心力衰竭文档格式.doc

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绝对降低——指心输出量的绝对值低于正常值。

相对降低——指心输出量较心衰发生前降低，但绝对值并不低于正常值，常见于某些高动力型循环状态。

病理过程——指许多病因都可以引起心衰，它具有一整套共同的机能、代谢及形态改变。

另外，介绍几个有关的名词术语。

1、循环衰竭（circulatoryfailure）

循环系统中任一组分（如心脏、血管及血容量等）发生改变而导致的心排出量不足。

范畴比心力衰竭更广一些。

2、心肌衰竭（myocardialfailure）

心肌舒缩性能降低所致的心力衰竭。

（心室血液充盈受限不算心肌衰竭。

）

3、心房衰竭与心室衰竭

4、充血性心衰（congestiveheartfailure）

慢性心衰时，常伴有血容量及组织间液代偿性增多及体循环和（或）肺循环静脉系统淤血、水肿。

5、心功能不全（cardiacinsufficiency）

指心功能从完全代偿到失代偿的整个过程。

心功能不全（cardiacinsufficiency）——与心力衰竭在本质上是一致的，在临床上也常把这两个概念等同起来。

但有些学者认为两个概念还是有一些差别，心功能不全是指从完全代偿到失代偿的整个过程；

而心力衰竭指的是心功能的失代偿阶段。

心力衰竭的发病率及死亡率都比较高。

第一节心衰的病因、诱因及分类（causesandclassification）

一、病因（教材中将心衰病因归纳为4类）

1.myocardialinjury

Primary：

myocardialinfarction

myocarditis

cardiomyopathy

myocardialtoxicosis

secondary

coronaryatherosclerosis

anemia

respiratoryfailure

deficiencyofVitB1

diabetes

2.cardiacoverload

压力负荷过度（pressureoverload）

hypertension

corpulmonale

stenosisofaorticvalve

容量负荷过度（volumeoverload）

valvularinsufficiency

atrialseptaldefect

ventricularseptaldefect

chronicanemia

hyperthyroidism

3.心室充盈障碍（disorderofventricularfilling）

stenosisofatrioventricularvalves

restrictivecardiomyopathy

cardiactamponade

constrictivepericarditis

图：

心包炎

心脏与心包膜之间的间隙叫心包腔。

但这种心输出量下降没有真正的心肌损伤，有时并不把它列为心衰范畴。

而且，只要鉴别清楚，是完全可以治好的。

但鉴别诊断有时并不容易。

（举例一肺淤血的病人来湘雅看病，过去有缩窄性心包炎手术病史，胸外科和心内科鉴别困难）

4.心律失常（cardiacarrhythmia）

tachycardiaandbradycardia

prematuresystole

atrioventricularblock

ventricularfibrillation

atrialfibrillation

急性心律失常→CO↓慢性心律失常→心肌变性损伤

二、诱因（precipitatingfactor）

据统计，60%-90%的心衰都有诱因的存在。

诱因为什么会起作用呢？

因为在心脏病变的发展过程中，心脏本身的储备功能不断被动员，被消耗，一碰上应激状况，就会诱发心力衰竭（正常人的心脏储备功能较大，如赶火车时可能跑一身汗，但不会导致心衰）。

在心衰病人，这样的应激状况都会成为导致心衰的诱因。

常见的诱因有：

（P182表14-1）

1、感染（Infection）

感染诱发心衰在临床上非常常见，无论是风心、肺心、高心还是冠心病，只要并发感染——不管是肺部感染、胆道感染还是泌尿道感染。

100%可诱发心衰。

为什么？

因为：

有时甚至局部的疖肿，都可以因疼痛、发热而致心衰，都不可忽视。

2、心律失常（arrhythmias）

心律失常既是病因又是诱因。

3、水电解质与酸碱平衡紊乱（water-electrolytedisordersandacid-baseimbalance）

4、妊娠与分娩（gestationandchildbearing）

妊娠时血容量增加，心脏负荷↑

临产时子宫强烈收缩→静脉回流明显↑

所以临床如发现女性患有心衰，医生都告诫不能妊娠，如果心衰患者已经怀孕，而且月份已大，不便作人流时，则应密切观察病情，及时施行剖腹产以终止妊娠。

5、其它

（1）过多输液

心衰患者输液要非常谨慎。

87年附一院有一个子宫肌瘤的病人，因同时患风心病二尖瓣狭窄，心功能二级（体力活动稍受限，并不十分严重）。

在即将施行子宫肌瘤切除术前几天并发了肺部感染，医生给予抗菌素从静脉滴注，因知道她心功能不好，速度放的很慢，病人看其它几床都输得很快，她自己不耐烦了，自己把输液速度放快，结果250mmL液体还没有输完，病人就发生了急性左心衰，肺水肿，抢救无效而死亡。

（2）情绪激动

88年附一院一位心脏病患者，经治疗后病情已经稳定，医生告诉他准备出院，一听到出院，他就十分高兴，→血压↑→心衰→死亡

最近，附一院三病房一位高血压心脏病患者，并发肾小球硬化，→肾衰，经医生采用血液透析治疗后，病情明显好转，即将出院，她为了感谢医务人员对她的关照，特在省电视台2台点播了一首歌“让世界充满爱”。

这一晚她也比较激动，一晚未睡。

结果，血压又升高，发生了心衰，出院也出不成了。

（3）过度运动

心衰患者不仅不能过度运动，连上厕所都要十分注意。

因为长期卧床，不运动，大便干燥，在厕所一用力，就倒在厕所里了，这样的情况很多，所以同学们以后当医生要十分小心，防止病人发生这类事情。

（4）气候剧变

如：

一到夏天，肺心病，冠心病住院的病人就明显减少。

一到冬天，这些病人都来了，有些是老病号。

原因：

气候寒冷→血管收缩、感染等→诱发心衰

三、分类（classification）

（一）按发生部位

左心衰——常见于高心病，主动脉瓣及二尖瓣病变。

常导致肺淤血，严重时发生肺水肿。

右心衰——常见于肺心病，肺动脉瓣及二尖瓣病变，或某些先心病。

常导致静脉系统淤血。

全心衰——见于左、右两心同时受损或相继受损。

（二）按发生速度

急性心衰——如急性心肌梗塞，严重的心肌炎。

由于来势凶猛，常来不及代偿，可引起心源性休克、昏迷等。

慢性心衰——发病缓慢，经过长期代偿最后才发生心衰，在代偿过程中常有心肌肥大、血容量及组织间液增多，故又称充血性心衰。

如肺心病、风心病等。

（三）按心输出量多少

低输出量型心衰——指心输出量比正常值绝对降低的情况。

临床多见。

高输出量型心衰——指心输出量大于或等于正常值，但比自身发生心衰前降低的情况，临床上常见于甲亢、贫血、A-V瘘、VitB1缺乏等高动力循环状态，这些患者发生心衰前的心输出量大于正常值，心衰后，虽心输出量↓，但仍≥正常值。

（四）按收缩与舒张功能障碍

收缩性心衰

舒张性心衰

混合型

（五）按心衰严重程度

轻度心衰（心功能ⅠⅡ级）

中度心衰（心功能Ⅲ级级）

重度心衰（心功能Ⅳ级）

上述分类方法于1982年由纽约心脏学会提出，现在仍被临床广泛采用。

（六）按心衰严重程度

2001年美国心脏病学会（ACC）与美国心脏学会（AHA）提出一种新的分类方法：

（按心衰发展过程将心衰分为4级）

特点：

强调慢性心衰发展的演变和发展过程

体现了预防的重要性（积极预防原发病）

如能在B级以前进行干预，患者可不发生心衰。

第二节机体的代偿适应反应（compensatoryandadaptiveresponse）

我们曾在“疾病概论”一章中了解到，疾病发生发展的普遍规律之一是“损伤和抗损伤”。

在心衰的发生发展过程中，由于心输出量下降，机体就会动员所有的代偿机制来进行代偿。

这种代偿具有两面性，①对机体有利，可增加心输出量；

②对机体有害，可加重心衰的发展。

一、神经-体液调节机制激活

神经-体液调节机制的激活是我们要重点讨论的内容，这个内容之所以重要，是因为神经-体液机制的激活是机体全部代偿适应反应的基础，也是心衰逐步发展、加重的机制（两面性）。

（一）交感神经系统（sympatheticnervoussystem）兴奋性增高

1.交感神经系统兴奋性增高的机制

此外，组织低灌流产生的代谢产物CO2和H+增多可兴奋化学感受器（chemoreceptor）使呼吸中枢兴奋性增高，可间接引起交感中枢兴奋性增高。

2.代偿效应

（1）动用心力储备（utilizationofcardiacreserve）：

心脏具有较强的储备功能，神经-体液机制调控着心力储备的动用。

图心力储备对提高心排出量的作用

（图中面积代表心排出量）

1）动用舒张期储备：

舒张期储备是通过增加心肌初长度引起的自身调节，根据Frank-Starling机制，在一定范围内，心肌收缩力与心肌初长成正比。

请看心功能曲线图。

正常与心力衰竭时的心功能曲线。

横坐标——心室舒张末容积，前负荷或心肌初长

纵坐标——心排出量、每搏量或心肌收缩力

随着前负荷增加，心输出量增加，C为顶点，称为最适初长度（Lmax）。

如果前负荷继续增加，则心收缩力反而下降。

当心脏功能损害时，由于心输出量下降，使回流到心室的血液不能充分排出心腔，于是心室舒张末期容积增加；

慢性心衰时钠水潴留，回心血量增加，心室舒张末期容积增加；

心肌受损时，激活神经-体液调节机制，引起容量血管收缩，增加回心血量，心室舒张末期容积增加。

心室舒张末期容积增加导致心肌纤维初长度增加，粗细肌丝重叠较好，横桥数目较多，心肌收缩力增强，心输出量增加。

这种代偿启动迅速，是心肌对急性血流动力学变化的一种重要代偿机制。

可以防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过度的改变。

但代偿能力有限。

不利影响：

心脏容积过度扩大，导致室壁应力增加，心肌耗氧量增加；

舒张末压增高影响冠脉灌流；

使静脉系统淤血加重等。

2）动用收缩期储备

交感兴奋时心肌中NE增多，激活心肌细胞膜β1受体，通过兴奋性G蛋白（Gs）激活腺苷酸环化酶使cAMP增多。

cAMP激活蛋白激酶A（PKA），使心肌细胞膜钙通道磷酸化引起钙通道开放速率和时间增加，钙内流增多使收缩能力增强。

蛋白激酶A还可使抑制肌浆网钙泵功能的受磷蛋白磷酸化，从而降低其对肌浆网钙泵的抑制，加快肌浆网摄钙；

使肌钙蛋白抑制亚单位（TnI）磷酸化，引起钙结合亚单位（TnC）与Ca2+亲和力降低等效应，从而提高心肌舒张功能。

收缩期储备增加心搏量的能力，约是舒张期储备的4倍。

3）心率加快：

（这是一种简便、快速、有效的代偿方式）

代偿意义：

①增加心输出量（在一定范围内CO=SV×

HR）

②增加冠脉灌流（舒张压增高所致）

几乎所有的心脏病病人都有心率增快，因而心率增快成为心脏疾病的一个重要体征。

①心肌耗氧量增加

②舒张期缩短导致冠脉灌流量下降和心输出量下降。

人心率超过150次•min-1时每搏量即减少，超过170～180次•min-1时每搏量可减少一半以上。

用药物（β-受体阻断剂）减慢心功能障碍患者过快的心率，有助于心功能的改善。

心肌中NE浓度增高，加快窦房结自律细胞4期Na+内流，使自动除极速度加快，心率加快。

在一定范围内，随着心率加快可使心输出量增加2倍～2.5倍。

（2）体循环脏器血流重分配：

交感神经系统兴奋性增高，通过α受体引起外周血管选择性收缩使体循环脏器血流重分配，保障心、脑等重要脏器灌流量。

（3）持续交感神经兴奋性增高激活心肌改建。

3.不利效应

交感神经系统过度兴奋也会对心泵功能产生许多不利影响：

①增加心肌耗氧量，减少冠脉流量

②全身血管收缩，增加前后负荷

③诱发心律失常

④激活RAAS，引起钠水潴留（retension）

⑤促进心肌改建

⑥组织低灌流，引起骨骼肌疲劳（fatigue）

运用β-受体阻滞剂，减轻慢性心功能障碍中持续交感神经系统过度兴奋的不良影响，对心力衰竭的治疗显示出良好效应。

（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（RAAS激活）

第二个是肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。

包括两个方面：

1.循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活activationofcirculatoryRAAS

激活机制：

①肾血管收缩导致肾灌流量和灌注压降低，使肾入球小动脉受到的牵张刺激减弱，激活肾素分泌；

②NE激活肾小球旁器的β1受体，促进肾素释放；

③交感紧张性增高引起出球小动脉收缩程度超过入球小动脉，提高肾小球滤过分数使近曲小管重吸收增强，导致流经远曲小管致密斑的Na+负荷减少，激活肾素分泌。

血浆肾素增多激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）,使血浆AngⅡ和醛固酮水平增高

2.心肌局部肾素-血管紧张素系统激活activationoflocalRAASinmyocardium

二十世纪八十年代以来的研究证实，心肌等组织具有表达肾素-血管紧张素系统（RAS）全部组分的能力，生成的AngⅡ在组织局部发挥作用。

人心肌的胃促胰酶（chymase）可替代血管紧张素转换酶（angiotensionconvertingenzyme,ACE），将AngⅠ水解为AngⅡ。

心肌局部AngⅡ的主要作用是：

①可促进心交感释放NE，在提高心肌舒缩功能同时增大心肌耗氧量；

②引起冠状血管收缩、促进血管壁增生及纤维化；

③促进心肌细胞肥大、心肌间质纤维化，激活心肌改建。

心肌局部RAS在促进心肌改建中的作用，较循环RAS更为重要。

（四）其他体液因素在心功能障碍时的变化

在心衰发生过程中，还有多种体液因子的高表达。

就功能而言，这些活性物质可分为两大类。

vasoconstrictive——NE、AngII、VP、ET、NPY

缩血管、促钠水潴留、促生长

上述因子本属于机体对CO↓的一种代偿反应，大多对心功能有害。

vasodilative——ANP、BNP、ADM、PGE2、NO

扩血管、促钠水排出、抑生长

主要对抗上述缩血管类物质功能，大多有利。

心衰是否进展及进展的快慢，与上述两类物质的平衡有关。

心肌中这两类活性物质的相对平衡状态，调控着心功能代偿与失代偿状态的转换。

上述是神经-体液机制激活。

第二方面的代偿适应性反应是细胞因子和氧自由基的生成增多。

二、细胞因子和氧自由基生成增多

二十世纪九十年代以来的研究发现，导致心功能障碍的病因同时激活心肌中多种细胞因子（cytokine）表达上调，其在心功能障碍中的意义尚需深入研究。

目前已证实，这些细胞因子参与细胞间信息传递，调控组织代谢和生长，从而促进心肌改建，在维持慢性心功能代偿状态中发挥调控作用。

这些活性物质持续过度表达，则导致心肌改建进行性加重，在慢性心功能障碍的发展中起重要作用。

心力衰竭的许多症状，如厌食、营养不良、低蛋白血症、血球沉降率增高和急性期反应蛋白水平升高等，都与这些细胞因子高表达密切相关。

1）TNF-α及IL表达上调

TNF-α：

负性肌力作用

心肌细胞凋亡（apoptosis）

心肌改建

IL-1与TNF-α的作用类似，

IL-6可增强TNF-α的作用

2）心肌中氧化应激（oxidativestress）

多种导致心衰的病因（负荷过度、炎症、缺血-再灌注等）都可导致氧自由基（OFR）产生增加，导致心肌受损→心衰发展

三、心肌改建与心室重构（myocardialremodelingandventricularremodeling）

第三方面的适应代偿反应是心肌改建与心室重构

Definition：

指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。

myocardialhypertrophy（心肌肥大）细胞水平，心肌细胞体积的增大（不强调数量的增加）；

myocardialremodeling（心肌改建）：

组织水平称为心肌改建；

ventricularremodeling（心室重构）：

器官水平称为心室重构（或心室重塑）；

molecularremodeling（分子改建）：

分子水平称分子改建（即蛋白质表达谱的改变。

如在胚胎期表达但成年后静止的基因又重新表达，又称为同功型转换）

上述变化既有量的变化，又有质的变化；

既发生在心肌细胞，又发生在非心肌细胞和细胞外基质；

既有代偿作用，又产生不利影响。

其基本病理改变可发生在多个水平，十分复杂（参见P188表14-3）。

1.心肌改建的机制

心肌改建的机制

心肌改建的机制是近年来研究的热点问题。

目前还不十分清楚。

阐明心肌改建的机制，有利于心衰的防治甚至逆转。

目前认为，心衰发生过程中，机械性刺激（负荷过度）及化学性刺激（神经体液因子）作用于向应的受体或力学感受器，引起蛋白激酶活化，蛋白激酶通过磷酸化而激活其它转录因子而导致原癌基因（如c-myc,c-fos）、生长因子及胶原、胶原酶等表达增加，从而导致心肌改建。

2.心室重构的表现

超负荷导致的心室重构主要分为两种类型。

（1）向心性肥大（concentrichypertrophy）：

长期压力超负荷使收缩期心室壁应力增大，引起增生的心肌肌节以并联排列为主。

（2）离心性肥大（eccentrichypertrophy）：

长期容量负荷增大使舒张期心室壁应力增大，引起增生的心肌肌节以串联排列为主。

心室壁部分心肌细胞坏死丧失功能，使健存心肌负荷相应增大，导致健存心肌改建，称为反应性心肌肥大（reactivehypertrophy）。

我们来看看几张大体标本的图片：

正常心脏横切面

向心性肥大

室壁增厚，心腔缩小

图:

离心性肥大

心腔扩大，室壁也增厚

3.心肌改建的代偿意义（compensatorysignificance）

1）心肌总体舒缩功能提高：

心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，在心肌舒缩能力保持正常或仅有轻度降低的情况下，使心肌总体舒缩功能提高，增加心排出量和射血速度，导致心功能曲线向左上移位。

2）心肌耗氧量减少

室壁应力（S）是除心率外决定心肌耗氧量的另一因素，依据Laplace定律S=Pr/2h，P为心室内压，r为心腔半径，h为心壁厚度。

向心性肥大室内压（P）增加，室壁厚度（h）的增加可降低室壁应力（S）。

离心性肥大心腔半径（r）增加，室壁厚度（h）的增加可降低室壁应力（S）。

4.心肌改