钩端螺镟体Word文件下载.docx
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发病3～6病日，开始出现黄疸，肝肿大伴压痛。
黄疸于10病日左右达高峰，重者可发生肝坏死。
重症常有鼻衄、皮肤粘膜出血、呕血、便血、尿血、阴道出血等。
尿中常见细胞、蛋白、管型。
重者尿少、尿闭，发生尿毒症、酸中毒。
④脑膜脑炎型。
发病4～7日，出现剧烈头痛、呕吐、颈项强直、克氏征阳性。
脑脊液细胞数稍增多，蛋白轻度增加，可分离出钩体。
少数重症患者呈现脑炎症状，发生昏迷、惊厥，甚至循环、呼吸衰竭。
⑵免疫反应期：
约在发病1周左右，出现免疫反应，再度出现短期发热，部分病例出现眼葡萄膜炎、视神经炎，少数于发病数月后出现脑动脉炎，引起头痛、瘫痪、失语等神经症状。
3.实验室检查
⑴血象：
血白细胞总数及中性粒细胞增高。
⑵病原分离：
取早期病人血液接种柯索夫培养基，分离钩体。
⑶血清学检查：
①凝集溶解试验，效价1∶400以上为阳性；
双份血清效价呈4倍以上增长者可确诊。
②乳凝试验、反向乳凝试验可作快速诊断。
4.本病须与细菌性败血症、流行性乙型脑炎、病毒性肝炎、流行性出血热等鉴别。
【治疗措施】
（一）对症治疗和支持疗法 早期应卧床休息，给予高热量、维生素B和C以及容易消化的饮食；
并保持水、电解质和酸碱平衡；
出血严重者应立即输血并及时应用止血剂。
肺大出血者，应使病人保持镇静，酌情应用镇静剂；
肝功能损害者应保肝治疗，避免使用损肝药物；
心、肝、肾、脑功能衰竭者治疗可参考有关章节。
对各型钩体病均应强调早期发现、早期诊断、早期卧床休息和就地治疗，减少搬运过程中出现的意外情况。
（二）抗菌治疗 为了消灭和抑制体内的病原体，强调早期应用有效的抗生素。
如治疗过晚，脏器功能受到损害，治疗作用就会减低。
青霉素应早期使用，有提前退热，缩短病期，防止和减轻黄疸和出血的功效，首次剂量为40万u，以后治疗剂量每日120～160万u，分3～4次肌肉注射，避免发生赫氏反应，儿童剂量酌减或与成人基本相同。
疗程7天，或体温正常后2～4日。
重症病例剂量加大至每日160万～240万u，分4次肌注，合用肾上腺皮质激素。
其他抗生素如四环素、庆大霉素、链霉素、红霉素、氯霉素、多西环素（强力霉素）、氨苄西林等亦有一定疗效。
近年来国内合成的咪唑酸酯及甲唑醇治疗本病取得满意的效果，两种药物均可口服，副作用不大。
咪唑酸酯的剂量成人首次1g，以后每日4次，每次0.5g，待体温恢复正常后2～4天停药。
重症患者可增至每日3g，分3次口服，待病情好转后改为每日2g，平均疗程5～7天。
约8.1%的病例出现赫氏反应，较青霉素的赫氏反应轻，不需要特殊处理。
本品口服后迅速被消化道吸收分布全身，并通过血脑屏障，可作预防用药，主要的副反应为消化道症状、皮疹等。
甲唑醇的剂量成人首次口服剂量1g，以后每日3～4次，每次0.5g，疗程5～7天或热退后3天停药。
本品治愈率达94.31%，无赫氏反应。
仅部分病人有头晕、腹痛、肠鸣、偶有皮疹、口干等反应。
赫氏反应多发生于首剂青霉素G注射后30分钟～4小时内，因大量钩体被杀灭后释放毒素所致，其症状为突然寒战、高热、头痛、全身酸痛、心率、呼吸加快，原有的症状加重，并可伴有血压下降、四肢厥冷、休克、体温骤降等，一般持续30分钟至1小时，偶可导致肺弥漫性出血，应立即应用氢化考的松200～300mg静滴或地塞米松5～10mg静注，伴用镇静降温、抗休克等治疗。
（三）后发症治疗 一般多采取对症治疗，可取得缓解，重症患者可用肾上腺皮质激素能加速恢复。
1.葡萄膜炎 扩瞳，用1%阿托品溶液滴眼每日数次，如虹膜粘连不能使瞳孔充分扩大，可再用10%新福林溶液滴眼，1%新福林结膜下注射或用强力扩瞳剂（1%阿托品、4%可卡因、0.1%肾上腺素各0.1ml）结膜下注射等；
使瞳孔扩大至最大限度，尽量使已形成的虹膜后粘连拉开。
扩瞳后每日以1%阿托品点眼1～3次，至痊愈后2周。
眼部热敷，每日2～4次，每次20分钟。
局部用可的松滴眼或结膜下注射。
重症患者可口服肾上腺皮质激素。
其他可用1%～2%狄奥宁滴眼，内服水杨酸钠；
对后部的葡萄膜炎可用烟酸、妥拉苏林、654-2、碳酸氢钠静滴以及维生素B1、B2等。
治疗均无效时可用免疫抑制剂。
2.脑内闭塞性动脉炎 多采取大剂量青霉素G、肾上腺皮质激素等。
亦可用血管扩张剂如烟酸、氢溴酸樟柳碱（AT-3）、氨茶碱、理疗及针灸等疗法。
争取迟早治疗，否则可能遗留不同程度后遗症。
【病原学】
致病性钩体为本病的病原。
钩体呈细长丝状，圆柱形，螺旋盘绕细致，有12～18个螺旋，规则而紧密，状如未拉开弹簧表带样。
钩体的一端或两端弯曲成钩状，使菌体呈C或S字形。
菌体长度不等，一般为4～20μm，平均6～10μm，直径平均为0.1～0.2μm。
钩体运动活泼，沿长轴旋转运动，菌体中央部分较僵直，两端柔软，有较强的穿透力。
钩体革兰染色阴性。
在暗示野显微镜下较易见到发亮的活动螺旋体。
电镜下观察到的钩体结构主要为外膜、鞭毛（又称轴丝）和柱形的原生质体（柱形菌体）三部分。
钩体是需氧菌，营养要求不高，在常用的柯氏（korthof）培养基中生长良好。
孵育温度25～30℃。
钩体对干燥非常敏感，在干燥环境下数分钟即可死亡，极易被稀盐酸、70%酒精、漂白粉、来苏儿、石炭酸、肥皂水和0.5%升汞灭活。
钩体对理化因素的抵抗力较弱，如紫外线、温热50～55℃，30min均可被杀灭。
据1986年国际微生物学会统计，全世界已发现的钩体共有23个血清群（serogroup），200个血清型（serovar）。
我国已知有19群161型，是世界上发现血清型最多的国家。
我国较常见的有13个血清群、15个血清型（表11-48）。
钩端螺旋体的型别不同，对人的毒力、致病力也不同。
某些致病菌型在体内外，特别在体内可产生钩体代谢产物如内毒素样物质，细胞毒性因子、细胞致病作用物质及溶血素等。
表11-48 我国钩端螺旋体13群15型标准菌株
血清群
serogroup
血清型
serotype
黄疸出血
（L.icterohemorrhagie）
赖
（L.lai）
爪哇
（L.javania）
（L.java-5）
犬
（L.canicola）
拜伦
（L.ballom）
致热
（L.pyrogenes）
蛮耗
（L.manhao）
（L.manhaoⅡ）
秋季
（L.autumralis）
澳洲
（L.australis）
波摩那
（L.pomona）
流感伤寒
（L.grippotyphosa）
七日热
（L.hebdomadis）
阿尔夫
（L.hebdomadiswolffi）
溶血
（L.hemolytica）
巴达维亚
（L.batavia）
巴什赞
塔拉索夫
（L.tarassovi）
【发病机理】
1.入侵途径、体内繁殖及全身感染中毒症状 钩体自皮肤破损处或各种粘膜如口腔、鼻、肠道、眼结膜等侵入人体内，经淋巴管或小血管至血循环和全身各脏器（包括脑脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血症。
钩体因具特殊的螺旋状运动，且分泌透明质酸酶，因而穿透能力极强，可在起病1周内引起严重的感染中毒症状，以及肝、肾、肺、肌肉和中枢神经系统等病变。
其病变基础是全身毛细血管损伤，轻者常无明显内脏器官损伤，病理改变轻微，而感染中毒性微血管功能的改变较为显著。
电镜下可见线粒体普遍肿胀，嵴突减少，糖原减少以及溶酶体增多。
2.内脏器官损害 各脏器损害的严重度因钩体菌型、毒力及人体的反应不同，钩体病的的表现复杂多样，病变程度不一，临床往往由于某个脏器病变突出，而出现不同的临床类型，如肺弥漫性出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型和脑膜脑炎型等。
3.中后期非特异性和特异性反应 人体对钩体的入侵首先表现为血液中的中性粒细胞增多，但无明显的白细胞浸润，也不化脓，仅出现轻微的炎症反应。
网状内皮细胞增生明显，有明显的吞噬能力。
出现腹股沟及其他表浅淋巴结肿大。
上述均为非特异性反应。
在发病后1周左右，开始出现特异性抗体，IgM首先出现，继之IgG，于病程1月左右其效价可达高峰。
抗体出现后钩体血症逐渐消失。
肾脏中的钩体不受血液中特异性抗体的影响，能在肾脏中生存繁殖并常随尿液排出。
当免疫反应出现而病原体从体内减少或消失时，部分患者可出现后发热、眼和神经系统后发症等，可能与超敏反应有关，也可能与钩体本身有关（有人认为是残存感染）。
【病理改变】
病理解剖 一般情况下，毒力较强的黄疸出血型、秋季型、澳洲型、犬型等钩体菌型的感染，常引起黄疸、出血和肾功能衰竭；
而伤寒流感型、7日热型，特别是波摩那型等毒力较弱的感染，则常引起钩体病的轻型。
然而，病情的轻重可能与人体免疫状态的高低有关。
1.肺脏 肺部的主要病变为出血，以弥漫性出血最为显著。
是人体对毒力强、数量多的钩体所引起的全身性强烈反应，有时类似超敏反应。
肺弥漫性出血的原发部位是毛细血管，开始呈少量点状出血，后逐渐扩大，融合成片或成团块。
组织学检查可见到肺组织毛细血管完整，但极度充血、淤血以致溢血（并未见到明显血管破裂现象）。
支气管腔和肺泡充满红细胞，部分肺泡内含有气体，偶见少量浆液渗出。
肺水肿极少见。
肺出血呈弥漫性分布，胸膜下多见。
超微结构发现大部分肺泡壁毛细血管微结构清晰，可见少量内皮细胞原质呈支状突起；
有的线粒体肿胀，变空及嵴突消失。
在变性的内皮细胞内有时可见变性的钩体；
偶见红细胞从毛细血管内皮细胞间溢出。
肺比正常重1～2倍，外观呈紫黑色。
切面呈暗红色。
切开时流出暗红色或泡沫状血性液体，气管或支气管几乎全为血液充满。
当肺内淤积大量血液时，使血管壁持久缺氧，如果再合并心肺功能障碍，更促进肺弥漫性出血发展。
2.肾脏 钩体病的肾脏病变主要是肾小管上皮细胞变性，坏死。
部分肾小管基底膜破裂，肾小管管腔扩大、管腔内可充满血细胞或透明管型，可使管腔阻塞。
对许多钩体病的患者肾活检，均发现有肾间质性肾炎，因而可以认为间质性肾小球肾炎是钩体病的基本病变。
电镜下小球内皮细胞无改变，可见免疫复合物和补体沉积在肾小球基底膜上。
肾间质呈现水肿，有大单核细胞、淋巴细胞及少数嗜酸性和中性粒细胞浸润。
个别病例有小出血灶。
多数肾组织内可找到钩体。
肾小球病变一般不严重，有时可见囊内出血，上皮细胞浊肿。
3.肝脏 肝组织损伤轻重不一，病程越长，损害越大。
病变轻者外观无明显异常，显微镜下可见轻度间质水肿和血管充血，以及散在的灶性坏死。
严重病例出现黄疸、出血，甚至肝功能衰竭。
镜下可见肝细胞退行性变，脂肪变，坏死，严重的肝细胞排列紊乱；
电镜下可见肝窦或微细胆小管的微绒毛肿胀，管腔闭塞。
肝细胞线粒体肿胀，嵴突消失。
肝细胞呈分离现象，在分离的间隔中可找到钩体。
本病的黄疸可能由于肝脏的炎症、坏死，毛细胆管的阻塞及溶血等多种因素所致。
由于上述原因，以及由此引起的凝血功障碍，故临床可见严重黄疸、出血，甚者造成急性肝功能衰竭。
4.心脏 心肌损害常常是钩体病的重要病变。
心包有少数出血点、灶性坏死。
间质炎症和水肿。
心肌纤维普遍浊肿、部分病例有局灶性心肌坏死及肌纤维溶介。
电镜下心肌线粒体肿胀、变空、嵴突消失、肌丝纤维模糊、断裂、润盘消失。
心血管的损伤主要表明为全身毛细血管的损伤。
5.其他器官
脑膜及脑实质可出现血管损害和炎性浸润。
硬膜下或蛛网膜下常可见到出血，脑动脉炎、脑梗塞及脑萎缩。
镜下脑及脊髓的白质可见淋巴细胞浸润。
肾上腺病变除出血外，多数病例有皮质类脂质减少或消失。
皮质、髓质有灶性或弥散性炎性浸润。
骨骼肌特别是腓肠肌肿胀，横纹消失、出血，并有肌浆空泡、融合，致肌浆仅残留细微粒或肌浆及肌原纤维消失，而仅存肌膜轮廓的溶介性坏死改变。
在肌肉间质中可见到出血及钩体。
电镜下肌微丝结构清晰、浅粒体肿胀。
【流行病学】
本病遍布世界各地，热带和亚热带地区流行较严重。
我国31个省（包括台湾）、市、自治区均发现本病。
尤以西南和南方各省多见。
（一）传染源
鼠和猪是二个主要传染源。
它们的带菌率、带菌的菌群分布和传染作用等方面因地而异。
国内的鼠类中，黑线姬鼠、黄毛鼠和黄胸鼠等带菌率较高，所带菌群亦多。
家畜中猪作为宿主动物起着重要作用，因为猪携带的菌群与人的流行菌群完全一致，且具备主要传染源的各项条件：
①分布广、数量多；
②与人接触密切，猪尿能污染居民点内各种水源；
③带菌率高，排菌时间长（370天以上）；
④尿量大，尿内钩体数量多；
⑤猪圈一般多潮湿多水，泥土和积水内存在大量钩体。
此外，犬、牛等也是重要的传染源。
近年来用血清学检查的方法说明，蛇、鸡、鸭、鹅、蛙、兔等动物有可能是钩体的储存宿主。
钩体病患者的尿有时排菌达半年左右，因尿为酸性，多不适宜钩体的生长。
另外隐性感染可成为健康带菌者，但因排菌率不高、排菌不规则，所以人作为传染源的意义被忽略。
但在越南，有一次钩体病的暴发流行，追溯其传染源可能为人。
因为66例恢复期病人中有12.1%排菌（尿pH6.2～7.2），带菌者随地排尿，污染地面水，因而人可能被感染钩体。
（二）传播途径
1.接触传播 钩体可在野生动物体内长期存在，它可以传染给家畜，通过家畜再传染给人；
又可通过家畜传染给野生动物再传染给人。
如此长期循环不止。
鼠和猪的带菌尿液污染外在环境（水和土壤等），人群经常接触疫水和土壤，钩体经破损皮肤侵入机体。
与疫水等接触时间愈长，次数愈多，外在环境如土壤等偏碱，气温22℃以上，钩体容易生长，因而获得感染的机会更多。
2.经鼻腔粘膜或消化道粘膜传播：
通过粘膜，包括消化道、呼吸道和生殖系统的粘膜，都是钩体容易侵入的途径。
当喝大量水后胃液被稀释，吃了被鼠和猪的带菌尿液污染的食品或未经加热处理的食物后，钩体容易经消化道粘膜入侵体内。
3.其他 从羊水、胎盘、脐血、乳汁及流产儿的肝肾组织中都能分离出钩体，说明可通过哺乳及先天性感染而发病。
但经病人菌尿而受染者机会极少。
吸血节肢动物如蜱、螨等通过吸血传播也有可能。
（三）易感人群
人群对本病普遍易感，常与疫水接触者多为农民、渔民、下水道工人、屠宰工人及饲养员，因而从事农业、渔业劳动者发病率较高。
从外地进入疫区的人员，由于缺乏免疫力，往往比本地人易感。
病后可得较强的同型免疫力。
在气温较高地区、屠宰场、矿区等，终年可见散发病例。
（四）流行特征
1.发病年龄多为青壮年农民（从事牧、渔业劳动者发病率亦高），农村儿童并非少见，年龄分布以10～39岁为最多，男性占80%以上。
2.好发季节为7～9月，8、9月达高峰，因而有“打谷黄”、“稻瘟病”之称。
3.流行形式 根据我国钩体病的流行特点，大致可分四个主要流行；
①雨水型：
降雨连绵之时，村庄内外积水，带菌动物的粪尿外溢，污染环境；
②稻田型：
鼠类是稻田型流行的主要传染源，鼠在稻田中偷吃稻谷，排尿于田中，农民接触疫水而感染；
③洪水型：
当洪水泛滥，有钩体存在的畜舍、厕所等被冲溢，使水被污染。
多呈暴发流行，猪为主要传染源；
④散发型：
因钩体带菌动物种类繁多，分布较广，故很多场所可被污染。
人们在生产劳动和生活中，可因接触污物而得病。
一般无明确之接触虫，临床表现复杂，经常被误诊。
4.外来人员易感性强。
从外地进入流行区的人群，由于缺乏免疫力，往往比本地人容易得病。
因钩体菌型众多，虽有一定程度的交叉免疫性，但可发生第2次感染。
【临床表现】
潜伏期2～20天，一般7～12天。
因受染者免疫水平的差别以及受染菌株的不同，可直接影响其临床表现。
Edward和Domm将钩体病分为第一期（即败血症期）、第二期（即免疫反应期）。
国内曹氏将本病的发展过程分为早期、中期和晚期。
这种分期对指导临床实践、特别是早期诊治，具有重要的意义：
（一）早期（钩体血症期） 多在起病后3天内，本期突出的表现是：
1.发热 多数病人起病急骤，伴畏寒及寒战。
体温短期内可高达39℃左右。
常见弛张热，有时也可稽留热，少数间歇热。
2.头痛较为突出，全身肌痛，尤以腓肠肌或颈肌、腰背肌、大腿肌及胸腹肌等部位常见。
3.全身乏力，特别是腿软较明显，有时行走困难，不能下床活动。
4.眼结膜充血，有两个特点，一是无分泌物，疼痛或畏光感；
二是充血持续，在退热后仍持续存在。
5.腓肠肌压痛，双侧偶也可单侧，程度不一。
轻者仅感小腿胀，压之轻度痛，重者小腿痛剧烈，不能走路，拒按。
6.全身表浅淋巴结肿大，发病早期即可出现，多见于腹股沟，腋窝淋巴结。
多为黄豆或蚕豆大小，压痛，但无充血发炎，亦不化脓。
本期还可同时出现消化系统症状如恶心，呕吐，纳呆，腹泻；
呼吸系统症状如咽痛，咳嗽，咽部充血，扁桃体肿大。
部分病人可有肝、脾肿大，出血倾向。
极少数病人有中毒精神症状。
（二）中期（器官损伤期） 约在起病后3～14日，此期患者经过了早期的感染中毒败血症之后，出现器官损伤表现，如咯血、肺弥漫性出血、黄疸、皮肤粘膜广泛出血、蛋白尿、血尿、管型尿和肾功能不全、脑膜脑炎等。
此期的临床表现是划分肺出血型、黄疸出血型、肾型和脑膜炎型等的主要依据。
1.流感伤寒型 多数患者以全身症状为特征。
起病急骤，发冷，发热（38～39℃）头痛，眼结膜充血，全身肌痛尤以腓肠肌为显著，并有鼻塞、咽痛、咳嗽等。
临床表现类以流行性感冒、上呼吸感染或伤寒。
无黄疸，也无中枢神经系统症状，脑脊液正常，肺无明显病变。
是早期钩体血症症状的继续。
自然病程5～10天。
也有少数严重病人，有消化道、皮肤、阴道等处出血；
部分严重病人以胃肠道症状为主，如恶心、呕吐、腹泻。
可有低血压或休克表现。
2.肺出血型 在钩体血症基础上，出现咳嗽、血痰或咯血，根据胸部X片病变的深度和广度，以及心肺功能表现，临床上可分肺普通出血型与肺弥漫性出血型。
⑴普通肺出血型：
临床与钩体血症类似，伴有不同程度咯血或血痰，胸部体征不显，X片显示轻度肺部病变（肺部纹理增加），如不及时治疗，也可转为肺弥漫性出血型。
⑵肺弥漫性出血型（肺大出血型）：
在钩体侵入人体后，经过潜伏期和短暂的感染早期后的2～3天，突然出现面部苍白，以后心率和呼吸增快，心慌，烦躁不安，最后进入循环与呼吸功能衰竭。
双肺布满湿罗音，咯血进行性加剧，但也可无咯血。
主要为广泛的肺脏内部溢血，是近年来无黄疸型钩体病引起死亡的常见原因。
X片显示双肺广泛弥漫性点片状软化阴影。
病人在临终时大量鲜血从口鼻涌出，直至死亡。
如能及时应用青霉素和氢化考的松治疗，多数患者可获转机，3～5天内自觉症状改善，体征亦迅速缓解，肺部病灶多在2～4天内可完全消散。
据华西医科大学对本型的研究，认为这是由于机体对病原体及其有毒物质的超敏反应。
其理由是：
①临床上来势猛，恢复也迅速，肺部病灶消失快，没有血管破裂现象。
提示大出血为充血、瘀血和溢血的严重后果；
②激素治疗有特效；
③凝血机制正常，没有DIC现象，不需要抗凝治疗。
本型尚可分下述三期，但三期并非截然分开。
①先兆期：
患者面色苍白（个别也可潮红），心慌，烦躁。
呼吸、心率进行性加快，肺部逐渐出现罗音，可有血痰或咯血，X线胸片呈纹理增多，散在点片状阴影或小片融合。
②出血期：
如未及时治疗，可在短期内面色转极度苍白或青灰，口唇发绀，心慌，烦躁加重，呼吸、心率显著加快，第一心音减弱或呈奔马律，双肺湿罗音逐渐增多，咯血不断，X线胸片点片状阴影扩大且大片状融合。
③垂危期：
若未能有效地控制上述症状，患者可在短期内（1～3小时左右）病情迅速进展，由烦躁不安转入昏迷。
喉有痰鸣，呼吸不整，极度发绀，大口鲜血连续不断地从口鼻涌出（呈泡沫状），心率减慢，最后呼吸停止。
3.黄疸出血型 原称外耳病，多由黄疸出血血清型钩体引起。
临床以黄疸出血为主，病死率较高。
本型可分为3期，即败血症期、黄疸期和恢复期。
于病后3～7天出现黄疸，80%病例伴有不同程度的出血症状，常见有鼻衂、皮肤和粘膜瘀点、瘀斑、咯血、尿血、阴道流血、呕血，严重者消化道出血引起休克而死亡，少数患者在黄疸高峰时同时出现肺大出血，但不知无黄疸型的肺大出血急剧凶险。
本型的肝脏和肾脏损害是主要的，高胆红素血症，一般总胆红素超过正常5倍以上，而AST很少超过5倍以上。
70%～80%的病例累及肾脏，肾脏变化轻重不一，轻者为蛋白尿、血尿、少量白细胞及管型。
病期10天左右即趋正常。
严重者发生肾功能不全、少尿或无尿、酸中毒、尿毒症昏迷，甚至死亡。
肾功能衰竭是黄疸出血型常见的死因，约占死亡病例的60%～70%。
本型20%～30%的病例尚可出现脑膜刺激症状。
4.肾功能衰竭型 临床症状以肾脏损害较突出，表现为蛋白尿、血尿、管型尿、少尿、尿闭，出现不同程度的氮质血症、酸中毒。
氮质血症一般在病期第3天开始，7～9日达高峰，3周后恢复正常。
本型无黄疸，故易与黄疸出血型的肾功能衰竭鉴别。
严重病例可因肾功能衰竭而死亡。
5.脑膜脑炎型 在散发型无菌性脑膜炎病例中，钩体病脑膜炎型约占5%～13%。
临床上以脑炎或脑膜炎症状为特征，剧烈头痛、全身酸痛、呕吐、腓肠肌痛、腹泻、烦躁不安、神志不清、颈项强直和阳性的克氏征等。
在免疫期前脑脊液中细胞数可以不高，一般10～几百/mm3，偶尔可达1000/mm3；
蛋白反应呈弱阳性；
糖和氯化物往往正常。
临床上类似于无菌性脑膜炎。
（三）恢复期或后发症期 患者热退后各种症状逐渐消退，但也有少数病人退热后经几日到3个月左右，再次发热，出现症状，称后发症。
1.后发热 在第1次发热消退后1～5天，发热再现，一般在38～38.5℃，半数病人伴有周围血嗜酸粒细胞增高，无论用药与否，发热均在1～3天内消退。
极个别病人可出现第3次发热（大约起病后18天左右），3～5天内自然退清。
2.眼后发症 多见于北方，可能与波摩拿型有关。
常发生病后1周至1月，以葡萄膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎为常见，巩膜表层炎、球后视神经炎、下班体混浊等也有发生。
3.神经系统后发症
⑴反应性脑膜炎 少数患者在后发热同时伴有脑膜炎症状，但脑脊液检查正常，不治也
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