生于内囊、基底部。
大脑中A直角分出
症状：
关节和心脏损害、环形红斑、皮下小结、舞蹈病
风湿病是与A组β型（又称A组乙型）溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。
基本病理变化
变质渗出期：
病变区的结缔组织基质形成黏液样变性和即纤维素样坏死。
增生期又称肉芽肿期，特征性病变是形成风湿小体，属肉芽肿性病变。
镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。
风湿小体是风湿病的特征性病变，具有诊断意义
纤维化期又称愈合期（瘢痕期）：
风湿小体纤维化，最后变成梭形小瘢痕。
风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。
尤以瓣膜的闭锁缘上形成一排疣状赘生物，这些赘生物灰白色半透明，附着牢固，不易脱落。
最后形成慢性心瓣膜病。
风湿性心肌炎多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。
亚急性感染性心内膜炎主要由毒力较弱的草绿色链球菌感染引起，常在有病变的瓣膜上感染。
瓣膜可溃疡、穿孔，上有由血栓、坏死组织、细菌、少量中性粒细胞构成的松脆疣状赘生物。
赘生物易脱落引起栓塞。
但常为无菌性梗死。
二尖瓣狭窄（metralstenosis）引起左房肥大、扩张，心脏三大一小：
左房、右室、右房肥大扩张,,左室轻度缩小X线：
梨形心。
心尖区舒张期隆隆样杂音
二尖瓣关闭不全（mitralinsufficiency）时，左右心房、心室均肥大扩张.球形心。
心尖区全收缩期吹风样杂音
主动脉瓣狭窄（aorticvalvestenosis）时，
主动脉关闭不全（aorticvalveinsufficiency），
第七章 呼吸系统疾病
肺炎是肺组织发生的急性、渗出性炎症性疾病。
1．细菌性肺炎包括大叶性肺炎和小叶性肺炎。
（1）大叶性肺炎（lobarpneumonia）
主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维蛋白性渗出为主的急性炎症。
典型病变分四期。
①充血水肿期②红色肝样变期（肺泡腔大量红细胞）③灰色肝样变期（肺泡腔内大量纤维素性渗出物，纤维素网，中有大量嗜中性粒细胞，红细胞少见）④溶解消散期：
结局及并发症可有：
肺肉质变（pulmonarycarnification）、
（2）小叶性肺炎（lobularpneumonia）亦称支气管肺炎（bronchopneumonia）。
是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎症。
多见于儿童、年老体弱、久病卧床者。
多为其他疾病的并发症。
病变特点：
呈灶状分布于两肺各叶。
以两肺下叶和背侧多见。
病灶灰黄、0.5-1cm左右。
镜下：
病灶中央可见发炎的细支气管，周围肺组织化脓。
2．病毒性肺炎：
上呼吸道病毒向下蔓延所致。
病变位于肺间质，为间质性肺炎，肺泡病变相对较轻。
在其胞浆和胞核内可见病毒包涵体。
3．支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia）是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。
在肺间质、小支气管和细支气管及其周围肺组织内有淋巴细胞和单核细胞浸润。
（二）慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）
慢性阻塞性肺病是一组慢性气道阻塞、呼气阻力增加，肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称。
包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等。
1．慢性支气管炎（chronicbronchitis）
是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
病变：
①呼吸道粘液一纤毛排送系统的病变；
②粘膜下腺体增生、肥大，粘液腺增生；
③支气管壁的慢性炎症和支撑组织的破坏。
2．肺气肿（pulmonaryemphysema）
呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张一种病理状态。
其发生与慢性支气管炎引起的阻塞性通气障碍、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低有关。
部分病人与l—抗胰蛋白酶缺乏等有关。
分型：
肺泡型肺气肿（又可分为腺泡中央型、全腺泡型、肺泡周围型肺气肿）和间质型肺气肿。
3．支气管扩张症（bronchiectasis）
肺内支气管持久性扩张伴的一种慢性化脓性疾病。
病变左肺多见，下叶多于上叶，肺切面可见支气管呈圆柱状或囊状扩张。
4．支气管哮喘（bronchialasthma）是一种以发作性、可逆性支气管痉挛为特征疾病。
（三）肺硅沉着症（silicosis，硅肺）
是因长期吸人大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒引起的一种职业病。
病变为肺实质硅结节形成和广泛纤维化。
硅肺并发症有肺结核病、慢性肺源性心脏病、肺部感染和肺气肿
（四）慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale，肺心病）
是由慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大或发生右心衰竭的心脏病。
慢性肺疾病中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见。
（五）呼吸系统常见肿瘤
1．鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma）
鼻咽癌的发生与EB病毒感染密切相关。
部位：
常见于鼻咽顶部、外侧壁和咽隐窝。
来源：
多数起源于鼻咽粘膜柱状上皮的储备细胞。
组织学分型：
鳞癌（高分化、低分化和未分化癌）、腺癌。
低分化鳞癌最常见。
鼻咽癌转移早，以淋巴道为主，首先转移到同侧颈淋巴结。
2．肺癌（carcinomaofthelung）
绝大多数起源于支气管的粘膜上皮
大体类型：
中央型（肺门型）、周围型（靠近肺膜）、弥漫型（来源于末梢肺组织）
①鳞状细胞癌最常见
②腺癌来自较小支气管粘膜上皮
③小细胞癌来自支气管粘膜或腺上皮内的嗜银细胞（Kulchitsky细胞），含有神经内分泌颗粒，能产生多种激素，
④大细胞癌占肺癌总数的15～20%，恶性程度高、生长迅速，转移早而广泛。
第八章 消化系统疾病
（—）胃肠疾病
1.慢性胃炎
慢性浅表性胃炎：
病变以胃窦部最常见。
浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞和浆细胞。
慢性萎缩性胃炎：
以胃粘膜萎缩变薄、粘膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋巴细胞和浆细胞浸润为特点。
胃镜及肉眼观可见粘膜明显变薄，呈灰白或灰黄色，皱襞变平甚至消失。
粘膜下血管分支清晰可见，有时可见出血和糜烂。
镜下改变主要为：
①粘膜内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润，并常有淋巴滤泡形成；
②粘膜腺体萎缩，腺体变小，数量减少，并可有囊状扩张；
③腺上皮化生，可见肠上皮化生和幽门腺化生。
一般认为不完全结肠型化生与胃癌的发生关系密切。
2.消化性溃疡
是一种常见病，多见于成年人。
病理学上，其主要病变为在胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡。
胃溃疡多位于胃小弯近幽门部，通常为单个，圆形或椭圆形，直径多小于2cm，可深达肌层甚至浆膜层。
溃疡边缘较整齐，底部较平坦干净，周围粘膜皱襞呈放射状向溃疡处集中。
镜下，溃疡底部从表层到深层可分为四层：
①渗出层；
②坏死层；
③肉芽组织层；
④瘢痕层。
瘢痕层中的小动十二指肠溃疡：
病变与胃溃疡相似。
十二指肠起始部（球部），近幽门环的前壁或后壁最多见。
溃疡较胃溃疡小而浅，直径<
1cm。
脉常发生增殖性动脉内膜炎改变。
结局和并发症：
①愈合；
②出血③穿孔（十二指肠溃疡因肠壁薄更易穿孔）④幽门狭窄；
⑤恶变，约1%胃溃疡发生恶变。
3．消化道常见恶性肿瘤
食管癌起源于食管粘膜上皮或腺体，40岁以上多见，男多于女。
以发生于食管的中段最多见。
镜下，组织学类型主要是鳞状细胞癌
早期沿淋巴道转移至食管旁、纵隔、肺门及颈部等处淋巴结，晚期经血道转移至肝和肺。
主要临床症状为梗噎感和不同程度的吞咽困难。
胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一。
多发生于40～60岁，男多于女。
好发于胃窦部，尤以小弯侧多见。
胃粘液癌转移到双侧卵巢，形成转移性粘液癌，称为Krukenberg瘤。
良性与恶性溃疡的肉眼形态鉴别
良性溃疡（胃溃疡）
恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外形
圆形或椭圆形
不整形或火山喷口状
大小
溃疡直径一般＜2cm
溃疡直径常＞2cm
深度
较深（底部低于正常粘膜）
较浅（底部有时高出胃粘膜）
边缘
整齐、不隆起
不整齐、隆起
底部
较平坦
凹凸不平，有坏死出血
周围粘膜
皱襞向溃疡集中
皱襞中断，呈结节状肥厚
（二）肝胆疾病
1．病毒性肝炎
病毒性肝炎是由一组肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病。
HAV和HEV经消化道传染
病毒性肝炎的基本病理变化以肝细胞变性坏死为主，伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。
（1）肝细胞变性和坏死：
肝细胞胞质疏松化和气球样变。
根据坏死的范围和发生的部位，坏死有不同的类型。
①点状坏死，常见于急性（普通型）肝炎；
②碎片状坏死，常见于慢性肝炎；
③桥接坏死，见于中度和重度慢性肝炎；
④亚大块和大块坏死，见于重型肝炎。
（1）胞浆疏松化和气球样变：
（2）嗜酸性坏死：
胞质进一步浓缩，核也浓缩消失。
最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即嗜酸性小体，为单个细胞坏死（细胞凋谢）。
（3）溶解坏死:
最多见，高度气球样变发展而来。
胞核固缩、溶解、消失→细胞解体。
重型肝炎很快就发生此种坏死崩解。
点状坏死：
小叶内灶状肝细胞坏死。
累及1至几个肝细胞，伴以灶性炎性细胞浸润。
碎片状坏死：
肝小叶周边肝细胞界板肝细胞呈片状或灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润
桥接坏死：
坏死发生在小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间以及两个汇管区之间，常见于中、重度慢性肝炎。
（2）肝细胞凋亡
成为一红染的圆形小体即凋亡小体。
（3）炎细胞浸润：
在小叶内或汇管区有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及嗜中性粒细胞浸润。
（4）肝细胞再生和间质反应性增生
根据肝炎的临床病理特点，病毒性肝炎分为急性（普通型）肝炎、慢性肝炎（又分为轻度、中度、重度慢性肝炎）和重型肝炎（又分为急性、亚急性和慢性重型肝炎）等临床病理类型，彼此各有其不同的病变特征。
急性（普通型）肝炎的主要病变是广泛的肝细胞胞质疏松化和气球样变，肝小叶内有散在点状坏死及肝细胞凋亡，汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞浸润；
慢性肝炎是指有肝炎症状、血清病毒抗原阳性或生化改变持续6个月以上，组织学证实肝脏有炎症、组织坏死和不同程度的纤维化；
重型肝炎较少见，病情严重，肝细胞发生广泛而严重的坏死，出现大块或亚大块坏死，肝窦扩张、充血、出血，肝小叶内和汇管区有大量炎症细胞浸润，或伴有肝细胞不规则结节状再生、胶原纤维增多、小胆管增生。
肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体对于诊断普通型肝炎具有相对特征性；
肝细胞碎片坏死、桥接坏死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病变特征；
肝细胞大片坏死、崩解是重型肝炎主要病变特征。
重症病毒性肝炎病情严重。
根据起病急缓及病变程度，分急性重型和亚急性重型二种。
（1）急性重型肝炎：
少见。
肝细胞广泛、严重坏死。
肝索解离，肝细胞溶解，出现弥漫性的大片坏死。
亚急性重型肝炎：
多数。
既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。
2．肝硬化
肝硬化是各种慢性肝病晚期的不可逆转的形态改变。
肝细胞的变性、坏死引起炎细胞浸润，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，此三种改变反复交错进行，最终导致肝小叶结构和血液循环途径被改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化。
后期出现不同程度的门静脉高压和肝功能障碍。
门脉性肝硬化为肝硬化中最常见者。
常见原因为病毒性肝炎和慢性酒精中毒。
肝表面和切面见弥漫性分布的结节。
结节大小较一致，最大结节直径不超过1cm。
镜下，正常肝小叶结构破坏，由假小叶取代。
假小叶系纤维组织分割包绕的大小不等、圆形或类圆形的肝细胞团。
假小叶内肝索排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或有两个以上，有时可包绕有汇管区。
假小叶周围增生的纤维组织中有淋巴细胞浸润和新生的小胆管。
坏死后性肝硬化是在肝组织大片坏死基础上形成的。
镜下，正常肝小叶结构破坏，代之以大小不等的假小叶。
假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。
假小叶间的纤维间隔较宽且不均匀，其中有较明显的炎细胞浸润，小胆管增生较显著。
肝硬化晚期可出现门脉高压症和肝功能不全。
门脉高压症的临床表现有：
①脾肿大；
②胃肠淤血、水肿；
③腹水；
④侧支循环形成，可引起食管下段静脉丛曲张，若曲张的静脉破裂，可导致致命性大出血；
脐周及腹壁静脉曲张，形成“海蛇头”现象，对门脉高压症有诊断意义。
肝功能不全的主要临床表现有：
①激素灭活不全，患者可出现蜘蛛状血管痣、肝掌、②出血倾向，③血浆蛋白合成不足④肝脏代谢及解毒功能下降，患者常有黄疸，严重者出现肝性脑病，最终导致肝昏迷，是肝硬化患者常见的死亡原因之一
4．原发性肝癌
简称肝癌，是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。
与肝癌的发生有关的发病因素有病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉毒素、亚硝胺类化合物等。
血清甲胎蛋白的测定是发现早期肝癌的有价值的标志。
小肝癌或早期肝癌是指单个癌结节直径在3cm以下，或不超过2个结节，二者直径总和在3cm以下者。
癌结节呈球形或分叶状，灰白色，质较软，切面无出血坏死，与周围组织分界清楚。
中晚期肝癌肉眼可分
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