五肾脏风湿及免疫性疾病检验.docx

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五肾脏风湿及免疫性疾病检验

（五）肾脏、风湿及免疫性疾病检验

英文简称

中文名称

正常参考值

临床意义

肾脏疾病检验

Urea、BUN

血尿素

儿童：

1.8～6.3mmol/L；

成人：

2.3～7.8mmol/L

1．增高：

⑴生理性升高：

高蛋白饮食。

⑵肾前因素或全身性疾病：

如急性大出血造成低血压和休克、脱水症（呕吐、幽门梗阻、长期服泻等），或循环功能衰竭引起尿量显著减少，甚至尿闭症，使血中尿素氮升高；严重的急性传染病累及肾功能、大面积烧伤、大手术后及甲状腺功能亢进等，因蛋白分解代谢过甚，也可使BUN升高。

⑶肾脏疾病：

如急性肾小球肾炎、肾功能衰竭、慢性肾盂肾炎、中毒性肾炎、肾动脉硬化症及肾结核晚期等。

⑷肾后因素：

如尿路结石、前列腺肥大、尿道狭窄、膀胱肿瘤等使尿路梗阻，因尿液排出障碍而使BUN上升。

2．降低：

⑴生理性降低：

妊娠。

⑵病理性降低：

见于重症肝炎、中毒性肝炎、肝硬化等。

Cr

血清肌酐

儿童：

27～62μmol/L；

成人男性：

44～133μmol/L；女性：

50～105μmol/L

通常情况下人体内形成的肌酐量是恒定的，肌酐在体内不能重复利用，并主要通过肾小球滤过后随尿排出，因此血液循环中的肌酐含量完全依赖于肾的排泄速度。

测定肌酐主要用来评价肾功能状态。

1．增高：

⑴严重肾功能损害或尿液排泄障碍：

如急慢性肾炎、肾功能衰竭、尿潴留、尿毒症等。

⑵流行性出血热少尿期。

⑶其他：

如巨人症、肢端肥大症、水杨酸盐治疗、Ⅱ-Ⅲ度充血性心力衰竭等。

2．降低：

常见于肌肉量减少（如营养不良、高龄者）、白血病、多尿等。

CCR

内生肌酐清除率

1.3～1.7ml·s-1/1.73m2（80～120ml/min/1.73m2）

评价肾小球滤过功能。

1．当患者CCR低于80ml/min时，表示肾功能有损伤。

2．当患者CCR低于50～80ml/min时，表示肾功能不全代偿期。

3．当患者CCR低于25ml/min时，表示肾功能衰竭期。

4．当患者CCR低于10ml/min时，为尿毒症终末期。

UA

血尿酸

儿童：

0.12～0.32mmol/L；

成人　

男：

0.118～0.420mmol/L；

女：

0.15～0.35mmol/L

1．增高：

常见于痛风、子痫、慢性白血病、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、急慢性肾小球肾炎、重症肝病、铅及氯仿中毒等。

2．降低：

常见于恶性贫血、乳糜泻及肾上腺皮质激素等药物治疗后。

CystatinC

胱抑素

0.59～1.03mmol/L

1．不受年龄、身高、体重、性别的影响，是一种理想的反映肾小球滤过率的标志物。

2．监测肾小球滤过率不用考虑炎症、药物及饮食影响，比内生肌酐清除率更准确、直接。

3．其他同内生肌酐清除率。

mAlb

尿微量白蛋白

成人：

2～20mg∕L；

儿童：

1.7～22.9mg∕L

病理性增高：

见于糖尿病肾病、高血压、妊娠子痫前期，是肾损伤的早期敏感指标。

NAG

尿NAG酶

10.3～10.9U/L

1．来源于肾小管上皮细胞，肾脏损害升高，早于肾功能的改变。

2．对药物毒性反应强烈，用药后升高，提示有肾脏损害。

3．尿中浓度升高反映肾病综合症、肾小球肾炎、高血压肾病等的发生发展。

4．肾移植后，排异反应的敏感、可靠指标。

β2-m

β2-微球蛋白

尿：

0.03～0.14mg/L

血：

1.28～1.95mg/L

1．近端肾小管损伤，尿β2-m升高。

2．肾小球虑过功能下降，血中β2-m升高

3．恶性肿瘤和各种炎症时血尿β2-m均升高。

体液免疫学检验

IgG、IgA、IgM

血清免疫球蛋白G、A、M检验

见表3

增高：

⑴多克隆免疫球蛋白增高：

血清中各型免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）均增高，常见于①各种感染，特别是慢性细菌感染如肺结核、慢性支气管炎时血IgG可升高，宫内感染时,脐血或新生儿血清中IgM含量可增高；②慢性肝病、肝硬化、淋巴瘤和某些自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等，系统性红斑狼疮患者以IgG、IgA升高较多见，类风湿性关节炎以IgM增高为主。

⑵单克隆免疫球蛋白增高：

某种免疫球蛋白显著增高，而其他种类免疫球蛋白含量降低或正常，主要见于免疫增殖性疾病，如多发性骨髓瘤（多为IgG型、其次为IgA型）、巨球蛋白血症、重链病、轻链病和良性单株丙球血症等。

降低：

⑴常见于各类先天性体液免疫缺陷病（三种免疫球蛋白全缺或缺1～2种）、获得性体液免疫缺陷病（如剥脱性皮炎、肠淋巴管扩张症、肾病综合征、淋巴网状系统肿瘤、中毒性骨髓疾病等）、联合免疫缺陷病及长期使用免疫抑制剂的病人。

⑵单一IgA降低常见于反复呼吸道感染患者。

⑶新生儿和婴幼儿由于体液免疫功能尚未成熟，免疫球蛋白的含量较成人低。

IgE

血清免疫球蛋白E检验

0～100IU/ml（速率散射比浊法）

增高：

⑴Ⅰ型变态反应性疾病，如过敏性支气管哮喘、特应性皮炎、过敏性鼻炎、荨麻疹、湿疹、药物及食物过敏等IgE常升高。

⑵部分与IgE有关的非过敏性疾病也可升高，如IgE型多发性骨髓瘤、重链病、寄生虫感染、嗜酸性粒细胞增多症等。

⑶急慢性肝炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等有时也可见血清IgE升高。

降低：

见于先天性或获得性丙种球蛋白缺乏症、恶性肿瘤、长期使用免疫抑制剂和共济失调性毛细血管扩张症等。

CSFIgG、IgA、IgM

脑脊液免疫球蛋白G、A、M检验

IgG　5～61mg/L

IgA　0～15mg/L

IgM　0～19mg/L　（速率散射比浊法）

CSFIgM升高可作为中枢神经系统内存在感染的指标；多发性硬化症及血脑屏障功能发生损害的疾病（如急性脑血管病、脑血栓等）CSF中IgG升高，SLE脑病的CSF中IgG、IgA正常，IgM升高。

血清M蛋白检验

阴性　（蛋白电泳法，免疫比浊法或免疫电泳法）

血清中检测到异常增多的单克隆免疫球蛋白（M蛋白），提示单克隆免疫球蛋白增殖病，见于：

⑴多发性骨髓瘤：

以IgG型最常见，其次为IgA型；IgD和IgE型罕见。

多发性骨髓瘤中约50％的患者尿中有本周蛋白（BJP）即免疫球蛋白轻链（κ或λ）存在。

⑵巨球蛋白血症：

血液中存在大量的单克隆IgM。

⑶重链病：

其M蛋白的实质为免疫球蛋白重链的合成异常增多。

现已发现有α重链病、γ重链病和μ重链病等。

⑷轻链病：

出现单克隆游离轻链（κ或λ）。

⑸半分子病：

由免疫球蛋白一条重链和一条轻链构成的半个Ig分子的单克隆蛋白片段异常增生而导致的疾病，现已发现有IgA类和IgG类半分子病。

⑹恶性淋巴瘤：

血液中可发现有M蛋白。

⑺良性M蛋白血症：

是指血清或尿中存在单一免疫球蛋白或其片段，原因不明，长期观察未发现骨髓瘤或巨球蛋白血症证据。

老年人中发现良性M蛋白血症者较多，应注意与多发性骨髓瘤相鉴别。

血清总补体CH50检验

50～100U/ml

主要反映补体九种成分（C1～C9）的综合水平。

CH50活性增高：

常见于急性炎症、急性组织损伤、某些恶性肿瘤及妊娠等。

CH50活性降低：

常见于各种免疫复合物性疾病，如急性肾小球肾炎、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎活动期、自身免疫性溶血性贫血）、亚急性感染性心内膜炎、慢性肝病、肝硬化、Graves病、艾滋病、严重烧伤、冷球蛋白血症、重度营养不良和遗传性补体成分缺乏症等。

血清补体C3检验

900～1800mg/L（BNProSpec）

880～2010mg/L（IMMAGE）　（速率散射比浊法）

增高：

补体C3作为急性时相反应蛋白，在急性炎症（如皮肌炎、关节炎、心肌梗死等）、传染病早期（如伤寒、风湿热急性期等）、急性组织损伤、恶性肿瘤、移植物排斥反应时增高。

降低：

更有意义，见于：

①补体合成能力降低，如慢性肝病、肝硬化、肝坏死；②补体合成原料不足，如营养不良（多见于儿童）；③补体消耗或丢失太多，如类风湿关节炎和系统性红斑狼疮活动期、急性链球菌感染后肾小球肾炎、基底膜增殖性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、慢性活动性肝炎、亚急性感染性心内膜炎、自身免疫性溶血性贫血、疟疾、冷球蛋白血症、白血病化疗后、血液进行体外循环后、大失血、大面积烧伤等；④先天性补体缺乏，如遗传性C3缺乏症。

血清补体C4检验

100～400mg/L（BNProSpec）

160～470mg/L（IMMAGE）　

（速率散射比浊法）

基本与C3相似，其含量降低还见于多发性骨髓瘤、IgA肾病、遗传性血管性水肿、遗传性C4缺乏症、遗传性IgA缺乏症等。

C1q

血清补体C1q检验

0.197±0.04g/L　（单向免疫扩散法）

基本与C3相似，其含量降低还见于活动性混合结缔组织病、重度营养不良、肾病综合征、重症联合免疫缺陷病等。

ESR

红细胞沉降率测定

男：

0～15mm/h；

女：

0～20mm/h

儿童较成人略低，老年人随年龄增长略有增快。

1．增快：

（1）生理性:

妇女月经期、中晚期妊娠至产后1个月及60岁以上高龄者，可因生理性贫血及血浆纤维蛋白原含量增加而血沉加快。

婴幼儿血沉也常轻度增快。

（2）病理性：

结核病和风湿病的活动期，恶性肿瘤，胶原性疾病，铅中毒等。

在各种血沉增快的病例中，往往器质性疾病高于功能性疾病，炎性疾病高于肿瘤，恶性肿瘤高于良性肿瘤。

（3）观察结核、风湿病、内脏慢性出血等病理变化，以及中医进行活血化淤治疗过程中的疗效。

血沉增快表示病情活动或复发，病情稳定或好转时，血沉逐渐恢复正常。

2．减慢：

真性红细胞增多症、酸中毒、支气管哮喘等。

细胞免疫学检验

淋巴细胞亚群检验

免疫荧光法　FACS：

CD3﹢T细胞：

61％～85％；CD4﹢T细胞：

28％～58％；CD8﹢T细胞：

19％～48％；CD4﹢／CD8﹢细胞比值：

1．66±0．3

１．T淋巴细胞总数变化的意义：

CD3﹢分子表达于所有成熟T淋巴细胞的表面，是总T淋巴细胞的重要标志。

CD3﹢T淋巴细胞升高：

常见于甲状腺功能亢进、淋巴细胞性甲状腺炎、重症肌无力以及器官移植后排斥反应等。

CD3﹢T淋巴细胞降低：

主要见于免疫缺陷病，如获得性免疫缺陷综合征（AIDS）、先天性胸腺发育不全综合征以及联合免疫缺陷病等。

亦可见于恶性肿瘤、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮等）、某些病毒感染（如麻疹、流感等），采用放疗、化疗、肾上腺皮质激素及其他免疫抑制剂时。

2．T淋巴细胞亚群变化的意义：

⑴CD4分子是辅助、诱导T细胞的标志：

CD4﹢T细胞下降，常见于某些病毒感染性疾病，如AIDS、巨细胞病毒感染、严重创伤、全身麻醉、大手术、恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷征、应用免疫抑制剂（如环孢霉素A）等。

而类风湿关节炎活动期CD4﹢T淋巴细胞则T升高。

（2）CD8分子是抑制、杀伤性T细胞的标志：

CD8﹢细胞下降，常见于自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、Sjögren综合征、重症肌无力、胰岛素依赖型糖尿病以及膜型肾小球肾炎等。

而传染性单核细胞增多症急性期、巨细胞病毒感染以及慢性乙型肝炎，CD8﹢T细胞常升高。

（3）CD4﹢／CD8﹢细胞比值，更能反映免疫调节的变化。

比值下降：

常见于AIDS（显著降低）、瘤型麻风病、恶性肿瘤进行期和复发时，也见于部分感染性疾病，如传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、血吸虫病等。

比值升高：

则见于自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎活动期、多发性硬化症、系统性红斑狼疮、Sjögren综合征、重症肌无力、膜型肾小球肾炎以及器官移植后排斥反应等，若移植后CD4﹢／CD8﹢的比值较移植前明显增加，则预示可能发生排斥反应。

CDC

淋巴细胞毒检验

死细胞占0％～10％为阴性

淋巴细胞毒试验用于器官移植前判断受者对供者有无预存抗体。

在器官移植前检验受者是否具有抗供者抗原的预形成抗体（由于多次输血、妊娠和二次移植前），如有细胞毒抗体，能引起受体的超急性排斥反应，造成移植失败。

因此，在移植前检验受者血清中有无抗供者淋巴细胞的抗体，是预防超急性排斥反应必需的试验。

HLA-B27

组织相容性抗原B27检验

免疫荧光法　FACS：

HLA-B27为阴性

HLA-B27与强直性脊柱炎（AS）的发生高度相关，其阳性可提示AS。

SmIg

细胞膜表面免疫球蛋白测定

免疫荧光法：

　SmIg﹢细胞总数：

均值21％　（16％～28％）　　　　　　　　　　　　　　　　SmIgG﹢细胞：

　均值7．1％　（4％～13％）

SmIgM﹢细胞：

　均值8．9％　（7％～13％）

SmIgA﹢细胞：

　均值2．2％　（1％～4％）

SmIgD﹢细胞：

　均值6．2％　（5％～8％）

SmIgE﹢细胞：

　均值0．9％　（０％～l.5％

（1）SmIg﹢细胞增高：

常与B细胞恶性增殖有关，主要见于慢性淋巴细胞性白血病、毛细胞白血病以及巨球蛋白血症等，且巨球蛋白血症以SmIgM﹢细胞增高明显。

（2）SmIg﹢细胞减低：

主要与体液免疫缺陷有关，常见于性联丙种球蛋白缺乏症，严重联合免疫缺陷病等。

B细胞分化抗原CDl9测定

FACS：

CDl9﹢细胞：

11．74％±3．73％

CDl9为全部B细胞共有的表面标志，B细胞活化后不消失，因此是最重要的B细胞标记分子。

CDl9﹢细胞升高：

见于B细胞系统的恶性肿瘤，如急性淋巴细胞性白血病（B细胞型）、慢性淋巴细胞性白血病和Burkitt淋巴瘤等。

CDl9﹢细胞降低：

见于体液免疫缺陷病，如无丙种球蛋白血症、使用化疗或免疫抑制剂后。

免疫血清学检验

IL-2

白介素-2检验

5～15kU/L

IL-2主要刺激T细胞生长；诱导细胞毒作用；对B细胞的生长及分化有一定的促进作用；可明显加强对单核-巨噬细肥的抗原递呈能力、杀菌力、细胞毒性。

IL-2随年龄增长有降低趋势。

增高：

见于自身免疫性疾病（SLE、类风湿性关节炎等）、再生障碍性贫血、多发性骨髓瘤、排斥反应等。

降低：

见于免疫缺陷病（艾滋病、联合免疫缺陷病等）、恶性肿瘤、I型糖尿病、某些病毒感染、接受免疫抑制治疗者和老年人等。

IL-４

白介素-４检验

IL-４主要功能为促使抗原或有丝分裂原活化的B细胞分裂增殖，但其作用远弱于IL-2；能促使静止的B细胞表达MHCⅡ类分子，增强B细胞的抗原递呈能力；增强巨噬细胞的功能；对淋巴细胞的迁移具有一定意义。

IL-６

白介素-６检验

8.449～11.569pg/ml

IL-6可促进T细胞表面IL-2R的表达，增强IL-l和TNF对TH细胞的致有丝分裂作用；在感染或外伤引起的急性炎症反应中诱导急性期反应蛋白的合成；促进B细胞增殖、分化并产生抗体；IL-6还能有效地促进TNF和IL-1诱导的恶病质。

许多疾病中，IL-6水平均可升高。

①多克隆B细胞激活或自身免疫性疾病：

类风湿关节炎、艾滋病、系统性红斑狼疮、Reiter综合征、硬皮病、洒精性肝硬化、膜性增生性肾小球肾炎、银屑病；②淋巴细胞系肿瘤：

多发性骨髓痈、淋巴瘤、霍奇金病、Kaposi肉瘤、心脏粘液瘤、官颈癌；③其他：

烧伤、急性感染、移植排斥反应。

IL-８

白介素-８检验

其主要生物活性是吸引和激活中性粒细胞；对嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和淋巴细胞也有一定作用。

IL-８升高见于慢性斑状牛皮癣患者的鳞屑中、类风湿关节炎和麻风患者的滑液中、自发性肺纤维化和急性呼吸窘迫综合征患者支气管灌洗液中。

另外，IL-８还与败血症休克、内毒素血症、输血溶血反应等密切相关。

IL-10

白介素-10检验

12．46～23．35μg/ml

能够抑制活化的T细胞产生细胞因子，从而抑制细胞免疫应答；还可刺激B细胞分化增殖，促进抗体生成；可选择性地抑制单核吞噬细胞的某些功能。

非霍奇金淋巴瘤及卵巢癌等患者血清IL-10水平升高。

IL-12

白介素-12检验

6.79～36.43ng/ml

IL-12主要由B细胞和巨噬细胞产生，主要作用于T细胞和NK细胞，可刺激活化型T细胞增殖、促进TH0细胞向TH1细胞分化；增强对肿瘤细胞的ADCC效应。

TNF

肿瘤坏死因子

4.3±2.8μg/L（ELISA法）

TNF有炎症介质作用，能阻止内毒素休克、DIC的发生；有抗感染效应，抑制病毒复制和杀伤病毒感染细胞；有抗肿瘤作用，杀伤和破坏肿瘤细胞。

正常人血清中通常检测不到TNF活性，但在慢性类风湿关节炎、多发性硬化症、恶性肿瘤及肾移植患者血清中，可检测到TNF。

肾移植排斥时TNF增高。

革兰阴性杆菌或脑膜炎奈瑟菌引起的弥散性血管内凝血、中毒性休克时可测出高水平的TNFα。

病毒性暴发性肝衰竭外周血细胞诱生的TNF活性升高，且与病情程度相关。

艾滋病患者单核细胞培养上清液和血清中TNFα水平升高。

血中TNF水平增高特别对某些感染性疾病（如脑膜炎球菌感染）的病情观察有价值。

IFN

干扰素

l～4kU/L（ELISA法）

IFN是宿主细胞受病毒感染后产生的一种非特异性防御因子，具有广谱抗病毒、抗肿瘤、免疫调节、控制细胞增殖的作用。

与IL-２相似，①增高：

见于SLE、非活动性类风湿性关节炎、恶性肿瘤早期、急性病毒感染、再生障碍性贫血等；②减低：

见于乙肝及携带者、哮喘、活动性类风湿关节炎等。

CIC

循环免疫复合物检验

阴性

1．增高：

见于自身免疫病（自身抗原与抗体）、感染（感染因子与抗体）、肿瘤（肿瘤抗原与抗体）、移植（移植抗原与宿主抗体）、变态反应（变应原与抗体）等。

2．辅助诊断免疫复合物病：

如血清病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、慢性活动性肝炎、血管炎、恶性肿瘤、肾小球肾炎和白血病等。

免疫球蛋白轻链检验

血清轻链KAP:

1.7～3.7g/L

血清轻链LAM:

0.9～2.1g/Lκ/λ:

0.75～4　（速率散射比浊法）

多见于多发性骨髓瘤患者中，可与免疫球蛋白同时检验共同参考（参见血清M蛋白检验）。

TRF

血清转铁蛋自检验

２.７２±０.８１g/L

TRF用于贫血的鉴别诊断和治疗的监测；在急性时相反应中往往降低，在炎症、恶性病变时常随着白蛋白、前白蛋白同时下降；作为营养状态的一项指标，在营养不良及慢性肝脏疾病时下降。

１．升高：

妊娠末期、缺铁性贫血。

２．降低：

急慢性感染、慢性肝炎、肝硬化、恶性肿瘤。

HGP

血浆结合珠蛋白检验

新生儿：

０.０５～０.４８g/L；

成人０.３～２.１５g/L

１．升高：

急性时相性反应中血浆HGP增加，当烧伤和肾病综合征引起大量白蛋白丢失的情况下也可见增加。

２．降低：

溶血性贫血、血管内溶血、输血反应、疟疾、重肝。

３．连续观察可用于监测急性时相反应和溶血是否处于进行状态。

PAIgG

抗血小板抗体IgG检验

0～23g/L

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种由于血小板破坏增多引起出血的疾病。

95％ITP患者血清或血小板表面可检验到此类抗体，大都为IgG，且PAIgG增高的水平与血小板数及血小板寿命呈负相关。

CER

铜蓝蛋白

0.21～0.53g/L

CER是一种急性时相反应蛋白，在感染、炎症、创伤和肿瘤（如肝癌、肺癌、胰腺癌、食管癌、胃癌等）时有不同程度的升高。

在营养不良、严重肝病及肾病综合征时亦往往下降。

血浆CER含量明显下降可协助Wilson病的诊断，Wilson病是一种常染色体隐性遗传病，又称为肝豆状核变性。

α１-AGP或AAG

血浆α１-酸性糖蛋白检验

０.５～１.５g/L

AAG作为急性时相反应指标，在急性炎症、风湿病、恶性肿瘤及心肌梗死时增高；在营养不良、严重肝损害时降低。

AAG可以结合利多卡因和普茶洛尔（心得安），在急性心肌梗死时AAG作为一种急性时相反应蛋白升高，而干扰药物剂量的有效浓度。

α2-MG

α2-巨球蛋白检验

1．５～３．５g/L

在低白蛋白血症，尤其是肾病综合征时，α2MG含量可显著增高；在慢性肝炎活动期、肝硬化、恶性肿瘤、急慢性肾炎、妊娠时α2MG也增高；可观察急性肝炎患者病情变化，若病程延长，α2MG升高，常提示转为慢性。

PCT

前降钙素（又称降钙素原）检验

＜0.5ng/ml

１．在局限性感染、病毒感染、自身免疫性疾病、手术创伤和慢性炎症时，其血浆浓度正常或轻度升高；严重细菌感染或霉菌、寄生虫感染（如腹膜炎、软组织感染、蜂窝组织炎、吻合口漏、肺炎、ARDS）时大量上升，特别是脓毒性休克时PCT时浓度成倍升高。

因此，利用它能有效地评估感染和炎症的严重程度及进展情况，还能监测药物疗效，指导外科围手术期的处理以及抗生素正确应用。

２．作为高危患者（如ICU、器官移植术后或接受免疫抑制治疗的患者）感染性疾病的监测指标；早期预测脓毒性休克、多器官功能不全综合征（MODS）、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）及多器官功能障碍（MOF）的发生及判断疾病预后等。

自身抗体检验

RF

类风湿因子检验

定性：

阴性；

定量：

RF＜２０IU/m1（速率散射比浊法）

1．约90％类风湿关节炎（RA）患者RF呈阳性。

RF的滴度与患者的临床表现呈正相关，即随症状加重而效价升高。

某些自身免疫性疾病，如冷球蛋白血症、进行性全身性硬化症、干燥综合征、自身免疫性溶血、系统性红斑狼疮等患者也有较高的阳性率。

一些其他疾病如血管炎、肝病、慢性感染（如传染性单核细胞增多症、感染性心内膜炎等）也可出现RF。

RF有IgM、IgG、IgA、IgE、IgD五种类型。

２．IgM型RF：

IgM型被认为是RF的主要类型，也是临床免疫检验中常规方法所测定的类型。

在RA患者血清中IgM型RF效价＞80IU/m1并伴有严重关节功能障碍时，通常提示患者预后不良。

　IgG型RF：

在RA患者血清或滑膜液中IgG型RF的出现与患者的滑膜炎、血管炎和关节的症状密切相关，此类RF常伴随高滴度的IgM型RF在同一RA患者血清或滑膜液中出现。

正常人及非RA患者很难检测出IgG型RF。

IgG型RF在关节软骨表面的沉积可激活补体引起关节的炎性损伤。

IgA型RF：

约有10％的RA患者血清或滑膜液中可检出IgA型RF，IgA型RF是RA临床活动的一项指标，与患者关节炎症状的严重程度以及骨质破坏有显著的相关性。

IgE型RF：

在关节液、胸水中高于同一病人的血清水平。

３．老年人RF可轻度增高。

ANA

抗核抗体检验

ANA（间接免疫荧光法）：

阴性

1．ANA在大多数自身免疫性疾病中均可呈阳性，最多见于未治疗的系统性红斑狼疮（SLE），阳性率达80％～100％；活动性SLE几乎100％阳性，经皮质激素治疗后，阳性率可降低，也可见于药物引起的狼疮、重叠综合征、类风湿关节炎（RA）、混合性结缔组织病（MCTD）、干燥综合征（SS）、多发性肌炎（PM）、皮肌炎（DM）、进行性全身性硬化（PSS）、自身免疫性肝炎、桥本甲状腺炎等。

ANA检测灵敏度高，但特异性不强。

很多自身免疫性疾病以及正常人（特别是老年人）均可出现一定的阳性率。

目前多用作过筛试验。

抗核抗体滴度与自身免疫性疾病的临床活动性无相关关系。

2．荧光核型　细胞核荧光有四种核型：

（1）均质型：

高滴度均质型主要见于SLE患者，低滴度均质型可见于RA、慢性肝脏疾病、传染性单核细胞增多症或药物诱发的狼疮患者。

（2）斑点型：

高滴度斑点型常见于MCTD，同时也见于SLE、硬皮病、SS等自身免疫性疾病。

（3）核膜型：

又称周边型，高滴度周边型几乎仅见于SLE，特别是活动期SLE，其他自身免疫疾病很少见周边型，因此周边型对SLE的诊断价值极大，且提示病情活动。

（4）核仁型：

核仁型在硬皮病中出现率最高，尤其是高滴度核仁型对诊断硬皮病具有一定特异性，但核仁型也见于雷诺现象者，偶尔也出现于SLE。

抗dsDNA抗体

抗双链DNA抗体检验

抗dsD