免疫名解简答Word文档下载推荐.docx
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可分为分泌型和膜型，前者存在于体液中，即抗体，后者存在于B细胞膜上，即BCR。
16.CDR：
互补决定区。
即抗原分子的高变区，来自不同B细胞克隆的IgL链和IgH链V区的差异主要集中在3个由6-10个氨基酸残基组成的狭区内，这三个区域称为高变区，抗体分子的抗原结合部位位于Fab段顶部，由分别来自VH和VL的六个高变区围成，因此抗体的高变区又被成为互补决定区。
17．HypervariableRegions超变区:
同上18．Polyclonalantibody多克隆抗体:
天然抗原分子中常含有多种不同抗原特异性的抗原表位，以该抗原物质刺激机体免疫系统，体内多个B细胞克隆被激活，产生针对多种抗原表位的混合抗体，称为多克隆抗体。
19．monoclonalantibody单克隆抗体:
抗原通常是由多个抗原表位组成的，由一种抗原表位激活具有相应抗原受体的B细胞产生的针对这一抗原表位的抗体称为单克隆抗体。
22．ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）：
指表达IgGFc受体的NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等，通过与已结合在病毒感染细胞和肿瘤细胞等靶细胞表面的IgG抗体的Fc段结合，而杀伤这些靶细胞的作用。
23．BCRComplex：
B细胞抗原受体复合物:
是B细胞表面最主要的分子，由mIg和Igα（CD79a）和Igβ（CD79b）异源二聚体组成。
mIg主要功能是结合特异性抗原。
Igα和Igβ主要功能是作为信号传导分子转导抗原与BCR结合产生的信号，参与Ig从胞内向胞膜的转运。
24．TCRComplex：
T细胞抗原受体复合物:
即TCR/CD3复合体，TCR主要功能是识别APC或靶细胞表面的MHC分子-抗原肽复合物；
CD3分子的主要功能是参与TCR/CD3复合体的装配和稳定以及T细胞活化信号的转导。
25．Interleukin：
白介素:
由白细胞分泌的细胞因子统称为白介素（IL）。
26．Interferon：
干扰素：
组织细胞在受到病毒感染时合成并释放的一类糖蛋白，因其具有干扰病毒DNA/RNA在宿主细胞内复制的功能而得名。
27．CellAdhesionMolecule细胞粘附分子：
是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的总称。
黏附分子以受体-配体结合的形式发挥作用，参与细胞识别，活化，信号转导，增殖，分化，伸展与移动，是免疫应答、炎症发生、凝血、肿瘤转移以及创伤愈合等一系列重要生理和病理过程的分子基础。
28．ClusterOfDifferentiation，分化簇，CD：
应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群，简称CD。
29．MHC：
（主要组织相容性复合体）：
指位于同一染色体上编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群，与免疫应答、免疫调节和移植排斥等有关。
32．APC（抗原提呈细胞）：
能够摄取、加工处理抗原并将抗原信息提呈给淋巴细胞，从而启动免疫应答的一类细胞。
33．CTL细胞毒性T细胞：
是指白细胞的亚部，为一种特异T细胞，专门分泌各种细胞因子参与免疫作用。
对某些病毒、肿瘤细胞等抗原物质具有杀伤作用。
34．PRR（模式识别受体）:
主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构的受体。
35．AICD，activation-inducedcelldeath，活化诱导的细胞死亡：
指适应性免疫应答中，活化的抗原特异性T细胞高表达Fas、FasL等死亡相关分子，通过凋亡清除过度活化的T细胞而适时压缩T细胞克隆的容量。
是免疫调节的重要机制之一。
36.ClonalAnergy克隆无能：
指T、B免疫活性细胞识别抗原，只产生第—信号，而无第二信号，导致细胞内活化转导途径在早期被中断，细胞不能充分活化，呈现克隆无能状态。
37.抗原内（影）像：
AID-β是针对Ab1独特位I（CDR区）的，结构与抗原表位相似，能与抗原竞争性结合Ab1，称抗原内影像。
39．AIDS：
获得性免疫缺陷综合征：
由人免疫缺陷病毒HIV感染引起的免疫缺陷性疾病。
CD4+T细胞下降到200个/uL以下时出现典型的AIDS症状。
40．ImmunologicTolerance免疫耐受：
是免疫系统对某些抗原（尤其是自身的抗原）的特异性无反应状态，是免疫系统在不同层次上对部分T和B淋巴细胞进行删除或者抑制的结果。
41．Vaccine疫苗：
用于免疫接种的抗原性生物制剂称为疫苗。
多用病原微生物或其结构组分以及其毒性产物制成，在加工制备过程中失去了毒性（即致病性）但保留了免疫原性。
42．Hypersensitivy超敏反应：
指机体对抗原（包括自身和外来抗原）进行适应性免疫应答（包括体液免疫和细胞免疫应答）的过程中导致炎症性损伤的现象。
43．AUTOIMMUNITY自身免疫：
机体免疫系统对自身抗原发生免疫应答，产生自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞的现象。
44．TAA，肿瘤相关性抗原：
指并非肿瘤细胞所特有，在正常细胞上也有微量表达，只是在细胞发生癌变时表达明显增加的一类抗原，此类抗原只表现出量的变化而无肿瘤特异性。
简答：
2.淋巴细胞再循环的意义
⑴使淋巴细胞在淋巴各组织和器官之间分布更趋合理；
⑵使淋巴组织获得新淋巴细胞的补充，有助于增强整个机体的免疫功能；
⑶增加了淋巴细胞与抗原、侵入物等接触的机会，被活化的淋巴细胞变为效应细胞参与免疫应答。
⑷淋巴再循环，将淋巴细胞相对集中地迁移到定位于炎症部位，发挥免疫作用
⑸使机体所有免疫器官和组织联系成为一个有机的整体，有利于免疫信息的传递，动员各种免疫细胞迁移至相应部位发挥免疫效应。
4.什么样的分子可作为良好的抗原？
决定抗原免疫原性的主要因素是其自身的分子结构和理化特性：
⑴异物性：
抗原与机体之间种系关系越远，组织结构差异越大，免疫原性越强；
⑵分子量：
一般分子量大于10KD免疫原性较强，在一定范围内分子量越大免疫原性越强；
⑶化学性质：
蛋白质类抗原免疫原性强；
⑷结构复杂：
分子结构中有侧链、暴露的特殊基团等，结构越复杂，免疫原性越强；
⑸物理状态：
颗粒型或者加佐剂的抗原免疫原性强。
5.简述免疫球蛋白的基本结构。
Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接而成的四肽链结构。
可变区与恒定区：
在重链和轻链近N端区域内氨基酸序列多变，称为可变区（V区），而近C端氨基酸序列相对稳定，称为恒定区（C区）。
来自不同B细胞克隆的抗体轻链和重链可变区的差异主要集中在3个由6-10个氨基酸残基组成的狭区内，这三个区域成为高变区，是抗体和抗原表位互补结合的关键部位，所以又称为互补决定区。
结构域：
轻链VL、CL两个功能区，重链有一个VH功能区及三个或四个CH功能区。
铰链区：
抗体分子的立体结构以重链的CH1和CH2之间的铰链为中心，呈中线对称的Y形。
6.Ig的生物学功能
V区：
1、识别并特异性结合抗原：
是Ig的基本功能。
2、中和作用：
抗体与细菌抗原或病毒结合后，具有中和毒素、阻断病原微生物入侵和清除病原微生物等免疫防御功能。
C区：
1、激活补体：
抗体与抗原结合后，可激活补体系统，产生多种效应功能。
2、结合Fc受体：
抗体Fc段与靶细胞表面Fc受体结合，发挥调理作用、ADCC效应、介导超敏反应和穿越胎盘等作用
8.补体系统具有哪些生物学作用?
1、补体系统活化后在细胞表面形成膜攻击复合物（MAC），介导细胞溶解效应
2、补体在激活阶段形成不同的蛋白水解片段，从而介导各种生物学效应：
（1）过敏毒素作用，C3a、C4a、C5a能够诱发肥大细胞脱颗粒，释放炎性介质，在炎症和过敏性休克过程中发挥重要作用。
（2）趋化作用，C3a、C5a等趋化因子可以促使吞噬细胞向感染部位聚集，引发炎症反应。
（3）免疫调节作用，补体裂解产物通过与补体受体结合可以发挥抑制补体激活，促进吞噬细胞识别致敏的微生物，清除免疫复合物等生物学功能。
9.HLAI类和II类抗原的结构、组织分布和功能特点？
10.MHC的生物学功能？
编码主要组织相容性抗原：
作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答
作为调节分子参与固有免疫应答。
11.巨噬细胞的生物学功能
1.吞噬杀伤和消除作用：
巨噬细胞有很强的吞噬杀伤能力，可非特异性吞噬杀伤多种病原微生物，是机体非特异性免疫防御中的重要细胞。
2.分泌多种细胞因子（IL-1，IL-6，IL-8，IL12，MCP-1等）和其他炎症介质（LBT-4，PAF等）参与局部炎症反应、发热反应和急性期反应，从而发挥抗感染免疫作用，并对免疫细胞有重要调节作用；
3.加工处理提呈抗原，启动特异性免疫应答；
4.抗肿瘤作用。
12.NK细胞杀伤靶细胞的作用机制。
⑴穿孔素/颗粒酶途径：
释放出穿孔素聚集到靶细胞膜上，形成孔道，使靶细胞成分外泄死亡；
释放颗粒酶，其成分为丝氨酸蛋白水解酶，可以破坏靶细胞蛋白结构以杀死靶细胞
⑵Fas/Fasl途径：
通过其表面表达的FasL与靶细胞表面FAS分子结合，启动靶细胞程序性凋亡。
⑶分泌细胞因子：
释放出的TNF—α，TNF—β对靶细胞有直接毒性作用，诱导靶细胞程序性凋亡。
⑷细胞表面表达IgGFc受体，通过ADCC作用杀伤靶细胞。
19.CD8＋T细胞的杀伤机理？
①CTL的胞质颗粒中贮有穿孔素及丝氨酸蛋白酶。
随着TCR对靶细胞表面MHC-1/抗原肽复合物的识别，CTL的胞质颗粒向靶细胞方向移动，并最终将内容物释放于靶细胞表面。
穿孔素嵌于靶细胞膜中之后聚合成内外开放的通道，使得水和各种离子得以自由出入，造成细胞的裂解。
丝氨酸蛋白酶经此通道进入靶细胞内进行蛋白酶解，造成细胞的死亡。
②CTL释放的细胞因子TNF-α和TFN-β与靶细胞表面的受体结合，也能造成靶细胞死亡。
③CTL在识别靶细胞之后其FasL表达水平增高，由此引起靶细胞表面Fas分子的交联，造成靶细胞的凋亡。
13.NK细胞为什么能够杀伤病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞，而不会对正常组织细胞造成损伤？
NK细胞表面具有两种不同的受体：
杀伤细胞活化受体（KAR），能识别自身组织细胞病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞表面的糖基配体，传导活化信号，发挥杀伤作用；
杀伤细胞抑制受体（KIR），能识别自身组织细胞表面的MHC-I类分子，介导抑制信号的产生。
病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞及正常自身组织细胞表面均可和这两种受体结合，对病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞而言，表面MHC-I类分子表达减少或缺失，则KAR的作用占主导地位，从而表现为杀伤作用；
对正常自身组织细胞而言，表面MHC-I类分子表达正常或增加，则KIR的作用占主导地位，从而表现为NK细胞失活，自身组织细胞不被破坏。
14.NK细胞自身耐受的主要机制（同13）
15.简述NK细胞是如何区分自我和非我的？
（同13）
16.CD4+T细胞亚群的效应功能。
CD4+T主要有Th1,Th2,Th3亚群：
Th1细胞:
以促进细胞免疫应答为主。
分泌IFN-γ及IL-2，活化巨噬细胞,促进IgG的生成,增强NK细胞的杀伤能力,刺激CTL细胞的增殖和分化,分泌的TNF直接诱导靶细胞凋亡,促进炎症反应。
另外Th1细胞还参与迟发型超敏反应和某些器官特异性自身免疫疾病。
Th2细胞:
诱导和促进B细胞介导的体液免疫应答。
分泌细胞因子1L-4IL-5IL-6IL-9IL-10及IL-13促进B细胞的增殖、分化和抗体的生成。
Th2细胞在变态反应及抗寄生虫感染中也发挥重要作用。
31.试述Thl细胞的效应功能。
（见16）32.Th2细胞的效应功能（见16）
17.简述细胞因子对CD4+Th细胞的分化调节作用。
Th0细胞的分化方向受细胞因子等多种因素的调控,细胞因子的类别和细胞因子之间的平衡对Th0细胞的分化具有重要的调节作用。
IL-12：
诱导Th0细胞向Th1细胞分化；
IL-4,IL-13：
诱导Th0细胞向Th2细胞分化。
TGF-βIL-4IL-10促进Th3细胞的分化。
而Th1和Th2所分泌的细胞因子又相互的拮抗。
Th1细胞产生的IFN-γ对Th2细胞的活性和功能有抑制作用，Th2细胞产生的TGF-βIL-4IL-10能够抑制Th1细胞的成熟。
18.简述干扰素抗病毒机理？
干扰素不能直接灭活病毒，而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白发挥效应。
干扰素首先作用于细胞的干扰素受体，经信号转导等一系列生休过程，激活细胞基因表达多种抗病毒蛋白，抑制病毒RNA/DNA的复制，从而实现对病毒的抑制，此效应具有广谱性。
20.简述杀伤性细胞对靶细胞的杀伤特点1.抗原特异性；
2.MHC-I类分子限制性；
3.直接接触杀伤：
杀伤过程需与靶细胞直接接触，不伤害其他无关细胞
4.反复杀伤：
TC细胞的循环作用21.阳性选择及其意义
刚进入胸腺外皮质的T细胞为CD4/CD8双阴细胞，它们在内皮质部表达为CD4/CD8双阳细胞，在3-4天内，如果双阳性T细胞能与内皮质中上皮细胞表达的MHC-I或MHC-II分子相结合，则得以继续发育和分化，成熟。
在此期间未与MHC-I或MHC-II分子相结合的多数双阳性T细胞则凋亡并被巨噬细胞清除，此过程称为阳性选择。
意义：
通过阳性选择获得自身MHC限制性。
22.T细胞是如何获得MHC限制性的？
（同21）23.阴性选择及其意义？
经过阳性选择的双阳细胞进入髓部时，与胸腺巨噬细胞和树突细胞相遇，如果双阳细胞的TCR能够以较高的亲和力与细胞表面的MHC/抗原肽相结全，它们将被诱导凋亡，反之则顺利地穿过胸腺髓质并发育为CD4/CD8单阳性成熟T细胞，称为阴性选择。
通过阴性选择形成自身耐受。
24.简述T细胞获得中枢耐受的主要机制。
（同23）
25.固有免疫应答的细胞有哪些？
有何作用？
固有免疫应答的细胞有NK细胞，单核巨噬细胞，粒细胞，肥大细胞，树突细胞等
作用：
①、防御作用：
外来侵害物一旦越过外表物理，化学屏障进入机体，这些细胞便起着破坏和清除外来物的作用。
②、屏障作用：
分泌的有效活性物质，如溶菌酶、补体、细胞介素等对病原物有抑制或杀伤作用。
③、识别作用：
能通过模式识别受体区分自我与非我。
26.固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点
固有免疫的特点：
1先天性2非特异性3区别自身与非自身4无记忆性
适应性免疫的特点：
1特异性：
免疫系统的应答针对不同的分子结构。
2适应性：
对不同的分子作出特异性的免疫应答。
3区别自身与非自身：
一般说对“非自身”抗原能识别、清除，而对自身的成分表现耐受。
4记忆性：
被淋巴细胞记忆，再次入侵免疫反应更快更强。
5自我调节性：
免疫应答有自我调节的能力。
6高等生物性
27.T细胞受抗原刺激是如何活化？
T细胞只有同时接受抗原特异信号和协同刺激信号才能进入完全活化状态：
1）T细胞表达多种黏附分子介导与APC之间的紧密接触。
2）TCR识别结合MHC/抗原肽复合物产生第一信号
3）T细胞上的CD28分子和APC细胞表面B7分子结合产生第二信号
4）IL1和IL2等细胞因子是刺激T细胞活化的第三信号。
5）T细胞活化
28.MHC限制性：
通常是指αβ-T细胞只能识别由宿主MHC分子（而不是其他同种异型MHC分子）所呈递的抗原肽的现象。
29.TCR-CD3
TCR-CD3是TCR与CD3分子非共价结合形成的，是T细胞识别和转导信号的主要单位：
1、TCR特异识别APC或靶细胞表面的MHC分子-抗原肽2、CD3转导T细胞活化的第一信号。
30.简述T细胞辅助受体及其主要功能
CD4分子和CD8分子是T细胞的辅助受体。
⑴CD4分子和CD8分子分别通过与MHC-II类分子和MHC-I类分子结合，增强T细胞和抗原提呈细胞或靶细胞之间的相互作用。
⑵CD4分子和CD8分子辅助TCR识别抗原。
⑶参与抗原刺激TCR-CD3分子信号转导。
34.B细胞形成自身耐受的主要机制
在骨髓中发育的未成熟的B细胞通过克隆清除，受体编辑和失能等机制形成了对自身抗原的中枢免疫耐受：
克隆清除：
前B细胞在骨髓中发育至未成熟B细胞后，其表面仅表达完整的mIgM，此时mIgM若与骨髓中的自身抗体结合，不能活化B细胞，导致细胞凋亡。
受体编辑：
一些识别自身受体的未成熟B细胞可以通过受体编辑改变其BCR特异性，在受体编辑过程中，mIgM对自身抗识别导致RAG基因重新激活，发生轻链VJ重排，从而得以进一步发育，若受体编辑不成功，则凋亡。
失能:
未成熟B细胞与自身抗原的结合在某些情况下可引起mIgM表达下调，这类细胞虽可进入外周淋巴器官，但对抗原刺激不产生应答。
35.γδT细胞：
1）不通过胸腺发育
2）分布在皮肤粘膜相关淋巴组织
3）抗原受体缺乏多样性，抗原特别狭窄
4）机体早期非特异性免疫防卫功能
36.什么叫APC？
简述APC的主要功能。
APC即抗原提呈细胞，指摄取，加工，提呈抗原给T细胞的一类细胞。
主要功能：
⑴摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞。
⑵组成性或诱导性表达多种共刺激分子，通过与T细胞表面相应配体结合而提供T细胞活化的共刺激分子。
37.内源性抗原是如何通过MHCⅠ类途径被加工处理和提呈的?
内源性Ag在胞浆中经蛋白酶体降解成多肽后，经TAP介导转运至内质网腔与新组装的MHC-I类分子结合，再经高尔基体转运到细胞膜，以MHC-I类分子－抗原肽复合物形式提呈给CD8+T细胞，CD8+T细胞以其TCR识别结合靶细胞表面MHC-I类分子结合的抗原肽，以其共受体分子CD8与靶细胞表面提呈抗原的MHC-I类分子结合，形成TCR-抗原肽-MHC三元体，产生第一活化信号；
细胞表面黏附分子及其配体介导细胞间接触提供第二信号，在双信号作用下，最终使CD8+T细胞活化，完成抗原经MHC-I类途径的加工处理和提呈。
38.外源性抗原是如何通过MHCⅡ类途径被加工处理和提呈的
具体过程：
一方面外源性抗原被APC摄取后形成吞噬小体，吞噬小体与溶酶体融合，形成吞噬溶酶体，溶酶体中的蛋白水解酶将抗原大分子降解为小分子抗原肽，另一方面内质网中合成MHC-II类分子与恒定链结合，当移至胞浆中，与上述吞噬溶酶体融合，恒定链被降解并暴露MHC-II类分子抗原结合槽，此时MHC-II类分子与溶酶体中的小分子抗原肽结合形成抗原肽/MHC-II类分子复合物表达于APC细胞表面，供CD4+T细胞的TCR识别。
39.特异性体液免疫应答的特点是什么?
（同40）40.体液免疫应答一般规律?
1、初次免疫应答：
是指宿主第一次接触某种外来抗原后血清中逐渐出现抗原特异性抗体的过程，潜伏期长，抗体量少，以IgM为主，维持时间短。
2、再次免疫应答：
是指曾经被某种外来抗原免疫过的宿主再次接触该抗原时血清中抗原特异性抗体含量迅速升高的过程，潜伏期短，抗体产生量多，以IgG,为主，维持时间长，抗体亲和力高。
41.初次应答再次应答的不同之处是什么：
初次应答
再次应答
潜伏期
长
短
抗体效价
低
高
抗体类型
IgM为主
IgG为主
维持时间
抗体亲和力
论述：
1.单克隆抗体制备（杂交瘤技术）的过程和机理？
机理：
以聚乙二醇（PEG）作为融合剂，使B细胞（抗体生成细胞）与骨髓瘤细胞融合，在HAT选择性培养液的培养下，筛选出持续分泌抗体分子的杂交瘤细胞。
杂交瘤细胞接种于小鼠腹腔，可产生毫克级高质量腹水型单抗。
过程：
1）抗原的制备
2）免疫动物
3）骨髓瘤细胞及饲养细胞的制备
4）细胞融合
5）杂交瘤细胞选择培养
6）杂交瘤细胞筛选及克隆化
7）单克隆抗体的鉴定
8）单克隆抗体的生产
2.多克隆抗体制备的过程和机理？
3.II型过敏反应新生儿溶血的机理？
如果母亲为Rh血型抗原阴性（Rh-）而胎儿为Rh阳性（Rh+），分娩时少量胎儿红细胞进入母体诱导产生针对Rh抗原的IgG抗体。
此外，接受Rh+血液的输血也会使Rh--者产生针对Rh抗原的IgG抗体。
如果母亲再次怀孕的胎儿为Rh+，母亲体内针对Rh抗原的IgG抗体通过胎盘进入胎儿体内，引起新生儿溶血。
4.NK细胞为什么能够杀伤病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞，而不会对正常组织细胞造成损伤？
（同简答）
5.试述TD抗原诱导的体液免疫应答过程中APC、Th、Bh细胞之间的相互作用？
TD经抗原提呈细胞加工处理后，与T细胞表在同的TCR形成MHC-抗原肽-TCR三元体，再加上APC表面B7与T细胞表面CD28分子结合，以及一些细胞因子辅助作用使T细胞活化。
T细胞活化后开始分裂增殖，并产生细胞因子，巨噬细胞活化B细胞，噬巨细胞，T细胞分泌的细胞因子共同对B细胞增殖分化成浆细胞进而分泌抗体过程起重要作用。
TD-Ag被B细胞和巨噬细胞加工后，只剩下一些MHC-II类分子结合抗原寡肽段呈递给Th细胞，以产生反馈活化该特异性B细胞克隆信号，并使B细胞分化成抗体分泌细胞。
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