第二十六章抗高血压药使用.docx

第二十六章抗高血压药使用.docx

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第二十六章抗高血压药使用

第二十六章抗高血压药

概述

1.高血压病：

成人DBP＞90mmHg,SBP＞140mmHg

2.分类:

原发性高血压/继发性高血压

3.高血压病的形成机制

⑴遗传学说⑵交感神经系统过度兴奋

⑶RAAS系统⑷钠与高血压

4.高血压的治疗

（1）非药物治疗

①合理膳食：

限钠、限酒、多食蔬菜、水果，少食脂肪

②减轻体重

③运动

（2）药物治疗

①利尿降压药；

②ACEI及AT1受体阻断药

③钙拮抗剂

④β受体阻断药

⑤交感神经抑制药（包括中枢性抗高血压药，神经节阻断药,抗NA能神经末梢药,肾上腺素受体阻断药等）

⑥扩血管药（包括直接扩血管药,钾通道开放药）

第一节常用抗高血压药

一.利尿降压药常用噻嗪类

具有降压作用可靠，耐受性良好的特点。

[药理作用]

1.利尿

2.降压：

初期：

利尿排钠使血容量下降；长期：

使体内轻度缺Na+,Na+-Ca2+交换,血管壁细胞内Ca2+含量,血管平滑肌舒张,且对缩血管物质的反应性。

[临床应用]基础降压药一线药物

单用治疗轻度高血压，常与其它降压药合用以治疗中、重度高血压。

[不良反应]电解质、脂质代谢紊乱，如低Na+、K+，高脂，降低糖耐量

二．ACEI及AT1阻断药

㈠ACEI是当前评价最高的降压药，也用于慢性心功能不全。

国内常用卡托普利（开博通）、依那普利等

[药理作用]1.扩张血管，降低血压

2.逆转肥厚的心室，抑制血管平滑肌细胞肥大增生

[作用机制]

1.抑制ACE，抑制循环中RAAS及局部组织中RAAS

2.减少缓激肽（BK）的降解从而激发NO释放和前列腺素合成。

[降压特点]

1.适用于各型高血压，降压而不伴反射性心率加快

2.长期应用不引起电解质、脂代谢障碍

3.可逆转血管壁增生和心肌肥厚

4.能改善生活质量，降低病死率。

[临床应用]单用或合用其它降压药，治疗轻、中、重高血压及肾性高血压。

[不良反应]较少，最常见：

刺激性干咳，发生率10%-20%；最严重：

血管神经性水肿。

孕妇、肾动脉狭窄、高血钾患者禁用。

㈡AT1阻断药洛沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦

[药理作用]选择性阻断AT1-R，抑制Ang

的效应，还能逆转肥大的心室细胞。

与ACEI相比：

1.作用选择性更强，不影响BK的降解，无干咳反应。

2.对Ang

的拮抗作用更完全，可阻断非ACE途径产生的Ang

的效应。

三．β受体阻断药安全、价廉、有效

[药理作用]降压作用可靠、持久、缓和，伴心率减慢,降低心肌耗氧量。

[降压机制]与β受体阻断作用密切相关。

1．减少心输出量：

阻断心脏β-R

2．抑制肾素分泌：

阻断肾脏β-R。

3．降低外周交感神经活性：

阻断NA能神经突触前膜的β2-R，抑制其正反馈作用，减少去甲肾上腺素分泌

4．降压作用：

阻断中枢β-R，抑制交感中枢活性。

1．增加PGI2的合成及改变压力感受器的敏感性。

[临床应用]轻、中度高血压，伴高肾素性、心绞痛、脑血管病、快速性心律失常者尤佳。

四．钙拮抗药（CCB）二氢吡啶类

[药理作用]阻滞Ca2+通道，能松弛血管平滑肌降低心肌收缩力使血压下降。

特点：

降压而不影响重要器官血液流量，不影响脂质和糖代谢为其突出优点。

[临床应用]单用或与利尿药，β受体阻断药合用治疗轻、中、重高血压。

五．α1-R阻滞剂

1．哌唑嗪

[药理作用]降压，中等，主要舒张小动脉及小静脉，降低外周阻力而降压。

优点：

不影响肾血流量，无α2-R阻断作用，不引起反射性心率加快。

[临床应用]中度高血压及并发肾功能不良者。

[不良反应]首剂效应减半，睡前服

2．特拉唑嗪：

可用于前列腺肥大的治疗

3.乌拉地尔：

新型选择性α1-R阻断药

以上五类为一线抗高血压药物。

第二节其他抗高血压药

一．交感神经抑制药

㈠中枢性抗高血压药

1．可乐定

[作用]1.降压：

中等偏强

2.抑制胃肠道分泌和运动

[降压机制]复杂

1.选择性激活延髓腹外侧核吻嘴端的I1咪唑啉受体，降低外周交感神经张力而降压，而其α2-R兴奋作用与其镇静作用有关

2.其降压机制涉及内源性阿片肽释放，且可乐定有镇痛作用。

3．激动外周交感神经突触前膜的α2-R及其相邻的咪唑啉受体，负反馈性减少NA的释放。

[临床应用]

1．用于中度高血压。

特别适用于高血压伴与有胃溃疡的病人。

2．也可用于吗啡类麻醉药品戒毒药

[不良反应]较多，如口干、嗜睡、鼻塞、阳痿、反跳等，已少应用。

2.甲基多巴

[作用特点]

（1）降压作用中等偏强

（2）降压同时不减少肾血流量和肾小球滤过率，特适用于伴肾功能不良的高血压患者。

3.莫索尼定（第二代）

特点：

选择性强，对α2-R作用弱，口干、嗜睡等不良反应少。

㈡神经节阻断药美加明，米噻吩

作用过于广泛，副作用多，已少用。

㈢抗NA神经末梢药现已少用

1.利血平

[降压机理]与囊胞膜结合后

（1）抑制NA重摄取

（2）抑制NA合成

（3）囊胞膜结构被破坏致使NA外漏

[降压特点]作用缓慢、温和、持久。

[临床应用]轻度高血用压

2.胍乙啶

[降压机理]抑制膨体膜减少去甲释放

[降压特点]降压作用快，作用强

[临床应用]用于重度高血压

㈣.肾上腺素受体阻断药

1.α1-R阻断药哌唑嗪

2.α、β受体阻断剂拉贝洛尔

降压作用温和，用药后不引起心率加快。

用于各型高血压，也可静脉注射用于高血压危象。

不良反应小。

二．血管扩张药

㈠直接舒张血管药

[药理作用]直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，一般作用较强，主要用于中、重度高血压。

[缺点]

（1）久用可使肾素活性增高。

（2）因降压而反射性引起交感兴奋可使心率加快，心收缩力加强，增强心肌耗氧量。

常与利尿药，β阻断药合用以消除以上不良反应。

1.肼屈嗪口服吸收良好，扩张小动脉。

很少单用，可引起心悸、水钠潴留、全身性红斑性狼疮样综合征。

2.硝普钠静脉给药,作用快而短暂。

[作用]通过释放NO舒张小动脉和小静脉，降压迅速。

[用途]高血压危象，难治性心衰。

本品性质不稳定，避光，用前新鲜配制。

㈡钾通道开放剂

[作用机制]使细胞内Ca2+，血管平滑肌松弛，外周阻力下降，血压下降。

1.促进血管平滑肌细胞膜上ATP敏感的K+通道开放，K+外流，细胞膜超级化，使电压依赖的Ca2+通道难以激活，Ca2+内流

2.促进Na+-Ca2+交换使细胞内Ca2+外流

3.使细胞内Ca2+库中的Ca2+释放减少

药物：

1.吡那地尔

2.米诺地尔强，用于重度高血压。

有多毛症不良反应，但可治疗脱发。

3.二氮嗪强效速效，主要以静脉给药用于高血压危象和高血压脑病。

㈢其他扩血管药吲达帕胺酮色林

第三节抗高血压药物应用原则

一．根据高血压程度选药：

轻度：

非药物治疗（体育活动、控制体重、低盐低脂饮食），无效时，首选利尿药

中度：

轻度基础上加用或单用其他药物，如β-R阻断剂，钙拮抗剂，ACEI等

重度：

上述基础上，改用或加用胍乙啶，米诺地尔等。

高血压危象、脑病：

iv给药，如硝普钠

二.根据合并症选药

合并窦性心动过速者：

宜用β-R阻断药

合并消化性溃疡者：

宜用可乐定，禁用利血平

伴有抑郁者：

不用利血平或甲基多巴

合并心衰者：

宜用氢氯噻嗪，硝苯地平，ACEI等。

合并肾功能不良者：

宜用ACEI，硝苯地平，甲基多巴，哌唑嗪

合并支气管哮喘者：

不用β-R阻断药

合并痛风、糖尿病者：

不用噻嗪类利尿药。

三.采用个体化治疗方案：

第二十七章利尿药与脱水药

一.高效利尿药

呋塞米（furosemide,速尿），利尿酸，布美他尼

[作用部位]髓袢升支粗段髓质部和皮质部。

[作用机制]特异性的与Cl－竞争K+-Na+-2Cl－共同转运系统的Cl－结合位点，抑制NaCl的重吸收。

[药理作用]1.利尿尿量增加，Cl－、K+、Na+、Mg、Ca2+排泄增加。

2.扩张肾血管，增加肾血流量。

3.扩张小动脉，可能与促进前列腺素合成有关。

[体内过程]经近曲小管有机酸分泌机制分泌，随尿排泄。

[临床应用]1.严重水肿，经其他治疗无效时，可选用高效利尿药。

2.急性肺水肿和脑水肿

⑴　利尿→血容量减少→回心血量减少→心脏前负荷降低。

⑵　扩张小动脉→心脏后负荷降低。

⑶　扩张肺血管→肺渗出减少→肺淤血减轻。

[不良反应]1.水、电解质紊乱常为过度利尿引起。

2.耳毒性可能与药物引起内耳淋巴液电解质成分改变而损伤耳蜗管基底膜毛细胞有关，呈剂量依赖性。

利尿酸最甚，故少用。

3.高尿酸血症与尿酸竞争有机酸分泌机制，使尿酸排泄减少。

二.中效利尿药：

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide），氯噻嗪

[作用部位]髓袢升支粗段皮质部及远曲小管近端。

[作用机制]同速尿。

[药理作用]1.利尿尿量增加，Cl－、K+、Na+排泄增加，但Ca2+排泄减少，因可提高远曲小管对Ca2+的重吸收，故可治疗特发性高尿钙症伴尿结石。

2.抗尿崩症

⑴抑制PDE→细胞内cAMP增加→远曲小管对水的通透性增加。

⑵排出增加→血浆晶体渗透压降低→口渴感减轻→饮水减少→尿量减少

故氢氯噻嗪的抗尿崩症作用是在用药两天排除大量NaCl后开始出现的。

3.抗高血压详见26章

[体内过程]同速尿

[临床应用]1.水肿为轻度心性水肿的首选药。

2.高血压

3.尿崩症、特发性高尿钙症伴尿结石等。

[不良反应]1.水、电解质紊乱

2.潴留现象高钙血症、高尿酸血症等，痛风者慎用。

3.高血糖及高血脂。

三.低效利尿药：

螺内酯（spironolactone），氨苯蝶啶

[作用部位]远曲小管及集合管。

[作用机制]螺内酯：

竞争性醛固酮拮抗剂，竞争醛固酮受体，抑制Na+-K+交换，保K+排Na+利尿。

氨苯蝶啶：

直接抑制Na+-K+交换。

[临床应用]1.与高、中效利尿药合用，防止低血钾。

2.肝性、肾性水肿常伴有继发性醛固酮增多。

四.脱水药

甘露醇（mannitol）、山梨醇、葡萄糖（50%）、尿素

[特点]：

①静脉注射后不易通过毛细血管进入组织

②易经肾小球滤过

③不易被肾小管再吸收

④在体内不被代谢

[药理作用]：

1.脱水2.利尿

[临床应用]：

1.脑水肿—首选甘露醇。

2.青光眼3.预防急性肾衰

[不良反应]：

血容迅速增加，慢性心功不全者慎用。

第二十八章作用于血液及造血器官的药物

第一节抗凝血药

抗凝血药（anticoagulants）是一类干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物。

主要用于血栓栓塞性疾病的治疗。

一.肝素（heparin）

[结构特点]带大量阴电荷，呈强酸性.

[作用]1.抗凝

●机制：

加强抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）的抗凝活性，加速Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa的灭活。

●特点：

①口服无效，静脉、皮下给药

②体内、体外均有效

③作用迅速强大

④分子长短影响抗凝活性

2.其他降脂、抗炎等

[临床应用]1.血栓栓塞性疾病2.DIC早期3.体外抗凝

[不良反应]1.自发性出血鱼精蛋白解救

2.一过性血小板减少

3.其他如骨质疏松、过敏、早产等

二.低分子肝素（LMWHs）

特点：

①抗Ⅹa＞Ⅱa，出血发生率＜肝素

　　　②与血浆蛋白亲和力低

③t1/2长，给药次数少

④较少与PF结合

⑤促进t-PA释放，抗栓作用强

⑥较少引起骨质疏松

三.水蛭素（hirudin）

强效、特异的凝血酶抑制剂

四.香豆素类（口服抗凝药）

华发林（warfarin）、双香豆素（dicoumarol）、醋硝香豆素等

[药理作用]　机制：

拮抗VitK，影响Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa的合成

特点：

①口服有效

②体内有效、体外无效

③起效慢，作用时间长

④血浆蛋白结合率高

[应用]同肝素

[不良反应]：

出血，VitK解救

[药物间相互作用]

第二节抗血小板药

一.阿司匹林（Aspirin）

环氧酶抑制剂

小剂量时抑制血小板中的环氧酶，使TXA2合成减少，但不抑制血管内皮中的环氧酶，故不影响PGI2的合成，因此产生抗血小板、扩血管的作用。

但大剂量时亦可抑制PGI2的合成，故增大剂量，抗血小板作用减弱，不良反应增加。

二.噻氯匹啶（ticlopidine）

抑制各种原因引起的血小板聚集，强效、广谱。

机制：

干扰血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原的结合

三.双密达莫（dipyridamole）

1.抑制PDE2.抑制腺苷摄取

四.前列环素（prostacyclin,PGI2）

五.血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂

阿昔单抗（abciximab）

第三节纤维蛋白溶解药

纤维蛋白溶解药（fibrinolyticdrugs）能使纤溶酶原断裂成纤溶酶而促进纤溶，溶解血栓，也称溶栓药（thromblyticdrugs），用于治疗急性血栓栓塞性疾病，如急性心梗、脑梗的溶栓治疗。

链激酶（streptokinase,SK）

[机制]：

与纤溶酶原结合形成SK-纤溶酶原复合物，促使纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解血栓。

[不良反应]：

1.出血2.过敏

尿激酶（urokinase,UK）

[机制]：

直接激活纤溶酶原转变成纤溶酶。

过敏反应发生率＜链激酶

组织型纤溶酶原激活物（tissue-typeplasminogenactivator,t-PA）

优点：

对血栓部位有选择性，出血发生率相对较少。

阿尼普酶（anistreplase）

又称茴酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物

特点：

茴酰化→保护活性部位

脱茴酰→生效

第四节促凝血药

一.维生素K

[药理作用]作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa的合成。

[应用]VitK缺乏所致出血

二.抗纤维蛋白溶解剂（antifibrinolysin）

氨甲苯酸（paminomethylbenzoicacid,PAMBA）、氨甲环酸（tranexamicacid,AMCHA）

机制：

1.对抗纤溶酶原激活因子2.抑制纤溶酶活性（高浓度）

第五节抗贫血药

贫血的总的治疗原则为缺什么补什么，如给缺铁性贫血患者补充铁剂，巨幼红细胞性贫血则补充叶酸和VitB12。

一.铁剂

硫酸亚铁（ferroussulfate）、枸橼酸铁铵（ferricammoniumcitrate）、右旋糖酐铁（irondextran）

※影响铁吸收的因素：

促进因素：

胃酸、VitC、果糖、半胱氨酸等

阻碍因素：

高磷、高钙、鞣酸（可使铁沉淀）、四环素（与铁络合）

[不良反应]：

1.刺激性大2.铁中毒去铁胺解救

二.叶酸（folicacid）及VitB12

叶酸首先被还原和甲基化成5-甲基四氢叶酸，然后进入细胞内作为甲基供给体使VitB12转成甲基B12，自身变为四氢叶酸，作为一碳单位的载体，参与多种生化代谢。

当叶酸及VitB12缺乏时，则出现代谢障碍，其中，最明显的是dTMP合成受阻，导致DNA合成障碍，细胞有丝分裂减少，出现巨幼红细胞性贫血。

VitB12缺乏会影响正常神经髓鞘脂质合成，出现神经症状。

VitB12的吸收需内因子的参与，故萎缩性胃炎所致内因子缺乏可影响其吸收，引起恶性贫血，须注射VitB12。

另外，对应用叶酸对抗剂所致贫血，需用甲酰四氢叶酸钙。

第六节造血生长因子

一.红细胞生成素（erythropoietin,EPO）

是由肾脏近曲小管管周细胞产生的糖蛋白，肝脏也能少量合成。

[作用]：

与红系干细胞表面的受体相结合，引起细胞内磷酸化及浓度增加，使其增生和成熟，并促使网织细胞从骨髓中释出。

[最佳适应证]：

慢性肾病引起的贫血。

严重再生障碍性贫血或骨髓发育不良病人，对药物反应极差。

二.粒细胞集落刺激因子（granulocytecolony-stimulatingfactor,G-CSF）

非格司亭

血管内皮细胞、单核细胞和成纤维细胞合成的糖蛋白。

[作用]：

主要刺激粒细胞集落形成单位，能促进中性粒细胞成熟；刺激成熟的粒细胞从骨髓释出；增强中性粒细胞趋化及吞噬功能。

对巨噬细胞、巨核细胞影响很小。

[应用]：

自体骨髓移植及肿瘤化疗后严重中性粒细胞缺乏症，对先天性中性粒细胞缺乏症也有效。

三.粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte–macrophagecolony-stimulatingfactor,

GM-CSF）

沙格司亭

作用于多向干细胞和多向组细胞等细胞分化较原始部位。

[应用]：

骨髓移植、肿瘤化疗、某些骨髓造血不良、再生障碍性贫血或艾滋病有关粒细胞缺乏症。

第七节血容量扩充剂

一.右旋糖酐（dextran）

中、低、小分子量右旋糖酐

作用：

1.扩充血容，维持血压。

2.低、小分子量右旋糖酐可抑制血小板和红细胞聚集，降低血液粘滞性，改善微循环。

应用：

1.低血容量性休克2.低、小分子量右旋糖酐也用于血栓形成性疾病。

第二十九章组胺受体阻断药

第一节H1受体阻断药

苯海拉明（diphenhydramine）、异丙嗪（promethazine，非那根）、曲吡那敏等

[作用]：

1.抗外周组胺H1受体效应2.中枢作用：

镇静、嗜睡、抗晕、镇吐

3.其他抗乙酰胆碱、局麻作用和奎尼丁样作用。

[临床应用]：

1.变态反应性疾病2.晕动病及呕吐

[不良反应]：

镇静、嗜睡、乏力等

第二节H2受体阻断药

西咪替丁（cimetidine）、雷尼替丁（ranitidine）、法莫替丁（famotidine）、尼扎替丁（nizatidine）

[作用]：

竞争性拮抗H2受体，抑制组胺及其他原因引起的胃酸分泌。

其中，法莫替丁作用最强。

[应用]:

1.消化性溃疡2.卓-艾综合征3.反流性食管炎

[不良反应]：

雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁长期使用耐受良好。

西咪替丁不良反应相对较多，如：

1.长期服用，可抑制二氢睾丸素与受体结合，造成男性性功能障碍。

2.可抑制细胞色素P-450肝药酶活性

第三十章作用于呼吸系统的药物

第一节平喘药

一.肾上腺素受体激动药

肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素

[作用]：

1.激动β受体→cAMP→平滑肌松弛

2.抑制肥大细胞释放过敏介质

[不良反应]：

激动β1受体→心率增快、心悸、肌肉震颤等

※β2受体激动剂：

沙丁胺醇（salbutamol）、克伦特罗（clenbuterol）、特布他林（terbutaline）等

吸入给药几无心血管系统不良反应

二.茶碱（theophylline）

可松弛平滑肌，兴奋心肌，兴奋中枢，并有利尿作用。

对急慢性哮喘均有效。

机制：

1.抑制PDE→cAMP↑2.促进儿茶酚胺类物质释放

3.阻断腺苷受体4.抑制IL-5介导的嗜酸性粒细胞积聚

三.M胆碱受体阻断药

异丙基阿托品（ipratropium）

主要用于喘息型慢性支气管炎。

四.肾上腺皮质激素

为目前治疗哮喘最有效的抗炎药物，是哮喘急性发作和哮喘持续状态的重要抢救药物（静脉用药）。

倍氯米松（beclomethasone）

1.吸入给药，局部抗炎作用强，全身不良反应小。

2.长期吸入给药治疗中重度哮喘。

3.起效慢，不用于急性发作的抢救。

4.长期使用，可发生口腔霉菌感染。

宜多漱口。

五.肥大细胞膜稳定药

色甘酸钠（sodiumcromoglicate）、奈多罗米

作用：

1.抑制肥大细胞释放过敏型介质2.逆转白细胞功能改变。

应用：

预防哮喘发作

六.其他平喘药

如白三烯受体拮抗剂：

扎鲁司特

第二节镇咳药

中枢性镇咳药：

1.可待因（codeine）：

临床用于剧烈的刺激性干咳，也用于中等强度的疼痛。

2.右美沙芬（dextromethorphan）：

无成瘾性、无镇痛作用。

3.喷托维林（pentoxyverine,咳必清）：

同时有阿托品样作用和局麻作用，用于上呼吸道感染引起的急性咳嗽。

中枢、外周性镇咳药：

苯丙哌林（benproperine）：

1.抑制咳嗽中枢2.抑制肺及胸膜牵张感受器引起的肺-迷走神经反射3.解痉

外周镇咳药：

苯佐那酯（benzonatate）：

1.局麻作用2.抑制肺牵张感受器及感觉神经末梢

第三节祛痰药

一.氯化铵（ammoniumchloride）:

口服对胃黏膜产生局部刺激作用，反射性的引起呼吸道腺体的分泌，使痰液变稀，易于排出。

二.乙酰半胱氨酸（acetylcystesine）:

使痰液中粘蛋白肽链断裂，降低痰的粘滞性。

雾化吸入治疗粘稠痰堵塞气道，呼吸困难者。

三.溴已新（bromhexine）:

裂解粘痰中的粘多糖。

第三十一章作用于消化系统的药物

第一节抗消化性溃疡药

大体可分三大类：

1.中和胃酸及抑制胃酸分泌药

2.黏膜保护药

3.杀灭幽门螺旋杆菌药

一.中和胃酸及抑制胃酸分泌药

1.抗酸药：

弱碱性物质中和胃酸

如氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸钙、碳酸氢钠

2.H2受体阻断药详见第二十九章

3.胃壁细胞H+泵抑制药

奥美拉唑（omeprazole）、兰索拉唑、泮托拉唑等

[作用]：

酸性环境中转变为有活性的次磺酸和亚磺酰胺，后者不可逆的抑制H+功能，直至新的酶合成。

可使胃酸分泌量降低95%以上，但不影响胃蛋白酶和内因子分泌。

[应用]：

1.胃、十二指肠溃疡2.卓-艾（Zollinger-Ellison）综合征3.反流性食管炎

不良反应：

长期抑制胃酸分泌，可致胃内细菌滋长。

M胆碱受体阻断药：

哌伦西平（pirenzepine）

胃泌素受体阻断药：

丙谷胺（proglumide）

二.黏膜保护药

前列腺素衍生物：

米索前列醇（misoprostol）：

对阿司匹林类药物引起的消化性溃疡有特效。

因可引起子宫收缩，孕妇禁用。

硫糖铝（sulcrafate）

枸橼酸铋钾（bismuthpotassiumcitrate）

[作用机制]：

1.胃液pH条件下能形成胶体沉着于溃疡面，形成保护屏障。

2.与胃蛋白酶结合而降低其活性。

3.促进黏液分泌

4.抑制幽门螺旋杆菌

牛奶、抗酸药干扰其作用

三.抗幽门螺旋杆菌药

临床常以阿莫仙、四环素、呋喃唑酮、甲红霉素、甲硝唑等2~3种合用。

第二节助消化药

多为消化液中成分或促进消化液分泌的药物。

如稀盐酸、胃蛋白酶、胰酶、乳酶生等。

第三节止吐药

一.5-HT3受体阻断药

昂丹司琼（ondansetron,枢复宁）、格拉司琼、多拉司琼等

[作用]：

选择性阻断中枢及迷走神经传入纤维5-HT3受体，产生强大止吐作用。

[应用]：

对抗肿瘤药引起的呕吐效果好。

但对晕动病及多巴胺激动剂去水吗啡引起的呕吐无效。

二.多巴胺受体阻断药

甲氧氯普胺（metoclopramide,胃复安）

阻断CTZ及胃肠平滑肌的D2受体。

[作用]：

各种原因所致呕吐。

[不良反应]：

锥体外系反应、高泌乳素血症。

多潘立酮（domperidone,吗丁林）、西沙必利（cisapride）

[作用]：

阻断胃肠多巴胺受体，加强肠蠕动。

[不良反