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第二篇细胞

1细胞膜基本功能：

1.使细胞内容物与外界环境分离（屏障功能）；

2.细胞和外界的物质能量交换（选择性交换－半透膜）结构模型—液态镶嵌模型

只有氧气和二氧化碳可自由通过细胞膜

2.A被动转运：

单纯扩散——既有脂溶性又有水溶性，顺浓度差、不需蛋白帮助、不消耗能量；

易化扩散——顺浓度差、需特定膜蛋白帮助、不消耗能量。

根据膜蛋白不同分为：

①经载体的~（转运速度慢—载体要进行构象变化；

严格选择性；

饱和现象—载体和载体结合位点有限；

竞争性抑制）转运葡萄糖、氨基酸、代谢产物等。

②经通道的~（转运速度快—开放时形成水相通道、选择通透性，电压依赖和化学依赖的机械门控通道）状态：

静息-激活-失活-复活，转运钠离子氯离子等金属和非金属离子

B主动转运（activetransport）膜蛋白（泵）帮助；

逆浓度差或电位差；

耗能。

原发性主动转运——由离子泵介导的逆电-化学梯度的离子跨膜转运。

钠-钾泵：

分解1个分子ATP，使3个Na+移出膜外，2个K+移到膜内——生电性钠泵。

生理意义：

（1）钠泵活动造成细胞内高浓度的K+是进行许多生物化学反应的必需条件

（2）建立或维持细胞内外之间的Na+、K+浓度势能贮备，是细胞生物电活动产生的前提（3）维持细胞正常体积和防止水肿的作用（4）维持细胞内pH值稳定（5）许多物质继发性主动转运的动力（6）增加膜内电位负值，影响静息电位水平（7）稳定细胞内Ca2+浓度

继发性主动转运——利用原发性主动转运建立的膜电-化学势能完成的逆浓度梯度跨膜转运。

许多物质在进行逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运时，所需的能量并不直接来自于ATP的分解，而是来自Na+在膜两侧的浓度势能差，后者是钠泵利用分解ATP释放的能量建立的，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。

如肾小管和肠黏膜处的葡萄糖和氨基酸的转运。

依据继发性主动转运的方向与提供势能差物质的转运方向的不同，又可分为同向转运（如Na+-葡萄糖）和逆向转运（如3Na+-Ca2+交换）。

C大分子或物质团块，出胞和入胞

出胞是细胞分泌、递质释放及细胞内其他大分子或物质颗粒的外排方式。

入胞是指细胞外某些物质团块（如蛋白质、脂肪颗粒、侵入体内的细菌或异物等）进入细胞的过程。

进入的是固体物质，此为吞噬；

如为液体则称为吞饮。

3.细胞的（跨膜）信号转导transmembranesignaltransduction外界信号作用于细胞时，通常不直接进入细胞或直接影响细胞内过程，而是作用于细胞膜表面，引起膜结构中一种或数种特殊蛋白质分子的变构作用，将外界环境变化的信息以新的信号形式传到膜内，再引起靶细胞发生相应的功能变化。

4.静息电位（restingpotential,RP）细胞膜在安静状态下存在于膜内外间的电位差，内负外正，神经、骨骼肌、心肌：

-70~-90mV。

形成的基本原因是钠钾离子的跨膜扩散，膜对钾离子通透性相对较大，膜电位接近于Ek。

产生机制：

①安静状态，膜内K+浓度高、膜对K+的通透性大→K+顺浓度差外流（阴离子不能通过细胞膜）→膜外电位↑、膜内电位↓（内负外正）→随着K+外流增多→膜内外电位差↑→K+外流阻力↑→K+外流的阻力（电位差）和动力（浓度差）相等→膜电位稳定于某一数值（K+平衡电位）。

②钠离子内流③钠钾泵的参与

平衡状态，电位差的驱动力与浓度查的驱动力大小相等时，作用力方向相反，离子的跨膜净移动为0，即达到平衡状态，此时的跨膜电位差即平衡电位。

5.细胞在静息电位的基础上受到刺激时，膜电位发生的一次快速、可逆的电位翻转，这种膜电位的波动叫做动作电位。

细胞受到有效刺激→Na+通道开放→Na+顺电-化学梯度内流→膜外电位↓、膜内电位↑（去极化）→膜内外电位差为0时钠离子浓度差使其继续内流→Na+内流的动力（浓度差）与阻力（电位差）相等→Na+的平衡电位。

→Na+通道关闭、K+通道开放→K+外流形成动作电位的下降支，并最终恢复到静息电位水平→钠钾泵对离子的不对称转运（生电性钠泵）导致超极化

6.阈电位（thresholdpotential）能使膜的静息电位发生去极化并引起动作电位的最小刺激强度，一般比静息电位绝对值小约10～20mV。

7.动作电位的“全或无”现象（膜的去极化与钠电导和钠离子电流之间的正反馈）：

动作电位一旦产生，其幅度就会达到一定数值，不会因刺激强度和传导距离的改变而改变，不衰减传导。

8.局部兴奋（localpotential）静息部位膜内负外正,兴奋部位膜极性反转，兴奋区与未兴奋区之间存在电位差，形成局部电流，使邻近未兴奋膜去极化达阈电位而产生动作电位，其大小可达阈强度数倍以上。

有去极化和超极化两种类型，1、不是“全或无”2、电紧张性扩布：

不可远距离传导3、总和现象：

时间性总和、空间性总和、无不应期

9.跳跃式传导（saltatoryconduction）有髓纤维的局部电流是发生在相邻的郎飞氏结之间，即在发生动作电位的郎飞结和静息的郎飞结之间产生。

传导速度快，减少耗能。

一个细胞产生的动作电位可通过流经缝隙连接的局部电流直接传递给另一个细胞。

10兴奋性（excitability）：

可兴奋细胞对外界刺激发生反应的能力。

阈强度是衡量组织兴奋性的指标，兴奋性与阈强度成反比。

影响兴奋性的主要因素：

静息电位水平、阈电位水平、通道性状

刺激量通常包括三个参数：

强度、持续时间、强度的变化率（常固定）

细胞在兴奋后兴奋性的变化：

1．绝对不应期（absoluterefractoryperiod）细胞膜上的Na+通道处于失活状态，兴奋性降低到零。

大于锋电位发生时间，故锋电位不会发生叠加

2．相对不应期（relativerefractoryperiod）此期内，Na+通道开始逐渐复活：

但处于静息状态的Na+通道数目及其开放能力尚未恢复到正常水平，兴奋性低于正常。

3．超常期（supranormalperiod）此时Na+通道基本恢复到静息状态，但由于膜电位与阈电位的差距小，兴奋性高于正常。

4．低常期虽然此时Na+通道已完全恢复到静息状态，但由于膜电位与阈电位的差距大，兴奋性低于正常。

11.神经肌肉接头处兴奋传递过程：

动作电位到达神经末梢→Ca2+通道开放→Ca2+进入轴突末梢，囊泡向接头前膜移动并与之融合→通过出胞作用将囊泡中的ACh释放到接头间隙→接头间隙中ACh扩散到终板膜→与ACh受体结合→化学门控通道开放→Na+内流（为主）和K+外流→终板膜去极化形成终板电位EPP（endplatepotential）→扩散到相邻肌细胞膜→总和达阈电位→肌细胞膜爆发动作电位。

特征：

一对一兴奋传递

Ca2+进入轴突末梢的量决定释放ACh的囊泡（量子式释放）数目，每一次神经冲动到达时释放的ACh量，超过引起肌细胞动作电位所需量的3～4倍。

ACh在它引起一次肌肉兴奋后迅速被终板膜上的胆碱酯酶破坏而终止作用，使下次神经冲动的效应不受影响

影响神经-肌接头传递的-因素：

①影响ACh释放的因素：

细胞外液低Ca2+→ACh释放↓；

②影响ACh与受体结合的因素：

美洲箭毒、-银环蛇毒、肌肉松弛药；

③胆碱酯酶抑制剂：

有机磷农药、新斯的明；

④终板膜上ACh门控通道的表达及其功能异常：

重症肌无力

12.横管/T管位于明暗带交界处，将肌细胞膜其他部位传来的动作电位传导到肌细胞深部。

纵管/L管,即肌浆网（SR）,终末池--Ca2+的贮存/释放（Ca2+通道）和再聚集（Ca2+泵）。

三联管结构（triad）：

兴奋-收缩藕联的结构基础。

兴奋－收缩耦联Excitation-contractioncoupling基本过程：

兴奋通过横管系统传导到肌细胞内部三联体结构处。

→三联体结构处的信息传递：

横管膜上的动作电位可导致Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度梯度从肌质网内流入胞浆，触发肌丝滑行。

→（肌浆网对Ca2+的贮存、释放和再聚集：

）肌浆网膜上的钙泵把肌浆中的Ca2+主动转运到肌浆网内（肌浆Ca2+浓度较低而肌浆网内Ca2+浓度较高）。

13.肌小节相邻两Z线之间的结构，是肌肉收缩和舒张的最基本单位。

肌原纤维由粗、细肌丝按一定规律排列而成。

暗带中含有粗肌丝（肌球蛋白，横桥（crossbridge）可逆性与细肌丝结合，拖动细肌丝滑行；

具有ATP酶活性。

），细肌丝（肌动蛋白、肌钙蛋白、原肌球蛋白）由Z线向两侧明带伸出，并伸入暗带，与粗肌丝规则地交错对插。

肌丝滑行：

肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型变化→原肌球蛋白构型变化→肌动蛋白上活性位点暴露→横桥与肌动蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量→横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行（肌肉收缩）。

肌浆中Ca2+浓度↓→肌钙蛋白构型恢复→原肌球蛋白构型恢复→掩盖肌动蛋白上活性位点→横桥不能与肌动蛋白结合→细肌丝回到原位→肌肉舒张。

14.骨骼肌收缩的形式：

等长收缩和等张收缩；

影响因素：

前负荷、后负荷、肌肉收缩能力

前负荷（preload）指肌肉收缩前所承受的负荷。

它使肌肉在收缩前就处于一定的初长度（initiallength）。

长度-张力曲线：

在一定范围内，随着前负荷的增加，肌肉收缩做等长收缩时产生的张力也增加。

产生最大张力的前负荷或初长度称为最适前负荷或最适初长度，此时粗细肌丝达到最佳重叠。

前负荷过大，肌肉收缩时产生的张力反而减小

后负荷（afterload）指肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力，它阻碍收缩时肌肉的缩短。

张力-速度曲线：

后负荷很大时，肌肉缩短速度、缩短长度和做功均为零，产生的张力达最大值（P0）。

后负荷为0时，肌肉缩短速度达最大（Vmax），但张力为0，故不做功。

后负荷增加，收缩产生的张力增加，外部缩短的时间延长，缩短初速度和缩短长度变小

肌肉内部功能状态所决定的肌细胞收缩效果，包括兴奋-收缩耦联过程、胞浆Ca2+浓度（①兴奋传递，②肌钙蛋白与钙离子结合，暴露粗细肌丝结合位点）、横桥头部ATP酶活性等。

缺氧、酸中毒→Contractility↓；

Ca2+、咖啡因、肾上腺素→Contractility↑

15.单收缩和复合收缩：

当骨骼肌受到一次短促的刺激后可发生一次动作电位，随后出现一次收缩和舒张，称单收缩。

由于动作电位时程较收缩时间很短，骨骼肌可在锋电位以后的机械收缩过程中接受新的刺激并发生新的兴奋和收缩，且可与上次尚未完成的收缩叠加，即复合收缩。

当骨骼肌受到连续的较高频率刺激时可发生强直收缩。

如果频率较低，总和过程发生在前一次收缩过程的舒张期，则出现不完全强直收缩；

如提高频率使总和过程发生在前一次收缩过程的收缩期，出现完全强直收缩。

等长收缩的条件下，强直收缩产生的张力可达到单收缩的3~4倍。

第三篇血液

1.血液由血细胞和血浆（Plasma）组成，功能：

运输物质、沟通各部分组织液；

缓冲；

维持体温平衡；

防御

血浆蛋白：

盐析法分为白蛋白（渗透压）、球蛋白（免疫）、纤维蛋白原（凝血）；

电泳法分为α1、α2、β、г球蛋白。

2.血细胞比容hematocrit：

血细胞在血液中所占的容积百分百。

成年男性40%-50%，成年女性37%-48%。

（雄激素可刺激红细胞产生）

3.正常人血液占体重的7%-8%

血液的比重：

全血：

1.050~1.060;

血浆：

1.025~1.030

血液的粘滞性（viscosity），测与水相比的相对粘度：

4~5，主要取决于红细胞数。

血浆：

1.6~2.4，主要取决于血浆蛋白含量。

血浆pH：

7.35~7.45，缓冲对（碳酸氢钠/碳酸为主、蛋白质钠盐/蛋白质、磷酸氢二钠/磷酸二氢钠）,全血缓冲力大于血浆

3.溶液渗透压的高低取决于溶液中溶质颗粒的多少，而与溶质的种类和颗粒的大小无关。

（葡萄糖-1，氯化钠-2）

4.血浆渗透压（osmoticpressure）：

300mOsM/kgH2O（770kPa），主要来自溶解在血浆中的晶体物质。

（1）.晶体渗透压（crystalosmoticpressure）：

血浆中晶体物质形成，80%来自Na＋和Cl－。

意义：

保持细胞内外的水平衡。

（2）。

胶体渗透压（colloidosmoticpressure）：

血浆蛋白形成，主要是白蛋白。

保持血管内外的水平衡。

5.RBC数量：

男性（4.5-5.5）×

1012/L；

女性（3.5-5.0）×

1012/L，血红蛋白：

男性120-160g/L；

女性110-150g/L，两者浓度都低于正常，贫血。

RBC的生理特性：

（1）选择通透性：

O2、CO2等脂溶性气体可自由通过。

（2）可塑变形性

（3）渗透脆性（osmoticfragility）：

红细胞对低渗溶液的抵抗能力。

抵抗能力小（在低渗溶液中易破裂）渗透脆性大，主要取决于红细胞的表面积与体积之比。

（4）悬浮稳定性（suspensionstability）红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性。

通常将抗凝血静置后红细胞在第一小时下沉的距离来表示红细胞的沉降速率，称为红细胞沉降率（血沉，ESR）。

沉降越快表示红细胞悬浮稳定性越小。

正常男性：

0-15mm/h女性0-20mm/h。

ESR与红细胞的叠连（发生某些疾病如风湿热、活动性肺结核时，红细胞彼此以凹面相贴）有关，决定红细胞叠连快慢的因素主要在于血浆成分的改变。

血浆纤维蛋白原、球蛋白、胆固醇↑→ESR↑；

血浆白蛋白、卵磷脂↑→↓。

RBC功能：

血红蛋白和碳酸酐酶--运输O2与CO2；

维持酸碱平衡

RBC生成的主要原料：

铁是合成血红蛋白的必需原料，铁摄入不足或吸收障碍可导致血红蛋白合成减少，缺铁性贫血（低色素小细胞性贫血）。

叶酸和维生素B12加快细胞的分裂和增殖，促进红细胞的发育成熟。

胃粘膜壁细胞分泌的内因子促进的维生素B12吸收，维生素B12吸收障碍导致巨幼性红细胞贫血

RBC生成的调节：

①爆式促进激活物BPA是促进早期祖细胞增殖的主要调节因子。

②促红细胞生成素EPO:

（负反馈）缺氧→肾→EPO→骨髓→加速血红蛋白合成→成熟红细胞增多→增加血液的携氧能力。

胚胎期肝脏是主要合成部位，出生后，肾脏。

③雄激素可刺激肾脏的间质细胞产生EPO，提高血浆中EPO浓度，促进红细胞生成，雌激素抑制红细胞生成。

RBC平均寿命120d

6.正常人血液中WBC（4.0-10.0）×

109/L;

血小板（100～300）×

109/L，平均寿命9-12d，只在最初两天有生理功能，在维持血管内皮细胞功能完整性和生理止血过程中起重要作用。

血小板的生理特性:

粘附（粘附功能受损有出血倾向）、释放（致密体、α-颗粒可释放ADP、ATP、5-HT、钙离子、儿茶酚胺和血栓烷A2<

TXA2>

等）、聚集（第一时相聚集：

发生迅速，可逆性，组织损伤释放外源性ADP所引起；

第二时相聚集：

发生较慢，不可逆，血小板本身释放内源性ADP所引起。

生理性致聚剂：

ADP、血栓烷素A2）、收缩（收缩蛋白）和吸附（凝血因子，有利于凝血和生理止血）

出血时间：

临床用针刺破耳垂或指尖使血自然流出，测定出血延续的时间。

正常1~3min，血小板减少或功能缺陷→出血时间↑或出血不止。

生理性止血：

①血管收缩（使局部血流量减少）②血小板血栓形成③纤维蛋白凝块形成<

血液凝固>

血小板在骨髓生成，脾脏破坏。

7.交叉配血试验（crossmatchtest）为保证输血安全，即使供血者和受血者ABO血型相同，还必须分别将供血者的红细胞与受者的血清（主侧）及受血者的红细胞与供者的血清（次侧）进行混合，观察有无凝集反应。

8.血液凝固，本质是凝血因子参与的一系列酶促生化反应，血浆中的纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白。

血液凝固后l～2h，血凝块发生回缩，释出淡黄色的液体，称为血清，血清缺乏纤维蛋白原及一些凝血因子，但增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。

凝血因子：

除磷脂与因子Ⅳ（Ca2+）外，都是蛋白质；

除Ⅲ（组织因子）外，均存在于血浆中；

很多因子在肝脏合成，Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成需维生素K参与；

以无活性的酶原形式存在，需激活；

最后的底物是Ⅰ。

凝血的三个基本步骤：

凝血酶原复合物的形成（内源性激活途径<

凝血因子来源于血液>

和外源性激活途径<

凝血因子来源于组织>

）、凝血酶原激活、纤维蛋白生成。

（加图P121）

体内血液凝固受多种负性调节：

①血管内皮具有抗凝功能（组织因子途径抑制物TFPI）、②凝血因子的激活仅限于血管受损部位、③血流的稀释作用及单核巨噬细胞的吞噬作用有助于防止凝血过程的扩散、④生理性抗凝物质（丝氨酸蛋白酶抑制物-以抗凝血酶Ⅲ为代表，肝素可使其抗凝作用增强2000倍以上；

蛋白质C系统，以酶原形式存在于血液；

组织因子途径抑制物（TFPI）-外源性凝血途径的特异性抑制剂；

肝素——很强的抗凝作用，主要是增强抗凝血酶Ⅲ的活性而间接发挥抗凝作用，还可刺激血管内皮细胞释放TFPI抑制凝血。

）

9.纤维蛋白溶解（纤溶,fibrinolysis）血凝过程中形成的不溶性纤维蛋白可在水解酶的作用下，变成可溶性的纤维蛋白降解产物。

使纤维蛋白凝块溶解，防止血栓形成，保证血流通畅。

纤溶过程：

纤溶酶原的激活（

（1）内源性激活途径：

某些凝血因子如Ⅻa、激肽释放酶等

（2）外源性激活途径：

纤溶酶原激活物）;

纤维蛋白与纤维蛋白原的降解（水解成可溶性的纤维蛋白降解产物）

纤溶抑制物：

纤溶酶原激活物的抑制剂-1，PAI-1：

抑制纤溶酶原激活；

补体C1抑制物：

灭活激肽释放酶；

α2-抗纤溶酶和α2-巨球蛋白：

抑制纤溶酶

第四篇循环

1.血液循环的功能——运输:

气体（O2、CO2），营养物质和代谢产物，激素，热量，免疫物质

2.心肌收缩不同于骨骼肌的特点：

对钙离子依赖性高；

表现为“全或无”的收缩形式（心房和心室分别是~，收缩强度可以发生变化）；

不发生完全强直收缩。

3.心动周期（cardiaccycle）心脏每收缩和舒张一次构成一个机械活动周期，分为收缩期和舒张期，长短与心率呈互为倒数的关系。

（加图P157）

◆成年人安静时的心率约为75次/min，心动周期为0.8s。

◆心房收缩期占0.1s，舒张期为0.7s。

◆心房进入舒张期的同时，心室开始收缩。

◆心室收缩期持续0.3s后，转为心室舒张期，约为0.5s。

◆心室舒张期的前0.4秒为全心舒张期。

心率加快时，心动周期缩短，以舒张期缩短更明显。

心肌细胞工作时间相对延长。

舒张期比收缩期持续时间长

分期:

心动周期持续时间（s）压力比较房室瓣半月瓣血流方向心室容积

心房收缩期0.1房﹥室﹤动开关房→室↑

心室收缩期0.3

等容收缩期0.05房﹤室﹤动关关————

快速射血期0.11房﹤室﹥动关开室→动↓

减慢射血期0.15房﹤室﹤动关开室→动惯性、慢↓

心室舒张期0.5

等容舒张期0.07房﹤室﹤动关关————

快速充盈期0.11房﹥室﹤动开关房→室↑

减慢充盈期0.22房﹥室﹤动开关房→室慢↑

4.心室的充盈主要靠心室舒张的抽吸作用。

推动血流的主要动力是循环系统各部分之间的压力梯度，心室肌的收缩和舒张是造成室内压变化及其和房内压、主动脉压之间压力梯度的根本原因。

5心房在心脏泵血活动中的作用：

接纳、储存从静脉不断回流的血液以及作为静脉血返回心室的一条通路。

初级泵的作用——1.使心室进一步充盈；

2.降低房内压，有利于静脉回流

6.第一心音标志心室收缩，房室瓣关闭和射血房室瓣关闭和射血。

第二心音标志心室舒张开始，半月瓣关闭。

7.心脏泵血功能的评价：

（一）每搏输出量和射血分数：

搏出量，（strokevolume）——一次心搏由一侧心室所射出的血量。

成年人、安静：

70ml，舒张末期容积减收缩末期容积。

射血分数（ejectionfraction,EF）——搏出量占心室舒张末期容积的百分比。

健康成年人:

60％，射血分数愈大，说明射血后残留在心室内的血液愈少。

（二）每分输出量和心指数：

心输出量，（cardiacoutput）——每分钟一侧心室所输出的血量。

每分输出量＝搏出量×

心率。

健康成年男性--70ml×

75次/分＝5.25L（5～6L）

心指数（cardiacindex）——每平方米体表面积的每分心输出量。

心指数=每分输出量/体表面积，3.0～3.5L／（min·

m2）

（三）心脏作功量：

心脏收缩做功转化为压强能（势能）——产生和维持血压—99%和动能—-推动血流—1%（计算时常忽略不计），心肌的耗氧量与心肌的做功量是相平行的。

右心室作功只有左心室的1/6。

正常心脏的最大效率为20%-25%

8.心脏泵功能的调节：

心输出量=搏出量×

心率

（一）搏出量的调节

1.前负荷：

心室舒张末期的容积或压力，在一定范围内，前负荷↑→搏出量，前负荷过大→搏出量不再继续↑（异长自身调节：

通过改变心肌细胞初长度来调节心肌收缩强度，对搏出量进行精细调节，维持心室射血量与静脉回心血量之间的平衡。

2.后负荷：

大动脉血压。

大动脉BP↑→半月瓣开放延迟→等容收缩期↑、射血期↓、射血速度与力量↓→搏出量↓（暂时）→心室内余血↑、充盈量↑→心肌初长↑（异长调节）；

神经-体液因素→心肌收缩能力↑（等长调节）→搏出量接近原来水平

3.心肌收缩能力：

取决于心肌细胞内部因素（交感神经兴奋、儿茶酚胺→