肺炎课件PPT1PPT文件格式下载.ppt

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,一、细菌性肺炎,大叶性肺炎定义：

大叶性肺炎是以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主要病变特征的炎症。

临床表现：

骤起寒战、高热、继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难；

体检能查出肺部实变体征。

X线检查有以肺段或肺叶为单位的致密阴影。

（青壮年多见）,

（一）病因及发病机制,致病菌90-95%为肺炎球菌少数为溶血性链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感杆菌。

诱因受寒、劳累、胸部外伤、乙醚麻醉酒精中毒、心功能不全、病毒感染。

发病机制诱因机体抵抗力、呼吸道防御功能降低肺炎球菌向下蔓延在肺泡内繁殖、扩散肺发性过敏反应大量纤维素渗出进入肺泡。

（二）病理变化及临床病理联系,好发部位：

多为左肺下叶病变范围：

一个肺段或肺叶、或两个以上肺叶病变性质：

纤维素渗出性炎症。

病程：

7-10天典型病变分期：

4期,1、充血水肿期（1-2天）,病理变化：

肉眼：

肺叶肿胀、重量增加、色暗红、切面可挤出多量血性浆液。

镜下：

肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液性渗出液，内含大量肺炎双球菌，少量红细胞、中性白细胞及巨噬细胞。

充血水肿期肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液性渗出液，内含少量红细胞、中性白细胞及巨噬细胞。

临床病理联系,毒素吸收-寒战、高热、血白细胞增多、呼吸、心跳加快。

肺泡内渗出物-闻及捻发音及湿性罗音，X线见肺纹理增多，局部性淡薄均匀的阴影，可检出致病菌。

2、红色肝样变期（实变早期）（3-4天）,病理变化：

肺叶肿胀、重量增加、色暗红、质地变实如肝（称红色肝样变期），切面呈粗颗粒状（凝结于肺泡内的纤维素性渗出物凸出于切面所致），相应胸膜面有纤维素性渗出物被覆。

镜下：

肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一定量的中性白细胞，少量巨噬细胞,临床病理联系,大量渗出充满肺泡腔肺实变：

肺部叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见以一肺段或肺叶大片均匀致密的阴影功能性动静脉短路：

紫绀、缺氧红细胞渗出：

铁锈色痰病变累及胸膜：

胸痛，随呼吸、咳嗽加重,3、灰色肝样变期（实变晚期）（5-6天）,病理变化：

肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝（灰色肝样变）。

肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌,镜下：

大叶性肺炎（灰色肝样变期）肺泡腔内充满中性粒细胞和纤维素，肺泡壁毛细血管受压、闭塞,临床病理联系,叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期，咳粘液脓痰、缺氧、紫绀减轻。

4、溶解消散期（7天-）,病理变化肉眼：

组织渐带黄色、质地变软，切面颗粒状外观消失，加压有脓性混浊液体流出。

肺泡内中性粒细胞变性、崩解、纤维素网逐渐溶解，巨噬细胞明显增多，肺组织逐渐净化复原，胸膜面纤维素溶解吸收。

溶解消散期,临床病理联系：

渗出物溶解-实变体征消失，出现湿性罗音，X线示病变部位阴影密度逐渐减低，透亮度逐渐增加，呈散在不规则片状阴影,（三）结局及并发症,及时治疗-痊愈完全恢复结构及功能。

治疗不及时-并发症肺肉质变肺脓肿及脓胸中毒性休克胸膜粘连,肺肉质变右肺下叶机化，成为灰白色，质地致密似肉样的纤维组织,二、小叶性肺炎,定义：

小叶性肺炎是指病变以细支气管为中心、肺小叶为单位的急性化脓性炎症（又称支气管肺炎）。

发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难，肺部可闻及散在的湿性罗音。

（小儿、老年人、体弱卧床者）,

（一）病因及发病机制,致病菌：

多为细菌引起，如葡萄球菌、链球菌、流行性感冒杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、嗜肺军团菌。

常为混合菌感染诱因及发病机理：

某些急性传染病（麻疹、流感、白喉）长期卧床（慢性心衰）全身麻醉、昏迷,

（二）病理变化,性质：

化脓性炎部位：

常为两肺下叶肉眼：

两肺各叶见散在多发性灰黄色实变病灶，以下叶及背侧重，病灶大小不一，多为1cm直径，有时可融合波及一个肺段或肺叶的大部分（融合性小叶性肺炎），切面灰黄色、质较实、边缘不规则，病灶中央常可见细支气管断面，挤压时有脓样物溢出，一般胸膜不受累。

小叶性肺炎可见散在分布的灶性化脓性病灶,镜下：

病灶中央见一发炎的细支气管，管壁充血，水肿并有大量的中性白细胞浸润，管腔内充满中性白细胞以及脱落崩解的粘膜上皮细胞；

病变区肺泡内充满浆液、中性白细，少量红细胞、纤维素及脱落肺泡上皮细胞，肺泡壁充血水肿，病灶周围肺组织可出现代偿性肺气肿和充血水肿、支气管旁淋巴结常肿大，呈急性炎症反应。

小叶性肺炎细支气管及所属的肺小叶化脓性炎，病变的支气管被破坏，仅见部分肌层残留，支气管管腔为脓性坏死物阻塞,小叶性肺炎高倍镜下见残存的支气管粘膜上皮（），支气管壁及周围的肺组织内见大量中性粒细胞浸润,毒素吸收-发热、血中性粒细胞支气管炎或渗出物刺激粘膜-咳嗽、咳痰、合并感染时为粘液脓性或脓性痰病灶内渗出物-湿性罗音，X线片状阴影大量肺组织受累-呼吸困难、紫绀高热、缺氧-惊厥、昏迷病灶散在分布-多无实质体征胸膜不受累-多无明显胸痛,临床病理联系,及时治疗-愈合抵抗力低、治疗不及时并发症1、心功能不全2、呼吸功能不全3、肺脓肿及脓胸4、支气管扩张5、脓毒血症,（四）结局及并发症,二、病毒性肺炎,1.概念上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。

主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞V等。

为散发病例。

多见于小儿，偶见于成人。

2.病理变化

（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。

（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。

（3）透明膜形成见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。

（4）多核巨细胞见于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含体：

腺V、单纯疱疹V、巨细胞V核内嗜碱性；

合胞V浆内嗜酸性；

麻疹V核、浆内均可,3.临床病毒血症：

发热，全身中毒；

剧烈咳嗽；

呼吸困难、紫绀X线：

斑点状或片状阴影。

晚期或合并感染时实变体征心衰、呼衰。

三、支原体肺炎1.概念：

是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。

肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以秋冬季常见。

2.病理变化

（1）特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。

肉眼暗红，可有红色泡沫液体逸出镜下肺泡间隔明显增宽，充血水肿，淋巴细胞及单核细胞为主炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物；

气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。

肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润,2.临床与病理联系

（1）低热、咽痛、乏力、头痛等。

（2）剧烈干咳、气促、胸痛。

（3）X线肺纹理增粗、网状、斑片状阴影（4）预后良好，死亡病例很少。

严重急性呼吸综合征SARS,一病因主要是病毒（冠状病毒变种）二病理变化（肺和免疫系统的病变为主）肉眼：

肺表面呈暗红色，斑块状实变，切面出血灶。

特点：

病情重，危害大，传染性强,镜下：

（一）肺间质充血、出血、水肿

（二）弥漫性肺泡腔充满脱落的肺泡上皮、单核、淋巴、浆细胞（三）病毒包涵体（四）肺透明膜形成（五）肺泡腔内渗出物肾小球样机化（六）肺小血管壁纤维素样坏死（七）微血栓形成,肺透明膜,病毒包涵体,病毒包涵体,三临床表现起病急，发热，头痛，咳嗽，少痰，不适，严重者出现呼吸窘迫。

外周血白细胞不升高或降低，淋巴细胞计数减少。

抗击非典的经验：

四早早发现早报告早隔离早治疗,