第二节常见急性中毒的救护.docx
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第二节常见急性中毒的救护
第二节常见急性中毒的救护
一、有机磷杀虫药中毒
有机磷杀虫药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，对人畜均有毒性，多呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，有大蒜样臭味，稍有挥发性，且因品种不同而挥发性差异较大，甲拌磷和敌敌畏等挥发性很大，易通过呼吸道吸入中毒，一般难溶于水，易溶于有机溶剂中，但乐果、敌百虫等在水中的溶解度较大，在有机溶剂中溶解度较小，不易经皮肤吸收中毒，而在有机溶剂中溶解度大的杀虫剂则易经皮肤吸收中毒。
（一）分类
我国生产的有机磷杀虫药的毒性按大鼠急性经口（半数致死量）可分为以下四类：
1．剧毒类：
半数致死量＜10mg/kg，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）八甲磷等。
2．高毒类：
半数致死量10~100mg/kg，如甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏。
3．中毒类：
半数致死量100~1000mg/kg，如敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农（地亚农）。
4．低毒类：
半数致死量1000~5000mg/kg，如马拉硫磷等。
（二）病因与发病机制
1．病因
（1）生产及使用过程的不当：
如生产设备陈旧密封不严，出现化学毒物的跑、冒、滴、漏，或在农药的精制、出料和包装过程中，手套破损或衣服和口罩污染；在农药调配过程中用手直接搅拌药液，夏日在身体裸露较多的情况下进行喷洒等，使杀虫药经皮肤和呼吸道吸收所致。
（2）生活性中毒：
主要由于自服、误服或摄入被污染的水源和食物、水果等；也有因误用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫、杀灭蚊蝇而发生中毒。
2．毒物的吸收和代谢
有机磷杀虫药可经消化道、呼吸道、皮肤粘膜吸收。
吸收后迅速分布于全身各脏器，尤其以肝脏浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。
有机磷在体内主要经历分解分解和氧化两过程，一般氧化后毒性增强，分解产物毒性降低，如对硫磷氧化后形成对氧磷，对胆碱酯酶的抑制作用要比前者强300倍；内吸磷氧化后形成亚枫，其抑制胆碱酯酶的能力增加5倍。
有机磷杀虫药最终大部分由肾脏、小部分由粪便排出，排泄较快，均能在24小时内排出，体内无累积作用。
3．中毒机制
有机磷杀虫药的中毒机制主要是抑制体内胆碱酯酶的活性。
正常情况下，胆碱能神经兴奋所释放的递质——乙酰胆碱被胆碱酯酶水解为乙酸及胆碱雨失去活性，有机磷杀虫药进人人体后与体内胆碱酯酶迅速结合形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱能力，导致组织中的乙酰胆碱过量蓄积，产生胆碱能神经功能紊乱，先出现兴奋，最后转为抑制。
（三）病情评估
1．病史
生产性中毒，接触史较明确，非生产性中毒有的隐瞒服农药史，有的为误服，有的间接接触或摄人，要注意询问陪伴人员：
病人近来情绪、生活、工作情况，现场有无药瓶、呕吐物气味等。
2．临床表现
急性有机磷中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。
经皮肤吸收中毒，一般在2~6小时后发病，大量口服约5~10分钟内出现症状。
主要症状分三类：
（1）毒蕈碱样症状：
出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
如瞳孔缩小心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、流泪、心率减慢、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。
这类症状与毒蕈碱样作用相似，可用阿托品对抗。
（2）烟碱样症状：
乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛。
患者常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻丨痹引起周围性呼吸衰竭。
这类症状不能用阿托品对抗。
（3）枢神经系统症状：
主要表现头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等。
急性中毒可分为三级：
①轻度中度：
头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小，血胆碱酯酶活力为70%~50%。
②中度中毒：
除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊，血胆碱酯酶活力为50%~30%。
③重度中毒：
除上述症状外，并出现昏迷、脑水肿、呼吸麻痹、脑水肿、大小便失禁，血胆碱酯酶活力30%以下。
有机磷杀虫药中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周内突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡，此为中毒后“反跳”现象。
这与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重吸收或解毒药停用过早或减量过快等原因有关。
中、低毒类杀虫药发生“反跳”的机会多，而剧毒和高毒类则较少。
急性中毒一般无后遗症，个别患者在急性重度中毒症状消失后2~#周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统表现。
目前认为这种病变可能是有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使其老化所致。
在急性中毒症状缓解后迟发性神经病变发病前，一般在急性中毒后24~96小时突然发生以呼吸肌麻痹为主的症状群，称“中间型综合征”。
其发病机制可能与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。
病前先有颈、上肢和呼吸肌麻痹，累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。
3．实验室检查
①全血胆碱酯酶（CHE）活力测定，是诊断中毒程度的重要指标。
②尿中有机磷杀虫药分解产物测定。
对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出；敌百虫中毒时尿中出现三氯乙醇。
有助于有机磷杀虫药中毒的诊断。
（四）救治原则
1．迅速清除毒物
立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；口服中毒者用清水、碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：
5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直到洗清为止，然后再给硫酸钠导泻；眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。
2．解毒剂的使用
（1）胆碱酯酶复能剂：
常用的药物有：
解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Gl）、双复磷、双解磷。
胆碱酯酶复能剂对廨除烟碱样作用明显，但对各种有机磷杀虫药中毒疗效并不相同。
解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑；双复磷对敌百虫和敌敌畏中毒效果较解磷定好。
胆碱酯酶复能剂对已老化的胆碱酯酶无复活作用。
有机磷农药和血胆碱酯酶结合，在72小时内即可形成不能复活的“老化酶”，故胆碱酯酶复能剂应早期应用，持续时间一般不超过72小时。
（2）抗胆碱药：
阿托品对缓解毒蕈碱样症状、对抗呼吸中枢抑制有效，对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无作用。
阿托品剂量可根据病情每10~30分钟或1~2小时给药一次，直到达阿托品化为止。
阿托品化的临床表现：
瞳孔较前散大、颜面潮红、口干及皮肤干燥、心率增快、肺内湿哕音消失。
此时即应减少阿托品剂量或停用。
以上两种药物联合应用，是有机磷中毒最理想的治疗方法。
轻度中毒可单独应用胆碱酯酶复能剂。
两种药物合用时，阿托品剂量应减少。
（3）解磷注射液；是一种复方制剂，它既对毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状有较好的对抗作用，又对失活的胆碱酯酶有较强的复活作用。
起效快，作用时间持久，临床已普遍应用。
用法与用量：
轻度中毒：
首次剂量为1~2ml；中度中毒：
首次剂量2~4ml，必要时可重复应用2ml；重度中毒：
首次剂量为4~6ml，必要时可重复药2~4ml。
一般采用肌肉注射，必要时可静脉注射。
3．对症治疗
有机磷杀虫药中毒主要死因为呼吸衰竭，对症治疗以维持正常呼吸功能为重点，如保持呼吸道通畅、吸氧、应用人工呼吸器等水肿者应用阿托品，脑水肿应用脱水剂等。
（五）护理措施
1．迅速清除毒物
选择适当的洗胃液立即进行洗胃管洗胃，洗胃过程中应密切观察生命体征的变化有呼吸、心搏骤停，应立即停止洗胃进行抢救。
清洗彻底后应保留洗胃管24小时以上，以便进行反复洗胃。
反复洗胃的理由如下：
①首次洗胃不彻底，洗胃后的呕吐物仍有有机磷农药味；②有机磷毒物吸收后，血液中浓度高于洗胃后胃肠道的浓度，有机磷毒物仍可重新弥散到胃液中；③胃皱襞内残留的毒物可随胃蠕动再次排人胃腔。
脱去被洗出液或呕吐物污染的衣服并密封好，反复清洗污染的皮肤及头发，更换污染的床单、被套，撤除一切可能的毒源。
2．病情观察
（1）用阿托品的观察与护理：
抢救治疗中阿托品应早期、足量、快速、反复给药，直到阿托品化后再逐渐减量或延长间隔时间，由于阿托品化与阿托品中毒剂量差距不大，使用过量会引起抽搐、昏迷等。
因此，治疗中应注意观察神经系统、皮肤情况、瞳孔大小及体温、心率的变化，有助于区分阿托品化与阿托品中毒（见下表）。
阿托品化与阿托品中毒的主要区别
阿托品化
阿托品中毒
神经系统
意识清楚或模糊
谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷
皮肤
颜面潮红、干燥
紫红、干燥
瞳孔
由小扩大后不再缩小
极度扩大
体温
正常或轻度升高
高热
心率
增快≤120次/min，脉搏快而有力
心动过速，甚至有室颤发生
（2）应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理：
解磷定对乐果、敌敌畏中毒效果不佳，且水溶性低又不稳定，使用不方便，双复磷治疗作用强但副作用明显，较少用；氯磷定疗效高，水溶性大、副作用小用方便，可肌注给药，用量为解磷定的60%，所以颇受推崇。
胆碱酯酶复能剂使用的注意事项如下：
①早期使用：
抢救过程中应边洗胃边应用特效解毒剂，切忌顾此失彼，只顾洗胃或使用阿托品而忽略了胆碱酯酶复能剂的使用。
②首次足量：
各种药物只有在血液中达到有效浓度时才有较好疗效。
首次足量给药不仅疗效高、恢复快，且重复用药次数和药物总用量少。
复能剂足量的指标：
用药后烟碱样症状消失，全血胆碱酯酶活力恢复至正常值的50%~60%以上。
护士应密切观察病人的症状有无改善，及时复查胆碱酯酶的活力检测。
③合并用药：
轻度中毒可单用复能剂，中度以上中毒必须复能剂与阿托品并用，两者可取长补短，取得较好较快的疗效，但两者并用时，需酌情减量，复能剂宜选用一种，不宜两种或两种以上联合应用，防止中毒。
④注意配伍禁忌，复能剂在碱性药液中极不稳定，易水解生成剧毒的氰化物，故禁与碱性药物配伍应用。
⑤防止药液外漏：
解磷定药液刺激性强，漏于皮下可引起剧痛及麻木感，确定针头在血管内方可注射给药，不宜肌注用药。
⑥注意副反应：
氯磷定使用后有短暂的眩晕、视力模糊或复视、血压升高等，用量过大可引起癫痫样发作。
解磷定剂量过大可有口苦、咽痛、恶心、血压升高等，注射过快可引起短暂性呼吸抑制，也可抑制正常胆碱酯酶活力。
双复磷剂量过大可引起室性早搏或传导阻滞，故复能剂必须稀释后缓慢静注，发现上述情况时，应立即通知医师并协助处理。
⑦密切观察，防止中毒：
复能剂中毒与有机磷中毒相似，但有机磷中毒有毒蕈碱样症状与之相鉴别，一旦确认复能剂中毒，应立即停用，根据医嘱给予大量维生素C、补液以解毒和促进排泄并密切观察生命体征的变化。
（3）应用解磷注射液的观察和护理：
首次用药1~2小时后，如中毒症状基本消失和全血胆碱酯酶活力恢复至正常值的50%~60%以上时，可暂停药观察，如中毒症状尚未完全消失和血胆碱酯酶活力低于50%以下时，应根据医嘱再给首次用药的半量并注意观察病情变化，如中毒症状完全消失或重新出现且胆碱酯酶活力低于或下降至50%以下时考虑第三次给药（首次用药的半量），并注意检查有无未被撤除的毒源或进行再次洗胃。
中毒后期如病人仅有毒蕈碱样症状或烟碱样症状和胆碱酯酶活力低于50%时，可分别给予抗胆碱药或胆碱酯酶复能剂。
如停药12小时以上无明显中毒症状和胆碱酯酶活力仍保持在正常值的60%以上时即可出院。
应用解磷注射液的过程中，应注意观察不良反应：
口干、面红、瞳孔扩大、心率增快等，过量或误用可出现头昏、头痛、烦躁不安和尿潴留等症状。
一般停药即可缓解，无需特殊处理，必要时可注射镇静剂。
（4）密切观察，防止“反跳”与猝死的发生：
反跳和猝死一般多发生在中毒后2~7天，其死亡率占急性有机磷中毒者的7%~8%，因此，应积极采取有效措施尽量避免或减少反跳的发生。
首先护士应以“分秒必争”为原则，迅速而准确地抢救病人，清除毒物要快速而彻底，撤除一切毒源；应用解毒剂治疗过程中应注意尽早、及时、足量应用，并密切观察阿托品化的情况，阿托品减量不宜过快、停药不宜太早，减量与延时不宜同时进行；注意做好血生化及肝、肾、心、脑功能监测，防止脏器衰竭引起猝死；定期观察胆碱酯酶活力，当其突然下降或低于50%时，应给予胆碱酯酶复能剂，并严密观察病情变化，注意反跳的先兆症状如胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等，若出现上述症状，应迅速通知医师进行处理，立即静脉补充阿托品，再次迅速达阿托品化。
3．维持有效通气功能
中毒早期，呼吸道有大量分泌物且常伴有肺水肿，因呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制致呼吸衰竭，故保持呼吸通畅、维持呼吸功能至关重要。
如及时有效地吸痰，气管插管和气管切开的正确维护，机械通气的正确应用等都能达到维持病人有效通气的目的。
4．一般护理
（1）做好护理记录：
护士在抢救患者时应注意收集资料，对患者有全面的了解，及时给予护理帮助。
收集途径多半是患者的陪送人员，资料的收集内容包括发现患者中毒的时间和经过、毒物侵入途径、毒物种类、既往健康情况、最近情绪如何、为何服毒、患者的主要症状、家庭情况作情况等。
护士还需对病人进行护理查体，重点是意识、皮肤粘膜、呼吸频率、呼吸道分泌物、脉搏、血压、瞳孔的情况，肌张力、腹部、排泄情况，病人呕吐物、排泄物的气味等。
将这些收集来的原始资料记录在护理记录单上，可为制定护理计划提供依据，还可作为评价治疗、护理效果的依据。
护理计划实施情况必须详细、及时记录，及时作出评价，以便中止或修正护理计划。
（2）口腔护理：
由于阿托品的使用，病人唾液分泌减少有口干，加上胃管或气管插管的插人对口腔及咽喉部粘膜的损伤，成为感染的诱因，故应做好口腔护理，每日1~2次，以消除口腔异味，使病人感到舒适，达到预防感染的目的。
清醒病人可让其用水漱口湿润口腔或口含清洁小冰块，以增加爽快感，口唇干裂者涂石蜡油或甘油。
（3）饮食护理：
中、重度中毒病人一般需禁食1~3天，待病情稳定、意识清醒后可口服蛋清或温流质以保护胃粘膜，禁食刺激性及含油脂多的食物。
昏迷3~5天患者应鼻饲饮食，单糖及双糖虽易消化吸收，但易引起胃酸分泌过多，致消化障碍而出现恶心、呕吐、腹泻等现象；另外还应注意补充维生素和无机盐，供给足够的优质蛋白质。
切开洗胃的患者，术后禁食，肠蠕动恢复后即可拔除胃肠减压管，视病情给予少量流质，禁用牛奶及高糖食物，逐渐进食良少渣流质、半流质等，10天左右可改为普通饮食。
5．心理护理
了解引起中毒的具体原因，根据不同的心理特点予以心理指导。
如为自杀所致，护理人员首先应端正自己的态度，去除厌烦情绪，以诚恳的态度为病人提供情感上的帮助；认真做好家属的思想工作，以协助护理人员共同打消患者自杀的念头。
对于恢复期的患者，护士首先应做好家庭及社会的工作，争取有关人员的积极配合，同时还应告之患者正确对待人生的方法，提高其心理应激能力，以使患者出院后能尽快适应环境，投人社会。
6．健康教育
（1）普及预防有机磷农药中毒的有关知识：
向生产者、使用者特别是农民广泛宣传各类有机磷农药都可通过皮肤、呼吸道、胃肠道吸收，进人体内可致中毒。
喷洒农药时应遵守操作规程，加强个人防护，穿长袖衣裤及鞋袜，戴口罩、帽子及手套；下工后用碱水或肥皂洗净手和脸，方能进食、吸烟染衣物及时洗净。
农药盛具要专用严禁装食品、牲口饲料等。
生产和加工有机磷化合物的工厂，生产设备应密闭化，并经常进行检修，防止外溢。
工人应定期体检，测定全血胆碱酯酶活力，慢性中毒者全血胆碱酯酶活力在60%以下时，不宜恢复工作。
（2）出院时告知患者应在家休息2~3周，按时服药不可单独外出，以防发生迟发性神经损害。
急性中毒除个别出现迟发性神经损害外，一般无后遗症。
（3）自杀致中毒者出院时，患者要学会应对应激源的方法，争取社会支持十分重要。
二、急性一氧化碳中毒
（一）一氧化碳中毒的定义
一氧化碳中毒：
在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全可产生一氧化碳（CO），如忽视煤气管道的密闭的环境的通风等预防措施，吸入过量的CO后可发生急性中毒。
（二）病因与发病机制
1．病因
CO为无色、无臭、无味的气体，比重为0.967.当空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。
人体吸入气中CO含量超过0.01%时，即有急性中毒的危险。
（1）工业中毒：
高炉煤气及煤气发生炉中含CO30%~35%，水煤气中含30%~40%，炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中，由于炉门关闭不严或管道泄露及煤矿瓦斯爆炸等都有大量CO产生。
（2）日常生活中毒：
每日吸烟20支，可使血液碳氧血红蛋白（COHb）浓度升至5%~6%；家用煤气产生的气体中CO含量高达6%~30%，若室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气热水器沐浴都有可发生中毒；失火现场空气中CO浓度可达10%，也可发生中毒；利用煤气自杀或他杀等。
2．发病机制
CO中毒主要引起组织缺氧。
CO吸入人体后85%与血液红细胞中的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb。
CO与Hb得亲和力比氧与Hb得亲和力大240倍，吸入较低浓度的CO即可产生大量的COHb，COHb不能携带氧且不易解离，还能使氧合血红蛋白的解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。
此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。
CO中毒时，体内对缺氧最敏感的组织，如脑和心脏最易遭受损害，表现为脑血管先痉挛后扩张，严重者有脑水肿、脑缺血性软化和脱髓鞘变性等，心肌也可发生坏死。
（三）病情评估
1．病史
注意了解中毒时所处的环境、停留的时间及突发昏迷的情景。
2．急性中毒表现
急性中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况以及中毒时的体力活动有关。
按中毒程度可分为三级：
（1）轻度中毒：
患者可有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至短暂性晕厥等。
原有冠心病的患者可出现心绞痛，血液COHb浓度10%~30%。
如能迅速离开现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。
（2）中度中毒：
除上述症状外，可出现皮肤粘膜呈樱桃红色、神志不清、烦躁、谵妄、昏迷、对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。
血液COHb浓度30%~40%。
以积极治疗可恢复且无明显并发症。
（3）重度中毒：
深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态：
患者可以睁眼，但无意识、不语不动、不主动进食、大小便失禁、推之不动，并有肌张力增加，可并发脑水肿引起惊厥、呼吸抑制；并发心肌损害而出现心律失常；还可并发脑水肿、上消化道出血，昏迷时肢体受压部位的皮肤可出现大水泡和红肿，该部肌肉若长时间受压迫可导致压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解症），坏死肌肉释放肌球蛋白可引起急性肾功能衰竭。
血液COHb高于50%。
抢救能存活者可留有神经系统后遗症。
3．中毒后迟发脑病表现
急性CO中毒患者意识挥发后，经过2~60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：
①精神意识障碍：
呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态；
②锥体外神经障碍:
出现震颤麻痹综合征；
③椎体系神经损害：
如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁等；
④大脑皮质局灶性功能障碍：
如失语、失明等或出现继发性癫痫。
4．实验室检查
（1）血液COHb测定：
采用加减法和分光镜检法可有阳性反应。
（2）脑电图检查：
可见低幅慢波，与缺氧时脑病进展相平行。
（3）头部CT检查：
脑水肿时可见病理性密度减低区。
（四）救治原则
1．现场急救：
立即打开门窗或迅速将患者移至空气新鲜处，解开领口，注意保暖。
呼吸心搏骤停，立即进行心肺复苏。
2．迅速纠正缺氧：
吸入氧气可加速COHb解离，增加CO的排出。
吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时，吸入纯氧可缩短至30~40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。
因此，严重中毒者应尽快行高压氧治疗。
如有呼吸心搏骤停，应立即行心肺复苏术。
如无高压氧设备，可选用自体血体外辐射充氧治疗，此法简单易行，疗效好，可直接改善组织缺氧。
3．防治脑水肿：
严重中毒后，脑水肿可在24~48小时发展到高峰。
目前多采用20%甘露醇125~250ml及地塞米松5~10mg，6~8小时快速静脉滴注，待2~3天后颅内压增高现象好转可减量。
4．治疗感染，控制高热：
作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素，高热者采用物理降温，如戴冰帽、体表放置冰袋等，使体温保持在32cC左右，如降温过程中出现寒战或降温困难时，可用冬眠药物。
5．促进脑细胞代谢：
应用能量合剂，如辅酶A，细胞色素C等。
6．防治并发症和后发症：
如昏迷患者应保持呼吸道通畅，必要时行气管切开；注意营养，必要时鼻饲；昏迷苏醒后应观察有无神经系统和心脏并发症的发生，以便进行相应的治疗。
（五）护理措施
1．氧气吸入
保持呼吸道通畅、清除口、鼻、咽部分泌物，必要时行气管切开，并按其常规进行护理。
最好吸纯氧或含5%二氧化碳的混合氧，有条件者应积极采用高压氧治疗，高压氧治疗宜早期应用，最好在中毒后4小时进行，轻度中毒治疗5~7次，中毒中毒10~20次，重度中毒20~30次。
无高压氧舱条件者可经鼻导管给高浓度氧，流量8~10L/min,以后根据具体情况采用持续低浓度氧吸入，清醒后转为间歇给氧。
病情危重又无高压氧舱治疗条件时，可行换血疗法，输血时速度不宜过快，以防肺水肿发生。
2．病情观察
（1）重症中毒脑缺氧时间较长者常合并脑水肿，此时应注意观察患者瞳孔大小、呼吸、血压及脉搏的情况，注意有无抽搐发作并立即通知医师进行处理。
（2）昏迷并高热抽搐者应予以头部降温为主的冬眠疗法，降温和解痉的同时应注意保暖，做好安全防护，防止自伤和坠伤。
人工冬眠者应注意观察体温、脉搏、血压等基础生命指标，肛温应保持在32cC为宜。
（3）准确记录出入量，注意尿量及颜色变化，注意液体的选择与滴速，防止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱的发生。
（4）密切观察肢体受压部位的皮肤情况，勤翻身，多按摩。
以防压迫性肌肉坏死。
注意神经系统的表现，如有无清醒后再度昏迷、急性痴呆性木僵、偏瘫、失语等，以便及时防治迟发性脑病，尤其是昏迷患者清醒期后两周内，应嘱其卧床休息，避免精神刺激，不宜过多消耗体力，观察有无神经系统和心脏并发症的发生，并及时通知医师处理。
3．心理护理
轻度中毒患者可不留后遗症，重度或延迟治疗者可留有严重神经系统后遗症，对意识清醒者要做好心理护理，护理人员应有高度同情心，告之患者安心治疗，增强康复信心，以便配合治疗和功能锻炼。
4．健康教育
本病预防最重要，宣传工作应于每年冬季反复进行，居室内火炉应安装烟囱且结构要严密，室内通风良好；厂矿应认真执行操作规程，煤气炉和管道要经常检修以防漏气；加强工矿车间空气中CO浓度的监测和报警（我国规定车间空气中CO最高容许浓度为30mg/m3），工人进入高CO环境中工作时，要戴好防毒面具，系好安全带，两人同时工作，以便监护和自救。
出院时留有后遗症者，应鼓励继续治疗的信心，如有智力丧失或低能者应嘱其家属细心照料，并教会家属对患者进行语言或肢体功能训练的方法。
三、镇静安眠药中毒
镇静安眠药是临床广泛应用的一类药物，该类药在小剂量时可使人处于安静或思睡状态，称镇静药；引起类似正常睡眠状态的药物称催眠药，大剂量催眠药还可产生麻醉作用。
一次服用或静脉应用大量药物可引起急性药物中毒，主要临床表现都以中枢神经系统抑制为主，可造成身体毒害甚至死亡。
常用镇静安眠药分类
类别
主要药物
巴比妥类药
巴比妥类、苯巴比妥、异戊巴比妥、硫喷妥钠
非巴比妥类药
苯二氮卓类药物：
地西泮、利眠宁、去甲羟基安定、硝西泮、氯硝西泮、眠尔通、氨眠酮、苯乙哌啶酮
抗癫痫类药物
苯妥英钠
（一）中毒机制
1．巴比妥类药物中毒
服用过量巴比妥类药物吸收后可分布至全身的组织和体液中。
乙醇可增加其吸收，一般口服0.6g戊巴比妥可发生轻度中毒，口服催眠剂量的5~10倍能引起中度中毒，15~20倍则发生重度中毒并有
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